0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что способствует развитию патологии

Условия возникновения и развития болезней

Факторы, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение и развитие болезней, называютсяусловиями(conditio – лат. условие ) возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий.

Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Факторы, не являющиеся непосредственной причиной болезни, но действие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает вероятность возникновения определенной болезни, называют факторами риска. Так, например, факторами риска атеросклероза являются дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу.

Общий патогенез

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч.pathos — страдание и genesis -происхождение, развитие. Патогенез — это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на мопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

По широте охвата изучаемых вопросов различают:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного ( патогенного ) фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм;

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопропождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-приспособитель-ные и компенсаторные процессы на тех же самых уровнях — молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами.

Но одновременно с повреждением включаются и защитно-приспособите-льные и компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-приспособительные и компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточномуровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функции поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации или гипертрофии оставшихся клеток. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности ткани.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся лихорадка,общий адаптационный синдром и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций организма как целого.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента органа. Функциональный элемент по А.М.Чернух — это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функци-ональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент — это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

— артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

— нервных волокон с рецепторами;

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен питательных веществ ( нутриентов ), кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма тканей;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резерных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в местных и общих реакциях повреждения , защитно-приспособительных и компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8954 — | 7254 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Лекция 3.

Патогенные факторы и условия развития заболевания. Индивидуальная чувствительность организма.

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Разделение болезнетворных факторов на внешние и внутренние, признаваемое ещё в древности, сохраняет своё значение и в настоящее время.

Воздействия, которые влияют на организм из окружающей среды являются по отношению к организму внешними. Эти воздействия относятся к экологическим факторам. Воздействия, которые исходят из самого организма (наследственность, конституция, реактивность, темперамент), называются внутренними, или эндогенными факторами.Развитие болезни или патологического процесса зависит от взаимодействия внешних (экологических) факторов и внутренних (эндогенных) факторов.

При этом современная медицина отличает основную причину заболевания (внешнюю или внутреннюю) от условий.

Причина болезни — патогенный фактор, который вызывает заболевание и придаёт ему специфические черты. Например, при воздействии внешних патогенных факторов развиваются лучевая болезнь, отравление угарным газом, свинцовая интоксикация, пневмония Исключительно сильные, разрушительные, повреждающие факторы называются экстремальными.

Существуют определённые характеристики факторов, придающие им свойства патогенности:

• избыточность фактора (например избыток фтора ведёт к развитию флюороза.)

• недостаток фактора (например, недостаток фтора способствует развитию кариеса.)

• необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее организм с таковым не встречался, поэтому по отношению к этому фактору отсутствуют индивидуальные механизмы адаптации.

• периодичность и/или длительность воздействия

•полиэтиологичность патогенного фактора — один и тот же патогенный фактор может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Внутренние факторы, вызывающие развитие болезни, чаще всего являются врождёнными .

Факторы, не вызывающие болезни, а только влияющие на их возникновение, развитие и исход, называются условиями. Условия, в отличие от причинного фактора, не являются обязательным фактором для развития заболевания.

Опасные и вредные факторы и их воздействие на человека

. воздействии факторов, интенсивности этого воздействия, среде, через которую осуществляется воздействие, ситуации на момент предшествующий воздействию и момент самого воздействия, структуре факторов и органах, подвергающихся их воздействию . защитными средствами приводят и к росту числа профессиональных заболеваний. Вредное воздействие условия труда, не отвечающих санитарно-гигиеническим требованиям, .

Достаточно сильный патогенный агент может вызвать заболевание без предрасполагающих условий. Например, крупозная пневмония, вызываемая высоко вирулентным пневмококком, может развиться и без простуды, без нарушения питания и других условий её возникновения. Однако условия влияют на течение болезни, появление осложнений и рецидивов.

1. Предрасполагающими к болезни (или способствующими её развитию):

2. Препятствующие возникновению и развитию болезни:

3. Внутренние способствующие условия:

• наследственная предрасположенность к определённой патологии,

• патологическая конституция (диатез),

• тип высшей нервной деятельности,

• переутомление (физическое, интеллектуальное, эмоциональное),

• снижение резистентности, в том числе иммунной в результате ранее перенесенных травм (физических, психоэмоциональных) и заболеваний,

Внешние способствующие условия:

• некачественные (вредные) продукты питания, плохое качество питьевой воды, воздуха,

• перегрузки (физические, интеллектуальные, эмоциональные),

• перегревание, переохлаждение, шум и другие физические факторы,

• плохое качество жилья и экологического состояния населённого пункта,

• нерациональеый режим труда и отдыха,

• наличие профессиональных вредностей,

• неблагоприятные климато-погодные характеристики,

Читать еще:  Суточная норма показания к применению и особенности различных форм кальция

• гиподинамия, тяжёлые физические нагрузки,

• нерациональное, неадекватное лечение,

• плохой уход за больным,

Внутренние препятствующие условия:

• наследственные факторы (видовой иммунитет к определённым видам патологии, высокая стресс-устойчивость ),

Информационная среда как фактор трансформации детской картины мира

. Мдивани М.О., Кордюкова Ю.А. Исследование информационной среды как фактора агрессивного поведения // Учителю об экологии детства. М . Шамаева, 1996; Television. 1990; Абраменкова, 1999]. Существенным фактором подобных негативных изменений оказывается внедрение в современную жизнь “чуда . к окружающей среде, другим людям и себе самому в отличие от прежних эпох формируется в условиях “информационного .

• высокая физическая и психологическая толерантность,

•достаточная система антиоксидантной защиты .

Внешние препятствующие условия:

• качественные продукты питания,

• благоприятные климато-погодные факторы,

• благоприпятный режим труда и отдыха,

• оптимальные нагрузки (физические, эмоциональные, умственные),

• адекватные профилактические и лечебные мероприятия,

•хороший уход за больным.

Общие закономерности в формировании экологических болезней:

1. Антропогенность окружающей среды.

2. Заболевают лица с генетически обусловленной высокой чувствительностью к тем или иным фак-

торам окружающей среды.

3. Длительное воздействие на определённой территории экологического патогенного фактора малой интенсивности.

4. Длительный латентный период (скрытый, замедленный), в течение которого развиваются изменения в организме, что ведёт к запоздалому выявления экологического заболевания.

5. Полисиндромность и развитие патологии различной степени тяжести при одном причинном факторе. При воздействии поллютантов (вещества органической природы, которые содержатся в атмосферном воздухе и вызывают заболевания) возможно развитие от лёгих форм респираторной патологии (поражение верхних дыхательных путей) до тяжёлой (бронхиальная астма, токсический отёк лёгких).

6. Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающего воздействия экологического фактора.

Эндогенные факторы чувствительности организма к экологическим факторам.

Возникновение и развитие патологического процесса зависит от взаимодействия экзогенных (экологических) и эндогенных факторов орагнизма.

К эндогенным факторам относятся:

• Раса,• Этнические особенности,• Экологический портрет,• Наследственность,• Конституция,• Пол

Существуют индивидуальные и этнические вариации чувствительности к пищевым факторам и вредным привычкам, таким как алкоголь и курение. Повышенной чувствительностью к алкоголю отличаются представители монголоидной расы. Это объясняется недостаточностью (пониженной активностью) алкагольдегидрогеназы.

Негативные факторы в системе ‘человек — среда обитания’

. факторы в системе «человек-среда обитания» Допустимое воздействие вредных факторов на человека и среду обитания Вредный фактор — негативное воздействие на человека . с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей . вибрации: частота (Гц), амплитуда колебания (м), период колебания (с), виброскорость (м/с2). Частота .

Экологический портрет— совокупность генетически обусловленных свойств и морфофункциональных признаков, характеризующих специфическую адаптацию человека к конкретным факторам среды обитания (высокогорье, Крайний Север).

Проживание людей в привычных условиях среды обитания определяет внешний облик, специфические морфофункциональные характеристики и особенности жизнедеятельности организма в целом, а также культурные черты.

Возраствлияет на: — Резистентность, — Реактивность

Критические возрастные периоды:

Реакции детского организма на действие экологичских факторов отличаются от реакций взрослых особенно на вредные химические вещества.

Все структуры и функции организма имеют критические периоды своего развитии. В эти периоды наиболее опасно действие вредных экологических факторов, так как происходит повышение чувствительности к их воздействию. В то же время полезные (способствующие) факторы, в том числе воспитывающие, познавательные и тренирующие, максимально полезны также в эти периоды. У детей и пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к химическим факторам. У детей под влиянием вредных химических факторов в большей степени нарушается иммунная реактивность, что проявляется склонностью к респираторным заболеваниям. У взрослых же вредные химические факторыв нарушают реактивность сердечно-сосудистой и дыхательной систем больше, чем других органов и систем. У пожилых же людей в процессе старения происходит снижение и нарушение физио-

Гондольные различая между мужчиной и женщиной

. межличностном взаимодействии компетентность оказывается отрицательным качеством для женщин: высокая компетентность женщин не пользуется расположением ни мужчин ни женщин, т. к. она подрывает существующие стереотипы . при соревновании с мужчинами. Следует также отметить, что боязнь успеха, позитивно коррелирует с возрастом: он наиболее силен в пубертатном периоде. Horner обнаружил .

логических функций, в том числе способность почек выводить химические вещества. У пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к канцерогенным веществам. Это связано со снижением иммунной защиты, употреблением большого количества медикаментов, или просто из-за большого накопления в течение жизни повреждений ДНК, в результате чего даже небольшая дополнительная поломка ДНК может быть фактором высокого риска инициации онкогенеза.

Пол как эндогенный фактор на примере заболеваемости.

• Женщины более жизнестойки за счёт более быстрых восстановительных процессов.

• Заболеваемость женщин во всех возрастных группах ниже, чем у мужчин.

• Мужские половые гормоны увеличивают содержание холестерина в крови, а женские- снижают. Поэтому, до 65 лет риск умереть от сердечного приступа в 3 раза выше среди мужчин.

• У женщин в 10 раз чаще встречаются остеоартрозы, в 6−7 раз чаще встречаются заболевания щитовидной железы, ревматизм — в 3 раза, аппендицит — в 2 раза. У женщин чаще встречается синдром хронической усталости,

• У мужчин в 3−4 раза чаще встречаются заболевания желудка и 12-перстной кишки (эстрагены способствуют заживлению слизистой, андрогены — воспалению), в 2 раза чаще бронхиальная астма, туберкулёз лёгких и эмфизема,

• Нервно-психические расстройства (невротические, депрессивные, инвалюционные) встречаются у женщин в 2−2,5 раза чаще, у мужчин чаще психопатические расстройства, алкогольные психозы, заикания, у мальчиков — энурез.

В чем причина развития заболевания? Какие факторы способствуют развитию патологического процесса при данном заболевании?

Причина развития заболевания – дефицит витамина Д и его активных метаболитов. Развитию рахита способствуют: А) Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе. Б) Пищевые факторы:

— искусственное вскармливание неадаптированными смесями

— длительное молочное вскармливание

— преимущественно вегетарианское вскармливание

В) пренатальные факторы:

— осложненное течение беременности с плацентарной недостаточностью

— нерациональное питание и режим жизни беременной

— недоношенность, многоплодная беременност

Г) синдром мальабсорбции, т.к. нарушается утилизация жиров, а следовательно и всасывание витамина Д, а также минеральных веществ. Кроме этого нарушается синтез кальциийсвязывающего белка в стенке кишечника и синтез 1,25-дигидрохолекальциферола. Д) активная терапия антиконвульсантами Е) эндогенный и экзогенный дефицит минеральных веществ (кальций, фосфор, магний, медь) в совокупности с дефицитом витамина Д Ж) заболевания почек, например почечная недостаточность с нарушением или полным отсутствием выработки 1,25-дигидрохолекальциферола. У данного ребенка развитию патологического процесса способствовало неправильное вскармливание (сведений о других причинах нет)

3. Какие изменения костей характерны для острого течения заболевания, какие – для подострого?

Для острого течения рахита характерна остеомаляция костной системы, Для подострого – остеоидная гиперплазия, одновременное наличие у ребенка поражения костей в разные периоды первого года жизни ( череп деформируется в первые 3 месяца жизни, грудная клетка – в 3-6 месяцев, нижние конечности – во втором полугодии.

4. Какие изменения в биохимическом анализе крови и мочи, а также какие рентгенологические изменения в трубчатых костях следует ожидать при данном заболевании?

В б/х анализе крови должно быть:

— снижение фосфора сыворотки до 0,65 ммоль/л и ниже (норма 1,5-1,8)

— снижение кальция до 2,0 – 2,2 ммоль/л (норма 2,2-2,7 ммоль/л)

— повышение соотношения кальция и фосфора в сыворотке до 3:1 – 4:1 ( норма 2:1)

— повышение активности щелочной фосфотазы выше 400 ЕД/л

— уменьшение содержания лимонной кислоты ниже 62 ммоль/л

В б/х анализе мочи следует ожидать:

— кальциурию (выше 10 мг/кг в сутки)

Рентгенологически в трубчатых костях должны быть следующие изменения:

— остеопороз в области энхондрального окостенения,

— зона обызвествления становится не выпуклой, а более горизонтальной, постепенно сглаживается, делается неровной, бахромчатой,

— щель между эпифизом и диафизом увеличивается за счет расширяющегося метафиза,

— эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, т.к. периостальное окостенение нарушается меньше энхондрального,

— ядра окостенения головок трубчатых костей появляются своевременно, но на рентгенограмме выявляются менее отчетливо вследствие нарушения темпов окостенения,

— нередко бывают поднадкостничные переломы по типу зеленой веточки – надломы коркрвого слоя с небольшим продольным смещением на вогнутой стороне искревленной кости.

Назначьте лечение.

• Организация правильного режима дня, достаточный отдых

• Устранение различных раздражителей (яркого света, шума и др.)

• Ежедневное пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов

• Регулярное проветривание помещения, где находится ребенок

Адаптированные смеси (содержание витамина Д 400 МЕ в 1 л в комплексе с другими витаминами)

Кисломолочные смеси в количестве ½-1/3 суточного объема

• Своевременное введение прикормов (начать с овощного)

• Регулярный (1-2 раза в неделю) расчет питания с последующей его коррекцией

Препараты витамина Д (например, вигантол):

Лечебная доза витамина Д – 2500-5000 МЕ (5-10 кап) в сутки, курс лечения –30-45 дней

После окончания курса лечения доза витамина Д снижается до профилактической (400-500 МЕ), применяется ежедневно с октября по апрель в течение 2-2,5 лет

Метаболические препараты (левокарнитин – 2-3 кап 1 раз в день) в течение 1-3 месяцев

Препараты кальция — препараты кальция в течение 3 недель (предпочтение отдается кальцию карбонату – в 1 г соли содержится 400 мг кальция) из расчета 50 мг/кг/сут;

Препараты, корректирующие обмен фосфора (кальция глицерофосфат – 50 мг 2-3 раза в сутки внутрь) применяют в течение 3-4 недель

Цитратная смесь (по 1 ч.л. 3 раза в день в течение 10-12 дней.) – для улучшения всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике

Бальнеолечение (хвойные ванны по 8-10 мин ежедневно – 10-15 процедур)

Массаж, лечебная физкультура, закаливание назначают через 2 недели после начала медикаментозной терапии в течение 1,5-2 мес.

Патогенные факторы и условия развития заболеваний.

Ряд авторов считает, что до 77% всех случаев заболеваний, более 50% смертельных случаев и более 57% случаев неправильного физического развития связаны с влиянием изменившейся в результате человеческой деятельности окружающей среды, а также с неправильным отношением людей к своему здоровью.

Воздействия, которые влияют на организм из окружающей среды, являются по отношению к организму внешними. Эти воздействия относятся к экологическим факторам.

Воздействия, которые исходят из самого организма (наследственность, конституция, реактивность, темперамент), называются внутренними, или эндогенными факторами.

В то же время, воздействие, исходящее из самого организма (воздействие внутренних, или эндогенных факторов), может быть связано в своём развитии с влиянием внешней среды. Примером является формирование диатезов под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды в процессе внутриутробного развития.

Развитие болезни или патологического процесса (либо отсутствие их развития) зависит, в конечном счете, от взаимодействия внешних (экологических) факторов и внутренних (эндогенных) факторов.

При этом современная медицина отличает основную причину заболевания (внешнюю или внутреннюю) от условий.

Причина болезни – патогенный фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. То есть, патогенный, или чрезвычайный фактор – это то воздействие, без которого невозможно возникновение и развитие именно данной болезни даже при наличии всего комплекса дополнительных условий. Например, при воздействии внешних патогенных факторов развиваются лучевая болезнь, отравление угарным газом, свинцовая интоксикация, крупозная пневмония и т.д.

Исключительно сильные, разрушительные, повреждающие факторы называются экстремальными.

Существуют определённые характеристики факторов, придающие им свойства патогенности:

1. Избыточность фактора (например, избыток фтора ведёт к развитию флюороза)

2. Недостаток фактора (например, недостаток фтора способствует развитию кариеса).

2. Необычность природы фактора

Необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее организм с таковым не встречался. Это может касаться и часто встречаемого в окружающей среде фактора (это положение особенно касается детей). Поэтому по отношению к этому фактору отсутствуют индивидуальные механизмы адаптации. Следовательно, организм не располагает к такому фактору механизмами противодействия – резистентности, специфической защиты, компенсации.

4. Периодичность и/или длительность воздействия

5. Сочетание патогенного фактора с индифферентным

Сочетанное воздействие какого-либо индифферентного фактора (звука, запаха, света, внешней обстановки) и патогенного агента, особенно при неоднократном их сочетании, может привести к тому, что индифферентный фактор может вызывать патологическую реакцию, характерную для патогенного агента. Это происходит в результате формирования условного патогенного рефлекса. Если патогенный агент имеет характеристики экстремального, бывает достаточно однократного его сочетания с индифферентным фактором.

Один и тот же патогенный фактор может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Любой фактор внешней среды может стать патогенным при определённых его характеристиках. Этому способствуют:

• увеличение интенсивности действия фактора,

• высокая скорость нарастания этого воздействия,

• повышение индивидуальной чувствительности организма, которая зависит от наследственности, пола, возраста, физиологического состояния организма в момент воздействия неблагоприятного фактора, ранее перенесенных заболеваний.

Читать еще:  Что такое мазок с шейки на онкопатологию

Эти характеристики касаются всех видов факторов: физических, химических, биологических, психо-социальных, информационных.

Существуют факторы, с которыми ранее все живые организмы (или большинство из них) не встречались — например, синтетические ксенобиотики, полученные путём генной инженерии микробиологические агенты. К таким факторам отсутствуют видовые механизмы адаптации.

Примеры: невесомость, ксенобиотики, биологические факторы, не характерные для данной местности

Внутренние факторы, вызывающие развитие болезни, чаще всего являются врождёнными – например, при целиакии существует врождённый дефицит глиадинаминопептидазы, участвующего в расщеплении глютена.

В настоящий момент академику РАМН Казначееву В.П. удалось в эксперименте показать наличие полевых энергетических структур в белковонуклииновом пространстве живых клеток, которые перемещаются внутри организма и из организма в виде голографических солитонов. Голографические солитоны распространяются в виде сгустков энергии, могут циркулировать по жидким средам и вызывать в различных органах функциональные расстройства. Именно эти энергетические структуры привнесённые из вне и порожденные самим организмом являются первопричиной огромного числа патологии организма.

Факторы, не вызывающие болезни, а только влияющие на их возникновение, развитие и исход, называются условиями.

Условия, в отличие от причинного фактора, не являются обязательным фактором для развития заболевания. Они способствуют, модифицируют или препятствуют развитию патологического процесса.

Достаточно сильный патогенный агент может вызвать заболевание без предрасполагающих условий.

Например, крупозная пневмония, вызываемая высоко вирулентным пневмококком, может развиться и без простуды, без нарушения питания и других условий её возникновения.

Однако условия влияют на течение болезни, появление осложнений и рецидивов.

1. Предрасполагающими к болезни (или способствующими её развитию):

§ наследственная предрасположенность к определённой патологии,

§ патологическая конституция (диатез),

§ критические возрастные периоды,

§ стадии биоритмов системы или органа со сниженной резистентностью,

§ переутомление (физическое, интеллектуальное, эмоциональное),

§ снижение резистентности, в том числе иммунной в результате ранее перенесенных травм (физических, психоэмоциональных) и заболеваний,

§ некачественные (вредные) продукты питания, плохое качество питьевой воды, воздуха,

§ перегрузки (физические, интеллектуальные, эмоциональные),

§ перегревание, переохлаждение, шум и другие физические факторы,

§ плохое качество жилья и экологического состояния населённого пункта,

§ не рациональный режим труда и отдыха,

§ наличие профессиональных вредностей,

§ неблагоприятные климато-погодные характеристики,

§ гиподинамия, тяжёлые физические нагрузки,

§ нерациональное, неадекватное лечение,

§ плохой уход за больным,

2. Препятствующие возникновению и развитию болезни:

§ наследственные факторы (видовой иммунитет к определённым видам патологии, высокая стресс-устойчивость и т.д.),

§ высокий уровень общей и иммунной резистентности со значительными внутренними резервами,

§ полноценная система репарации,

§ высокая физическая и психологическая толерантность,

§ возрастные периоды с высокой устойчивостью организма,

§ стадии биоритмов систем и органов с максимальной резистентностью,

§ достаточная система антиоксидантной защиты .

§ качественные продукты питания,

§ благоприятные климато-погодные факторы,

§ благоприятный режим труда и отдыха,

§ оптимальные нагрузки (физические, эмоциональные, умственные),

§ адекватные профилактические и лечебные мероприятия,

§ хороший уход за больным.

3. Модифицирующие (адъюванты, поллютанты)

Таким образом, возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются:

1. свойствами причинного (патогенного) фактора (комплекса факторов);

2. свойствами организма (эндогенными факторами);

3. условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора (факторы окружающей среды, в том числе различные происшествия; питание; образ жизни; материально-бытовые условия; профессия.

Существует несколько факторов и условий, играющих важную роль в развитии экологических заболеваний:

2. Пищевой статус:

• особенности рациона питания (избыток или недостаток отдельных компонентов),

• нарушение пищеварения (всасывания, ассимиляции и т.д.)

3. Токсическое воздействие.

4. Действие аллергенов.

5. Действие физических факторов.

6. Действие психосоциальных факторов.

Воздействие неблагоприятных экологических факторов может наблюдаться:

Экологические факторы могут вызывать патологические эффекты, которые могут быть объединены в 3 основные группы:

1. патологические проявления генов (экогенетические реакции), связанные с наличием генетического биохимического полиморфизма и проявляющиеся патологией, характерной для дефектного гена (например при генетически обусловленной недостаточности α1-ингибитора протеиназ высок риск развития простудных заболеваний при холодовом воздействии, обструктивных болезней бронхо-легочной системы при курении и контактах с пылью);

2. повреждение наследственного аппарата, которые могут вести к индуцированному мутагенезу, тератогенезу и онкогенезу;

3. изменение интенсивности и направленности отбора, т.е. дифференциальной смертности, или плодовитости популяции в целом, или лиц с определённым генотипом.

Любые из перечисленных эффектов возникают или усиливаются при контакте со всем, что в широком смысле называется средой обитания – с вредными факторами атмосферного воздуха, производства, бытовыми химическими веществами, пищевыми добавками, курением и т.д.

Все существующие концепции развития патологических состояний, связанных с экологическими воздействиями, основаны на выявлении общих закономерностей их формирования.

Общие закономерности в формировании экологических болезней:

1. Антропогенность окружающей среды.

2. Увеличение частоты встречаемости неспецифических заболеваний среди населения с преобладанием одного или нескольких синдромов. При этом заболевают лица с генетически обусловленной высокой чувствительностью к тем или иным факторам окружающей среды.

3. Длительное воздействие на определённой территории экологического патогенного фактора малой интенсивности. Предполагается, что клинической проявление в виде патологических реакций связано не столько с аккумуляцией токсического фактора, сколько с эффектом его воздействия.

4. Длительный латентный период, в течение которого развиваются изменения в организме, что ведёт к запаздыванию выявления экологического неблагополучия. Во время этого периода в популяции наблюдается повышение неспецифической заболеваемости. На высоте этой заболеваемости возможно массовое появление однотипного ярко выраженного синдрома.

5. Полисиндромность и развитие патологии различной степени тяжести при одном причинном факторе. При воздействии поллютантов атмосферного воздуха возможно развитие от лёгких форм респираторной патологии (поражение верхних дыхательных путей) до тяжёлой (БА, токсический отёк лёгких).

6. Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающего воздействия экологического фактора.

|следующая лекция ==>
Экологические факторы|Оценка влияния экологических факторов на состояние здоровья населения

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 8679 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии.

Методы, используемые в патологии. Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные:

  • клинического обследования больных;
  • морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного организма;
  • результаты исследования трупов;
  • моделирование болезней.

Патология включает два раздела — общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также приспособительные и компенсаторные реакции, шок. стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни, причины и механизмы их развития, проявления, осложнения и исход отдельных заболеваний.

Патология является теорией медицины, так как именно она позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода:

  • патофизиологический, который позволяет изучить расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом:
  • патоморфологический, который, с помощью разнообразных современных морфологических методов, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.

Вместе с тем единство и взаимообусловленность фикции и структуры в норме и при патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия использует несколько методов. К ним относятся биопсия, вскрытие трупов и эксперименты на животных.

Биопсия — прижизненное исследование кусочков тканей и opганов больного. Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани (биоптат) практически любого органа человека.

Анализируя с пoмощью микроскопа и других методов изменения, обнаруженные в биоптате, патологоанатом устанавливает прижизненный клинический диагноз заболевания. Результаты исследования биопсийного материала позволяют выявить болезнь на самых ранних этапах ее развития, когда еще отсутствуют четкие клинические симптомы заболевания. Это дает возможность рано начать лечение и служит залогом благоприятного исхода болезни. В ряде случаев только патологоанатом может установить правильный диагноз (например, точно определить характер опухоли).

Вскрытие (аутопсия) трупов умерших больных проводится для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причины смерти; по результатам вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

Эксперименты на животных широко используются для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также с целью оценки эффективности различных методов лечения.

Патофизиология — фундаментальная дисциплина, и поэтому моделирование (в том числе на животных) болезней, близких к заболеваниям человека, является ее ведущим методом.

Эксперимент позволяет вскрыть сущность предболезненных состояний и самых ранних стадий заболевания, что не всегда удается в клинике. С помощью экспериментальных моделей исследуют механизм мы развития болезней, оценивают разные способы их лечения, находят пути управления течением заболевания (экспериментальная терапия), разрабатывают проблемы диагностики и профилактики болезней. Любое лекарственное или нелекарственное средство, прежде чем оно будет использовано в клинике, проходит испытание на животных.

История патологии.

Возникновение патологии и выделение ее в качестве самостоятельной науки относятся к первой половине XIX в., когда благодаря развитию химии, биологии, физиологии, хирургии, терапии и морфологии для нее была подготовлена coответствующая основа.

Первая в России кафедра патологической анатомии и патологической физиологии была организована в 1849 г. в Московском университете известным терапевтом А. И. Полуниным. Он пepвым понял необходимость сопоставления проявлений болезни, имевшихся при жизни больного, с изменениями, которые выявлялись при вскрытии трупов. А. И. Полунин — основоположник клинико-анатомического направления, которое стало характерной чертой отечественной медицины. Идеи А. И. Полунина продолжали и развивали его многочисленные ученики и последователи. Среди них и создатель Московской школы патологоанатомов, автор первого в России учебника по патологической анатомии проф. М. Н. Никифоров. Учениками М. Н. Никифорова были академики А. И. Абрикосов и И. В. Давыдовский. Развивая идеи, заложенные А. И. Полуниным и М. Н. Никифоровым, А. И. Абрикосов создал принципы отечественной патологической анатомии и внес большой вклад в разработку многих проблем общей и частной патологии. И. В. Давыдовский доказал закономерности развития патологических процессов и болезней; ему принадлежат крупные исследования в области общей патологии, патологии военного времени. Учеником М. Н. Никифорова был профессор М. А. Скворцов — признанный основоположник детской патологической анатомии.

Преемником идей Московской школы патологоанатомов стал ученик А. И. Абрикосова — академик А. И. Струков. С его именем связаны разработки патоморфологии туберкулеза, ревматических болезней, патологии микроциркуляции, воспаления, а также введение в патологическую анатомию новых методов исследования — гистохимии, гистоферментохимии, электронной микроскопии, придавших ей функциональную направленность. Современный этап развития патологической анатомии характеризуется появлением молекулярной патологии, изучающей болезни на молекулярном уровне, обеспечивающим межклеточные отношения. Это направление в нашей стране возглавляет академик М. А. Пальцев.

Параллельно с патологической анатомией развивалась и патологическая «физиология. В 1849 г. тот же профессор А. И. Полунин стал основателем кафедры патологической физиологии в Московском университете. В этот период эксперимент на животных уже прочно вошел в арсенал методов научного исследования. Фундаментом для развития патологической физиологии явились исследования физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, терапевта С.П. Боткина.

В создании кафедр общей и экспериментальной патологии (патологической физиологии) в России большая заслуга принадлежит выдающемуся физиологу, ученику И. М. Сеченова — проф. В. В. Пашутину. Его научные исследования были сосредоточены на механизмах нарушения обмена веществ, голодании и патологии эндокринной системы. Крупный вклад в развитие общей патологии внесли отечественные патофизиологи профессора А.Б. Фохт, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, С.С. Халатов, А.Д. Сперанский, Н.Н. Сиротинин. которые разрабатывали различные аспекты проблем реактивности, старения, патологии эндокринной системы. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов создали первую экспериментальную модель атеросклероза и многое сделали для понимания механизмов его развития.

Большой вклад в развитие патологии внесли крупные зарубежные физиологи и морфологи — К. Бернар. В. Кеннон. К. Рокитанский, Р. Вирхов, Г. Селье. Так, известный физиолог XIX века К. Бернар является основоположником экспериментально-физиологического направления в патологии и учения о постоянстве внутренней среды организма — гомеостазе. Крупнейший немецкий патолог Р. Вирхов — основатель учения о клеточной патологии. Клеточная теория патологии стала мощным стимулом для изучения и систематизации клеточных, а позднее субклеточных механизмов развития болезни. Широкую известность и pacпpoстранение получили исследования Г. Селье, показавшего важную роль нейроэндокринной системы в формировании приспособив тельных реакций и расстройств жизнедеятельности. Он является основоположником учения о стрессе.

Читать еще:  Характеристика и описание заболевания

В настоящее время патология имеет в своем арсенале большой комплекс современных физиологических и морфологических методов исследования. Изучение патологических процессов и болезней проводится на организменном, органном, клеточном, cyбклеточном и молекулярном уровнях. Использование современных методических подходов позволило вскрыть ряд важных для медицины общебиологических закономерностей. Основополагающие ми среди них являются представление о типовых, или стереотипных, реакциях; учение о гомеостазе; представление о том, что в основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции; гетерогенность.

Представление о типовых, или стереотипных, реакциях, т. е. об относительно небольшом наборе ответов организма на изменения окружающего мира и внутренней среды, распространяется на все и физиологические, и патологические процессы. Стереотипные реакции проявляются на всех уровнях организации живой материи. На молекулярном уровне набор стереотипных реакций относительно невелик, на уровне внутриклеточных структур их несколько больше (например, в митохондриях могут происходить набухание, потеря матрикса, разрушение крист, разрыв наружной мембраны); на уровне клетки — секвестрация (отделение части клетки), дифференцировка, деление, созревание. Различные сочетания стереотипных реакций на уровне внутриклеточных структур, клеток, тканей и органов в условиях патологии составляют специфику общепатологических процессов, а на уровне систем и всего организма — картину болезни.

Учение о гомеостазе — совокупности типовых реакций, составляющих относительное постоянство состава крови, метаболизма, температуры тела, артериального давления, иными словами — постоянства внутренней среды. Эти же реакции определяют ответы организма на патогенные воздействия.

В основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции, и никаких других, особых реакций, появляющихся только при развитии патологии, не существует.Ответные реакции организма на действие раздражителя в пределах параметров гомеостаза являются нормальными, физиологическими. Но если в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими. Они могут вызвать гибель не только отдельных частей организма, но и его смерть. Так, способность крови свертываться в норме — действительно защитная физиологическая реакция, предупреждающая смерть от кровотечения при повреждениях. Но та же реакция в определенных неблагоприятных условиях приводит к образованию тромба, закрывающего просвет coсуда, что вызывает повреждение тканей организма (например, инфаркт миокарда). Воспалительный процесс в норме направлен на защиту организма от патогенных раздражителей, но при oпpeделенных условиях он может вызвать летальный (смертельный) исход.

Гетерогенность — еще одна важная биологическая закономерность. Органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, а только ее определенная часть. Функционирующие структуры разрушаются, для их восстановления требуются время, энергетические и пластические затраты. Пока идет процесс восстановления разрушившихся структур, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь тоже разрушаются. Все это в норме создает структурнофункциональную мозаичность органов и тканей, которая называется гетерогенностью. Она выявляется на всех уровнях жизнедеятельности: даже отдельная митохондрия не функционирует в клетке одновременно всей своей структурой. Явление гетерогенности создает функциональный (жизненный) резерв организма. Исчезновение гетерогенности структур клеток и тканей является плохим прогностическим признаком, указывающим на истощение резервных возможностей организма.

Знание указанных биологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Характеристика этиологических факторов (причин) болезни

Причиной болезни называют тот фактор или явление, которые вызывают заболевание и придают ему качественную специфичность (определенную нозологическую форму). В качестве синонимов, используемых для обозначения причины заболевания, применяют и другую терминологию — «причинный фактор», «этиологический фактор», «патогенный фактор», «чрезвычайный фактор». Разрушительные, исключительно сильные повреждающие факторы обозначаются как «экстремальные».

Все этиологические факторы, в зависимости от происхождения, объединены в две основные группы: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Экзогенные этиологические факторы, учитывая их природную неоднородность, подразделяются на следующие виды:

  • • механические — воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом механической энергии, что в момент соприкосновения с организмом вызывает повреждение его тканей (переломы костей, размозжение мягких тканей, разрыв мышц, сосудов, связок и т. п.);
  • • физические — воздействие различных видов физической энергии: электрической (ожоги, электрический шок, нарушение проходимости импульсов по нервным волокнам, параличи, парезы и других); ионизирующего излучения (лучевая болезнь, лучевой ожог); термической (высокая и низкая температуры окружающей среды — ожоги, тепловой и солнечный удары, гипертермия, гипотермия, отморожения); энергия факторов космических полетов (ускорения и вызываемые ими перегрузки, невесомость, гипокинезии); энергия звуков, шумов, вибрационные нарушения.
  • • химические — воздействие многочисленных неорганических и органических соединений. В настоящее время уже выявлено около 10 тысяч экзогенных химических веществ, оказывающих патогенное воздействие на организм человека, из них наиболее важную роль играют: кислоты и щелочи, алкоголь, никотин и различные смолы, образующиеся при курении табака, неадекватный прием лекарственных препаратов, дефицит или избыток белков, углеводов, жиров, микроэлементов, витаминов и других жизненно важных химических элементов, тяжелые металлы и их соли, ароматические углеводы, различные виды пестицидов, боевые отравляющие вещества и других. Химические соединения могут вызывать как прямое, так и опосредованное повреждение тканей организма, Например, кислоты и щелочи обладают прямым повреждающим эффектом — вызывают денатурацию и коагуляцию белков, а ксенобиотики — опосредованно, через образование активных радикалов, инактивируют многие ферменты в ьслетках;
  • • биологические — прионы, вирусы, бактерии, гельминты, паразитические простейшие, а также продукты их жизнедеятельности;
  • • психогенные — сюда входят причинные факторы информационного характера, точкой их приложения является ЦНС. Особенностью человека является та «чрезвычайная добавка» (по словам И. П. Павлова), которой обладает ЦНС человека по сравнению с животными, т. е. вторая сигнальная система. Она играет важную роль не только в нормальной жизни, но и в патологии людей. В медицинской литературе приведено много примеров, когда «слово» становится этиологическим фактором того или иного заболевания. Как это ни прискорбно, в этом иногда бывает виноват и врач. Неосторожно сказанные слова типа: «Вы поздно обратились за помощью» или «Ваш желудок уже ни на что не способен» и т. п. могут послужить причиной заболевания или ухудшения состояния больного. Данная патология называется ятрогенной (от греч. iatros — врач, gennao — создавать).

Эндогенные этиологические факторы — наследственность, конституция, пол, возраст. Необходимо отметить, что возникновение внутренних причин в основном происходит под влиянием внешних этиологических агентов (радиация — изменения в генетическом аппарате — мутантный ген — болезнь). Отсюда название «эндогенные этиологические факторы» довольно-таки условно и означает, что заболевание у человека развилось без видимых влияний внешней среды.

Различают три основных типа действия этиологического фактора на организм:

  • • этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие, течение, а в некоторых случаях — исход заболевания (инфекционные процессы, глистные инвазии, отравления ядами);
  • • этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который развивается дальше, по своим (генетически детерминированным) внутренним законам (травмы, ожоги, факторы, вызывающие воспаление);
  • • этиологические факторы воздействуют и сохраняются на всем протяжении заболевания, но их роль на различных этапах патологии неодинакова (инфекционный патогенный агент на первом этапе болезни вызывает повреждение тканей и клеток (альтерацию), а в дальнейшем может принимать активное участие в формировании иммунологических механизмов повреждения).

Патогенность этиологических факторов определяется:

  • • необычностью по своей природе, т. е. организм с данным фактором ранее не встречался. Поэтому в процессе эволюционного развития у него не сформировались против данного фактора механизмы защиты (перегрузки и невесомость при космических полетах, агрессивные химические соединения — кислоты, щелочи и т. п., яды животных и растений);
  • • чрезвычайностью, экстремальностью действия — на организм действуют обычные по своей природе факторы, но интенсивность их действия и количество значительно превышают его защитные возможности (вирулентные микроорганизмы, чрезвычайно высокие и низкие температуры окружающей среды, острые стрессовые ситуации, избыточность поступления с пищей микроэлементов, витаминов, жиров, углеводов, белков);
  • • отсутствием (недостатком) и избыточностью поступления или образования в организме ряда факторов. Недостаточное поступление в организм кислорода, витаминов, микроэлементов, белков, жиров, углеводов, воды или снижение им синтеза гормонов, ферментов и другого приводит к нарушению гомеостаза и служит причиной развития патологического процесса;
  • • чрезмерной длительностью действия обычного (индифферентного) раздражителя. Например, обычное, но длительное звуковое раздражение (или полная тишина), хроническое нервно-психическое (незначительное) напряжение, вибрация и т. п.;
  • • сочетанием индифферентного и патогенного факторов. Одновременное действие этиологического и обычного агента (свет, звук, внешний вид, запах и другое) может в дальнейшем привести к тому, что обычный раздражитель сам по себе станет патогенным. Например, первоначально приступы головной боли возникали после неприятного разговора с начальником. По истечении определенного периода времени они могут появляться и без этого события, лишь при воспоминании данного разговора или даже мысленного представления образа начальника. По аналогии отмечаются приступы бронхиальной астмы только на вид животного, стенокардии на определенную музыку, тошноты на запах пиши, однажды вызвавшей рвоту в связи с недоброкачественностью этой пищи и т. д. В данных случаях индифферентный раздражитель (чаще всего информационной природы) приобретает патогенные свойства на основе условного патогенного рефлекса. Подобный механизм может лежать и в основе ятрогенных заболеваний;
  • • нарушением периодичности сна и бодрствования, периодов физической и умственной деятельности и отдыха, времени приема пищи. Все это может привести к десинхронизации циркадных ритмов и развитию болезней (язвенной болезни, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни).

Ряд этиологических факторов могут быть причиной развития нескольких патологических процессов, т. е. обладать тголиэ- тиологичностъю. Например, длительный, повышенный прием углеводов может способствовать развитию кариеса, недостаточности поджелудочной железы, нарушению функции почек. И другой момент, один и тот же патогенный фактор, в зависимости от онтогенетического этапа развития организма, может способствовать возникновению различных заболеваний и патологических процессов. Из педиатрической практики известно, что вирус краснухи у ребенка 5—6 лет вызывает краснуху — характерное инфекционное заболевание с типическими клиническими проявлениями (эритема, лимфоцитоз, лихорадка). Если же данный вирус попадает в организм на стадии эмбриогенеза (3—6 неделя беременности), то никакой краснухи нет. Патология проявляется в виде микрофтальмии, помутнения роговицы, пороков развития сердца и сосудов. Таким же образом могут действовать и другие причинные факторы воспаления. На стадии эмбриогенеза они обуславливают формирование различных пороков развития органов и тканей (головного мозга, сердца, почек), а в период детства при их наличии развивается типичный воспалительный процесс.

Мы уже отмечали, что причина болезни взаимодействует с организмом, изменяет его и изменяется сама. Одно из классических положений диалектики гласит:

«Причина есть процесс, это не действие, а взаимодействие, никакой материальный фактор (микроорганизм, канцероген, яд) не является причиной болезни (фурункулеза, рака, отравления) до тех пор, пока он не подействовал на организм и последний не среагировал на него» (Зайко Н. Н., Быць Ю. В., 2002).

В момент действия этиологического фактора происходит его избирательное реагирование с распознающими механизмами организма и результатом этого взаимодействия является начало заболевания. Например, четыреххлористый углерод (этиологический фактор), попадая в организм, обезвреживается с образованием токсических продуктов в гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов (распознающий механизм). Токсические продукты и способствуют развитию патологии. Следовательно, не сам по себе четыреххлористый углерод является причиной заболевания, а продукты его метаболизма, образовавшиеся лишь после взаимодействия данного вещества с определенными распознающими механизмами организма. Если в организме отсутствуют механизмы распознавания и взаимодействия с тем или иным патогенным фактором, то не будет и заболевания. С этой точки зрения можно объяснить невосприимчивость человека к лошадиному энцефалиту или почему у крокодила нет проявления столбняка. Гаптен только после взаимодействия с биополимерами организма создает трехмерную конфигурацию, являющуюся мишенью для гаптенспецифического иммунного ответа. Многие химические канцерогены носят название «проканцерогены». Истинную канцерогенность они приобретают в организме после метаболических превращений, опять же взаимодействуя с определенными распознава- ющими их механизмами.

Однако, если этиологический фактор очень активно действует, то выявить механизмы или структуры организма, которые реагируют с ним, сложно. В качестве примера А. Д. Адо приводит кинетоз.

Наличие этиологического фактора и его взаимодействие с организмом человека не всегда заканчивается фатально, т. е. возникновением заболевания. Большое значение в возникновении патологии имеют условия, на фоне которых действует причинный фактор.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector