0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что вызывает развитие патологии

Условия возникновения и развития болезней

Факторы, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение и развитие болезней, называютсяусловиями(conditio – лат. условие ) возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий.

Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Факторы, не являющиеся непосредственной причиной болезни, но действие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает вероятность возникновения определенной болезни, называют факторами риска. Так, например, факторами риска атеросклероза являются дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу.

Общий патогенез

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч.pathos — страдание и genesis -происхождение, развитие. Патогенез — это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на мопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

По широте охвата изучаемых вопросов различают:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного ( патогенного ) фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм;

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопропождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-приспособитель-ные и компенсаторные процессы на тех же самых уровнях — молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами.

Но одновременно с повреждением включаются и защитно-приспособите-льные и компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-приспособительные и компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточномуровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функции поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации или гипертрофии оставшихся клеток. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности ткани.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся лихорадка,общий адаптационный синдром и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций организма как целого.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента органа. Функциональный элемент по А.М.Чернух — это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функци-ональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент — это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

— артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

— нервных волокон с рецепторами;

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен питательных веществ ( нутриентов ), кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма тканей;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резерных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в местных и общих реакциях повреждения , защитно-приспособительных и компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8996 — | 7653 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Лекция 3.

Патогенные факторы и условия развития заболевания. Индивидуальная чувствительность организма.

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Разделение болезнетворных факторов на внешние и внутренние, признаваемое ещё в древности, сохраняет своё значение и в настоящее время.

Воздействия, которые влияют на организм из окружающей среды являются по отношению к организму внешними. Эти воздействия относятся к экологическим факторам. Воздействия, которые исходят из самого организма (наследственность, конституция, реактивность, темперамент), называются внутренними, или эндогенными факторами.Развитие болезни или патологического процесса зависит от взаимодействия внешних (экологических) факторов и внутренних (эндогенных) факторов.

При этом современная медицина отличает основную причину заболевания (внешнюю или внутреннюю) от условий.

Причина болезни — патогенный фактор, который вызывает заболевание и придаёт ему специфические черты. Например, при воздействии внешних патогенных факторов развиваются лучевая болезнь, отравление угарным газом, свинцовая интоксикация, пневмония Исключительно сильные, разрушительные, повреждающие факторы называются экстремальными.

Существуют определённые характеристики факторов, придающие им свойства патогенности:

• избыточность фактора (например избыток фтора ведёт к развитию флюороза.)

• недостаток фактора (например, недостаток фтора способствует развитию кариеса.)

• необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее организм с таковым не встречался, поэтому по отношению к этому фактору отсутствуют индивидуальные механизмы адаптации.

• периодичность и/или длительность воздействия

•полиэтиологичность патогенного фактора — один и тот же патогенный фактор может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Внутренние факторы, вызывающие развитие болезни, чаще всего являются врождёнными .

Факторы, не вызывающие болезни, а только влияющие на их возникновение, развитие и исход, называются условиями. Условия, в отличие от причинного фактора, не являются обязательным фактором для развития заболевания.

Опасные и вредные факторы и их воздействие на человека

. воздействии факторов, интенсивности этого воздействия, среде, через которую осуществляется воздействие, ситуации на момент предшествующий воздействию и момент самого воздействия, структуре факторов и органах, подвергающихся их воздействию . защитными средствами приводят и к росту числа профессиональных заболеваний. Вредное воздействие условия труда, не отвечающих санитарно-гигиеническим требованиям, .

Достаточно сильный патогенный агент может вызвать заболевание без предрасполагающих условий. Например, крупозная пневмония, вызываемая высоко вирулентным пневмококком, может развиться и без простуды, без нарушения питания и других условий её возникновения. Однако условия влияют на течение болезни, появление осложнений и рецидивов.

1. Предрасполагающими к болезни (или способствующими её развитию):

2. Препятствующие возникновению и развитию болезни:

3. Внутренние способствующие условия:

• наследственная предрасположенность к определённой патологии,

• патологическая конституция (диатез),

• тип высшей нервной деятельности,

• переутомление (физическое, интеллектуальное, эмоциональное),

• снижение резистентности, в том числе иммунной в результате ранее перенесенных травм (физических, психоэмоциональных) и заболеваний,

Внешние способствующие условия:

• некачественные (вредные) продукты питания, плохое качество питьевой воды, воздуха,

• перегрузки (физические, интеллектуальные, эмоциональные),

• перегревание, переохлаждение, шум и другие физические факторы,

• плохое качество жилья и экологического состояния населённого пункта,

• нерациональеый режим труда и отдыха,

• наличие профессиональных вредностей,

• неблагоприятные климато-погодные характеристики,

• гиподинамия, тяжёлые физические нагрузки,

• нерациональное, неадекватное лечение,

• плохой уход за больным,

Внутренние препятствующие условия:

• наследственные факторы (видовой иммунитет к определённым видам патологии, высокая стресс-устойчивость ),

Информационная среда как фактор трансформации детской картины мира

. Мдивани М.О., Кордюкова Ю.А. Исследование информационной среды как фактора агрессивного поведения // Учителю об экологии детства. М . Шамаева, 1996; Television. 1990; Абраменкова, 1999]. Существенным фактором подобных негативных изменений оказывается внедрение в современную жизнь “чуда . к окружающей среде, другим людям и себе самому в отличие от прежних эпох формируется в условиях “информационного .

• высокая физическая и психологическая толерантность,

•достаточная система антиоксидантной защиты .

Внешние препятствующие условия:

• качественные продукты питания,

• благоприятные климато-погодные факторы,

• благоприпятный режим труда и отдыха,

• оптимальные нагрузки (физические, эмоциональные, умственные),

• адекватные профилактические и лечебные мероприятия,

•хороший уход за больным.

Общие закономерности в формировании экологических болезней:

1. Антропогенность окружающей среды.

2. Заболевают лица с генетически обусловленной высокой чувствительностью к тем или иным фак-

торам окружающей среды.

3. Длительное воздействие на определённой территории экологического патогенного фактора малой интенсивности.

4. Длительный латентный период (скрытый, замедленный), в течение которого развиваются изменения в организме, что ведёт к запоздалому выявления экологического заболевания.

5. Полисиндромность и развитие патологии различной степени тяжести при одном причинном факторе. При воздействии поллютантов (вещества органической природы, которые содержатся в атмосферном воздухе и вызывают заболевания) возможно развитие от лёгих форм респираторной патологии (поражение верхних дыхательных путей) до тяжёлой (бронхиальная астма, токсический отёк лёгких).

6. Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающего воздействия экологического фактора.

Эндогенные факторы чувствительности организма к экологическим факторам.

Возникновение и развитие патологического процесса зависит от взаимодействия экзогенных (экологических) и эндогенных факторов орагнизма.

К эндогенным факторам относятся:

• Раса,• Этнические особенности,• Экологический портрет,• Наследственность,• Конституция,• Пол

Существуют индивидуальные и этнические вариации чувствительности к пищевым факторам и вредным привычкам, таким как алкоголь и курение. Повышенной чувствительностью к алкоголю отличаются представители монголоидной расы. Это объясняется недостаточностью (пониженной активностью) алкагольдегидрогеназы.

Негативные факторы в системе ‘человек — среда обитания’

. факторы в системе «человек-среда обитания» Допустимое воздействие вредных факторов на человека и среду обитания Вредный фактор — негативное воздействие на человека . с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей . вибрации: частота (Гц), амплитуда колебания (м), период колебания (с), виброскорость (м/с2). Частота .

Читать еще:  Специфика физкультуры при коксартрозе

Экологический портрет— совокупность генетически обусловленных свойств и морфофункциональных признаков, характеризующих специфическую адаптацию человека к конкретным факторам среды обитания (высокогорье, Крайний Север).

Проживание людей в привычных условиях среды обитания определяет внешний облик, специфические морфофункциональные характеристики и особенности жизнедеятельности организма в целом, а также культурные черты.

Возраствлияет на: — Резистентность, — Реактивность

Критические возрастные периоды:

Реакции детского организма на действие экологичских факторов отличаются от реакций взрослых особенно на вредные химические вещества.

Все структуры и функции организма имеют критические периоды своего развитии. В эти периоды наиболее опасно действие вредных экологических факторов, так как происходит повышение чувствительности к их воздействию. В то же время полезные (способствующие) факторы, в том числе воспитывающие, познавательные и тренирующие, максимально полезны также в эти периоды. У детей и пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к химическим факторам. У детей под влиянием вредных химических факторов в большей степени нарушается иммунная реактивность, что проявляется склонностью к респираторным заболеваниям. У взрослых же вредные химические факторыв нарушают реактивность сердечно-сосудистой и дыхательной систем больше, чем других органов и систем. У пожилых же людей в процессе старения происходит снижение и нарушение физио-

Гондольные различая между мужчиной и женщиной

. межличностном взаимодействии компетентность оказывается отрицательным качеством для женщин: высокая компетентность женщин не пользуется расположением ни мужчин ни женщин, т. к. она подрывает существующие стереотипы . при соревновании с мужчинами. Следует также отметить, что боязнь успеха, позитивно коррелирует с возрастом: он наиболее силен в пубертатном периоде. Horner обнаружил .

логических функций, в том числе способность почек выводить химические вещества. У пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к канцерогенным веществам. Это связано со снижением иммунной защиты, употреблением большого количества медикаментов, или просто из-за большого накопления в течение жизни повреждений ДНК, в результате чего даже небольшая дополнительная поломка ДНК может быть фактором высокого риска инициации онкогенеза.

Пол как эндогенный фактор на примере заболеваемости.

• Женщины более жизнестойки за счёт более быстрых восстановительных процессов.

• Заболеваемость женщин во всех возрастных группах ниже, чем у мужчин.

• Мужские половые гормоны увеличивают содержание холестерина в крови, а женские- снижают. Поэтому, до 65 лет риск умереть от сердечного приступа в 3 раза выше среди мужчин.

• У женщин в 10 раз чаще встречаются остеоартрозы, в 6−7 раз чаще встречаются заболевания щитовидной железы, ревматизм — в 3 раза, аппендицит — в 2 раза. У женщин чаще встречается синдром хронической усталости,

• У мужчин в 3−4 раза чаще встречаются заболевания желудка и 12-перстной кишки (эстрагены способствуют заживлению слизистой, андрогены — воспалению), в 2 раза чаще бронхиальная астма, туберкулёз лёгких и эмфизема,

• Нервно-психические расстройства (невротические, депрессивные, инвалюционные) встречаются у женщин в 2−2,5 раза чаще, у мужчин чаще психопатические расстройства, алкогольные психозы, заикания, у мальчиков — энурез.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии.

Методы, используемые в патологии. Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные:

  • клинического обследования больных;
  • морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного организма;
  • результаты исследования трупов;
  • моделирование болезней.

Патология включает два раздела — общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, — дистрофию, некроз, атрофию, нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также приспособительные и компенсаторные реакции, шок. стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни, причины и механизмы их развития, проявления, осложнения и исход отдельных заболеваний.

Патология является теорией медицины, так как именно она позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода:

  • патофизиологический, который позволяет изучить расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом:
  • патоморфологический, который, с помощью разнообразных современных морфологических методов, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.

Вместе с тем единство и взаимообусловленность фикции и структуры в норме и при патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия использует несколько методов. К ним относятся биопсия, вскрытие трупов и эксперименты на животных.

Биопсия — прижизненное исследование кусочков тканей и opганов больного. Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани (биоптат) практически любого органа человека.

Анализируя с пoмощью микроскопа и других методов изменения, обнаруженные в биоптате, патологоанатом устанавливает прижизненный клинический диагноз заболевания. Результаты исследования биопсийного материала позволяют выявить болезнь на самых ранних этапах ее развития, когда еще отсутствуют четкие клинические симптомы заболевания. Это дает возможность рано начать лечение и служит залогом благоприятного исхода болезни. В ряде случаев только патологоанатом может установить правильный диагноз (например, точно определить характер опухоли).

Вскрытие (аутопсия) трупов умерших больных проводится для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причины смерти; по результатам вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

Эксперименты на животных широко используются для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также с целью оценки эффективности различных методов лечения.

Патофизиология — фундаментальная дисциплина, и поэтому моделирование (в том числе на животных) болезней, близких к заболеваниям человека, является ее ведущим методом.

Эксперимент позволяет вскрыть сущность предболезненных состояний и самых ранних стадий заболевания, что не всегда удается в клинике. С помощью экспериментальных моделей исследуют механизм мы развития болезней, оценивают разные способы их лечения, находят пути управления течением заболевания (экспериментальная терапия), разрабатывают проблемы диагностики и профилактики болезней. Любое лекарственное или нелекарственное средство, прежде чем оно будет использовано в клинике, проходит испытание на животных.

История патологии.

Возникновение патологии и выделение ее в качестве самостоятельной науки относятся к первой половине XIX в., когда благодаря развитию химии, биологии, физиологии, хирургии, терапии и морфологии для нее была подготовлена coответствующая основа.

Первая в России кафедра патологической анатомии и патологической физиологии была организована в 1849 г. в Московском университете известным терапевтом А. И. Полуниным. Он пepвым понял необходимость сопоставления проявлений болезни, имевшихся при жизни больного, с изменениями, которые выявлялись при вскрытии трупов. А. И. Полунин — основоположник клинико-анатомического направления, которое стало характерной чертой отечественной медицины. Идеи А. И. Полунина продолжали и развивали его многочисленные ученики и последователи. Среди них и создатель Московской школы патологоанатомов, автор первого в России учебника по патологической анатомии проф. М. Н. Никифоров. Учениками М. Н. Никифорова были академики А. И. Абрикосов и И. В. Давыдовский. Развивая идеи, заложенные А. И. Полуниным и М. Н. Никифоровым, А. И. Абрикосов создал принципы отечественной патологической анатомии и внес большой вклад в разработку многих проблем общей и частной патологии. И. В. Давыдовский доказал закономерности развития патологических процессов и болезней; ему принадлежат крупные исследования в области общей патологии, патологии военного времени. Учеником М. Н. Никифорова был профессор М. А. Скворцов — признанный основоположник детской патологической анатомии.

Преемником идей Московской школы патологоанатомов стал ученик А. И. Абрикосова — академик А. И. Струков. С его именем связаны разработки патоморфологии туберкулеза, ревматических болезней, патологии микроциркуляции, воспаления, а также введение в патологическую анатомию новых методов исследования — гистохимии, гистоферментохимии, электронной микроскопии, придавших ей функциональную направленность. Современный этап развития патологической анатомии характеризуется появлением молекулярной патологии, изучающей болезни на молекулярном уровне, обеспечивающим межклеточные отношения. Это направление в нашей стране возглавляет академик М. А. Пальцев.

Параллельно с патологической анатомией развивалась и патологическая «физиология. В 1849 г. тот же профессор А. И. Полунин стал основателем кафедры патологической физиологии в Московском университете. В этот период эксперимент на животных уже прочно вошел в арсенал методов научного исследования. Фундаментом для развития патологической физиологии явились исследования физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, терапевта С.П. Боткина.

В создании кафедр общей и экспериментальной патологии (патологической физиологии) в России большая заслуга принадлежит выдающемуся физиологу, ученику И. М. Сеченова — проф. В. В. Пашутину. Его научные исследования были сосредоточены на механизмах нарушения обмена веществ, голодании и патологии эндокринной системы. Крупный вклад в развитие общей патологии внесли отечественные патофизиологи профессора А.Б. Фохт, А.А. Богомолец, Н.Н. Аничков, С.С. Халатов, А.Д. Сперанский, Н.Н. Сиротинин. которые разрабатывали различные аспекты проблем реактивности, старения, патологии эндокринной системы. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов создали первую экспериментальную модель атеросклероза и многое сделали для понимания механизмов его развития.

Большой вклад в развитие патологии внесли крупные зарубежные физиологи и морфологи — К. Бернар. В. Кеннон. К. Рокитанский, Р. Вирхов, Г. Селье. Так, известный физиолог XIX века К. Бернар является основоположником экспериментально-физиологического направления в патологии и учения о постоянстве внутренней среды организма — гомеостазе. Крупнейший немецкий патолог Р. Вирхов — основатель учения о клеточной патологии. Клеточная теория патологии стала мощным стимулом для изучения и систематизации клеточных, а позднее субклеточных механизмов развития болезни. Широкую известность и pacпpoстранение получили исследования Г. Селье, показавшего важную роль нейроэндокринной системы в формировании приспособив тельных реакций и расстройств жизнедеятельности. Он является основоположником учения о стрессе.

В настоящее время патология имеет в своем арсенале большой комплекс современных физиологических и морфологических методов исследования. Изучение патологических процессов и болезней проводится на организменном, органном, клеточном, cyбклеточном и молекулярном уровнях. Использование современных методических подходов позволило вскрыть ряд важных для медицины общебиологических закономерностей. Основополагающие ми среди них являются представление о типовых, или стереотипных, реакциях; учение о гомеостазе; представление о том, что в основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции; гетерогенность.

Представление о типовых, или стереотипных, реакциях, т. е. об относительно небольшом наборе ответов организма на изменения окружающего мира и внутренней среды, распространяется на все и физиологические, и патологические процессы. Стереотипные реакции проявляются на всех уровнях организации живой материи. На молекулярном уровне набор стереотипных реакций относительно невелик, на уровне внутриклеточных структур их несколько больше (например, в митохондриях могут происходить набухание, потеря матрикса, разрушение крист, разрыв наружной мембраны); на уровне клетки — секвестрация (отделение части клетки), дифференцировка, деление, созревание. Различные сочетания стереотипных реакций на уровне внутриклеточных структур, клеток, тканей и органов в условиях патологии составляют специфику общепатологических процессов, а на уровне систем и всего организма — картину болезни.

Учение о гомеостазе — совокупности типовых реакций, составляющих относительное постоянство состава крови, метаболизма, температуры тела, артериального давления, иными словами — постоянства внутренней среды. Эти же реакции определяют ответы организма на патогенные воздействия.

В основе всех патологических процессов лежат физиологические реакции, и никаких других, особых реакций, появляющихся только при развитии патологии, не существует.Ответные реакции организма на действие раздражителя в пределах параметров гомеостаза являются нормальными, физиологическими. Но если в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими. Они могут вызвать гибель не только отдельных частей организма, но и его смерть. Так, способность крови свертываться в норме — действительно защитная физиологическая реакция, предупреждающая смерть от кровотечения при повреждениях. Но та же реакция в определенных неблагоприятных условиях приводит к образованию тромба, закрывающего просвет coсуда, что вызывает повреждение тканей организма (например, инфаркт миокарда). Воспалительный процесс в норме направлен на защиту организма от патогенных раздражителей, но при oпpeделенных условиях он может вызвать летальный (смертельный) исход.

Гетерогенность — еще одна важная биологическая закономерность. Органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, а только ее определенная часть. Функционирующие структуры разрушаются, для их восстановления требуются время, энергетические и пластические затраты. Пока идет процесс восстановления разрушившихся структур, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь тоже разрушаются. Все это в норме создает структурнофункциональную мозаичность органов и тканей, которая называется гетерогенностью. Она выявляется на всех уровнях жизнедеятельности: даже отдельная митохондрия не функционирует в клетке одновременно всей своей структурой. Явление гетерогенности создает функциональный (жизненный) резерв организма. Исчезновение гетерогенности структур клеток и тканей является плохим прогностическим признаком, указывающим на истощение резервных возможностей организма.

Знание указанных биологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Биологические и социальные причины и факторы нарушений в развитии

Аномалии могут быть врожденными и приобретенными. К биологическим причинам врожденных аномалий относятся:

1). Перинатальная патология. Это патогенные агенты, действующие на развивающийся плод во внутриутробный период: физические и психические травмы; токсикозы и интоксикации ядовитыми, лекарственными, гормональными препаратами; охлаждение; внутренние болезни беременной (сердца, легких, почек, эндокринных желез). Сюда же относятся голодание, неправильное питание матери; инфекционные болезни (краснуха, грипп, корь, токсоплазмоз, сифилис); резус-несовместимость или групповая несовместимость крови матери и плода.

Несовместимость по крови означает, что резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. В результате распада из эритроцитов выделяется непрямой билирубин, токсичный для ЦНС — поражаются подкорковые отделы, слуховые ядра. Это приводит к нарушению слуха, речи, расстройствам эмоциональной сферы и поведения. При краснухе в период эмбриогенеза (4 недели — 4 месяца) наблюдается высокая частота рождения детей с пороками развития мозга, дефектами органов слуха, зрения, сердечно-сосудистой системы. Поражение мозга плода при хронических инфекциях (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис) приводит к умственной отсталости, сочетающейся с нарушениями зрения, двигательного аппарата, эпилепсией и др.

Внутриутробные интоксикации могут осуществляться путем употребления нейролептиков, снотворных, успокаивающих, многих антибиотиков, салицилатов (аспирин, анальгетики), лекарств от головной боли и пр. Это могут быть также гормоны, большие дозы витаминов, кальция, которые особенно токсичны на ранних сроках беременности. К вредным физическим факторам относится ионизирующая радиация, действие токов высокой частоты, ультразвука, оказывающие повреждающее воздействие на мозг плода. Кроме того, эти факторы могут оказывать мутагенное влияние, т.к. повреждают половые клетки родителей и приводят к генетическим заболеваниям.

Употребление алкоголя в первом триместре беременности вызывает гибель клеток зародыша, что влечет за собой грубые пороки развития нервной системы плода. На более поздних сроках алкоголизация вызывает структурные изменения в его нервной, костной системах и во внутренних органах (алкогольный синдром плода): умственная отсталость сочетается с множественными пороками развития — дефектами в строении черепа, лица, глаз, ушных раковин, скелетными аномалиями, врожденными пороками сердца. Сочетание хронического алкоголизма матери с систематическим курением, употреблением наркотиков, лекарственных препаратов с наркотическим действием в период беременности вызывает нарушение поведения и частые судорожные припадки у ребенка в сочетании с выраженной физической ослабленностью, низкой жизнеспособностью.

Читать еще:  Характеристики патологических изменений

Чем раньше в период внутриутробного развития повреждается эмбрион, тем тяжелее последствия, тем больше объем поражения. Как для нервной системы, так и для других органов наиболее опасна в этом отношении первая треть беременности.

2). Наследственные, генетические поражения организма. Это наследственные нарушения обмена веществ, изменения числа или структуры хромосом, мутации. Возможно наследование некоторых форм олигофрении, например болезни Дауна, и наследование психических заболеваний вследствие нарушений в строении хромосом. Наследуются также некоторые типы глухоты и определенные нарушения зрения, ранний детский аутизм, некоторые виды психопатий. Хромосомные болезни отличаются сложным дефектом. На 1000 новорожденных приходится 5-7 детей с хромосомными аномалиями. В половине случаев хромосомных заболеваний имеет место умственная отсталость, сочетающаяся с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи. В случае генных болезней (ген — участок хромосомы) число и структура хромосом не нарушены, но мутировавший под влиянием неблагоприятных факторов ген программирует развитие измененного признака.

Алкоголизм и наркомания могут оказывать двоякое действие — гене­тическое изменение половых клеток родителей в результате хронического злоупотребления и интоксикационное воздействие на эмбрион.

К биологическим причинам приобретенных аномалий относятся:

1). Натальные (природовые) нарушения: механические повреждения плода (травмы) при затяжных или стремительных родах. Например, при накладывании щипцов может произойти разрыв сосудов, кровоизлияние в головной мозг. Сюда же относятся асфиксии — кислородное голодание. Сочетание внутриутробной патологии с повреждением нервной системы в родах называется перинатальный энцефалопатией. Причиной чаще всего является внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и родовой травмой. Им способствуют различные внутриутробные нарушения развития плода, снижающие его защитный и адаптивный механизмы. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям, к гибели нейронов в местах их возникновения. У недоношенных детей кровоизлияния часто возникают из-за слабости стенок их сосудов. Клиническая смерть новорожденных (при сочетании внутриутробном патологии и тяжелой асфиксии в родах) приводит к наиболее тяжелым отклонениям. При длительности клинической смерти в 7-10 минут изменения ЦНС малообратимы и приводят к ДЦП, речевым расстройствам, нарушению умственного развития;

2). Постнатальные (послеродовые) нарушения. Это перенесенные в младенчестве и раннем детстве инфекционные болезни нервной системы (нейроинфекции). Менингит (воспаление мозговых оболочек) может стать причиной глухоты, двигательных нарушений, ЗПР. Энцефалит (воспаление головного мозга) может привести к глубокой ЗПР, к задержке моторного развития, к эмоциональным нарушениям. Менинго-энцефалит (вторичный энцефалит, возникающий после других инфекционных заболеваний и захватывающий головной и спинной мозг) может приводить к двигательным, речевым и интеллектуальным расстройствам. Полиомиелит приводит к резкому ограничению двигательных возможностей, стойким параличам отдельных групп мышц.

Такие общие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, грипп, отит, паротит, пневмония и другие, могут вызвать вторичные воспалительные заболевания мозга, давать осложнения на ЦНС и анализаторы. При воспалительных заболеваниях головного мозга часто имеет место гибель нейронов с их последующим замещением рубцовой тканью. В этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления. Гибель нейронов и развитие гидроцефалии способствуют атрофии участков мозга, что приводит к двигательным и речевым расстройствам, нарушению памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы, поведения в сочетании с головными болями и судорожными припадками. Реже причиной аномалий становятся черепно-мозговые травмы и поражения анализаторов. При повреждении незрелого мозга нет прямой связи между локализацией черепно-мозговой травмы, тяжестью поражения и ее психомоторными последствиями.

Нарушения психомоторного развития отмечаются у детей с тяжелыми и длительными соматическими заболеваниями. Многие соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате нарушения обмена веществ и накопления токсичных продуктов, которые неблагоприятно действуют на развивающиеся нервные клетки. Чаще возникают у недоношенных и гипотрофичных детей, а также в случае внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. Так. ЗПР может наблюдаться у детей с нарушениями кишечного всасывания (мальабсорбции). Уже с первых месяцев жизни у них проявляются нервно-психические отклонения — повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, общения со взрослыми. В дальнейшем задерживается умственное и речевое развитие, развитие зрительно-моторной координации.

Особенностью детского мозга является то, что даже его небольшое поражение не остается частичным, изолированным, как это бывает у взрослых, а отрицательно сказывается на всем процессе созревания центральной нервной системы. Поэтому ребенок с нарушениями речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата при отсутствии ранних коррекционных мероприятий будет отставать в психическом развитии.

Социальные причины и факторы аномального развития.

Изолированное действие социальных факторов (при отсутствии биологических нарушений) редко приводит к появлению аномалий в развитии. Например, к таким аномалиям развития, как патологическое формирование личности или невроз, приводят длительные неблагоприятные условия воспитания. Чем раньше возникли неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Другой социальный фактор, приводящий к стойким интеллектуальным, эмоционально-волевым нарушениям, нарушению социальных контактов, — депривация. Депривация (лишение) — длительное неудовлетворение основных психических потребностей человека на ранних этапах его развития. Депривация вызывает дефицит информации, социального и эмоционального опыта, необходимых ребенку. Й. Лангмейером и 3. Матейчиком были описаны следующие типы депривации:

1). Сенсорная депривация — лишение ребенка многообразия сенсорных стимулов различных модальностей (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.). Количество сенсорных стимулов понижено или ограничена их изменчивость и модальность. Дефицит возбудителей и информации приводит к недостаточной дифференциации психики вплоть до морфологических изменений головного мозга (недостаток прикосновений к ребенку может привести к отмиранию дендритов нейронов). Роль упражнений анализаторных систем в созревании коры головного мозга была экспериментально доказана многочисленными исследованиями. В частности, еще в 1956 г. Б.Н. Клоссовским и Е.Н. Космарской было показано, что полное одномоментное выключение рецепторов зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов у щенков раннего возраста приводит к замедлению роста мозга. Последующие исследования многих авторов показали, что лишение зрительного, слухового, двигательно-кинестетического анализаторов специфических раздражителей в раннем возрасте, особенно в период их интенсивного формирования, ведет к уменьшению величины корковых отделов, в которых осуществляется анализ и синтез этих раздражителей. В условиях своеобразной сенсорной депривации развивается ребенок с двигательными и сенсорными дефектами (с ДЦП, слепые, глухие).

2). Эмоциональная депривация — лишение ребенка возможности устанавливать тесную эмоциональную связь с близким лицом (матерью или другим взрослым) или разрыв уже существующей подобной связи. Отсутствие привязанности ведет к нарушениям в формировании личности. Доказательством важности этого положения является синдром госпитализма — понятие, вошедшее в психологию после второй мировой войны (дети, потерявшие родителей и оказавшиеся в больницах и детских домах). В результате недостатка эмоционального взаимодействия с взрослым (отрыв от матери) появляются значительные нарушения в психическом развитии. Спитц описал симптомы госпитализма, которые обязательно появляются, несмотря на хороший уход и питание (исследование в доме ребенка в течение двух лет): высокий процент смертности (одна треть детей погибла); резкая задержка физического развития (не умели сидеть без поддержки, ходить); задержки в речевом развитии (не умели говорить). Впоследствии у этих детей наблюдались следующие проявления: примитивные эмоциональные связи с окружающими, неспособность любить; подростками пытались установить детско-материнские отношения со взрослыми (без этого переход ко взрослости невозможен); отсутствие волевого поведения у детей, инициативы, репродуцирующее пове­дение, безличное отношение к взрослому.

3). Социальная депривация — лишение ребенка возможности усвоения самостоятельных социальных ролей, приобщения к общественным нормам и ценностям. Социальная депривация возникает, когда ребенок живет в семье, но частично или полностью изолирован от более широкой общественной среды. Это может происходить по причине наличия у ребенка какого-либо сенсорного или физического дефекта, из-за желания родителей изолировать ребенка (принадлежность к секте, невротическая, психопатическая, психотическая личность родителей) или из-за уединенности проживания семьи, изолированности от современной общественно-культурной жизни. Другим частным примером социальной депривации может служить пребывание детей в концентрационных лагерях во время второй мировой войны. Социальная депривация характеризуется отсутствием совместной игры, групповой жизни, социального опыта.

4). Когнитивная депривация. Слишком изменчивая, хаотичная структура внешнего мира без четкого упорядочения и смысла не дает ребенку возможности понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне. Происходит перегрузка ребенка недифференцированными внешними стимулами. По мнению И. Лангмейера и З.Матейчика, ребенок из подобной среды будет отличаться нерегулируемой гиперактивностью и недифференцируемым интересом ко всему происходящему со склонностью к поиску все новых стимулов без направленного выбора. Когнитивная депривация противопоставляется авторами классификации сенсорной депривации; эмпирически когнитивная депривация не изучена и описана только в теоретической депривационной модели без ссылок на примеры.

Существует также социальный фактор, который хотя и негативно действует на развитие ребенка, но не приводит к возникновению аномалий. Это педагогическая запущенность. Это состояние, обусловленное недостаточностью учебно-воспитательной работы с ребенком в семье и школе. Педагогически запущенный ребенок — это здоровый, потенциально полноценный, но недостаточно воспитанный, обученный и развитый. Педагогически запущенные дети не имеют нарушений интеллекта, но в школе не успевают. Такой ребенок растет в примитивной среде, с недостаточной гигиеной и воспитательным надзором, без пригодных примеров зрелого поведения, с недостаточным школьным обучением. В отличие от аномального, педагогически запущенный ребенок не отличается от сверстников в практической, общественной жизни и даже может их превосходить. Не приводя к возникновению аномалий, педагогическая запущенность может стать фактором, усиливающим отставание в развитии детей с первичными дефектами.

Социальные факторы, негативно действующие на развитие аномальных детей: неполнота семьи, многодетность, конфликты и разводы в семье, низкий уровень образования родителей, алкоголизм и асоциальное поведение родителей, скудный бюджет, двуязычие в семье, нарушения речи окружающих, ограниченность речевых контактов. Благоприятные социальные факторы: доброжелательные отношения в семье, любовь родителей к ребенку, поддержка, внимание, речевая стимуляция, своевременные воспитывающие и обучающие воздействия.

Литература:

1. Выготский Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти т. Т.5. Основы дефектологии. – М., 1983.

2. Кащенко В.П. Педагогическая коррекция. – М., 2000.

3. Лангмейер Й., Матейчик З. Психическая депривация в детском возрасте. – Прага, 1979.

4. Основы специальной психологии / Под ред. Л.В. Кузнецовой. – М., 2002.

5. Саенко Ю.В. Специальная психология. Курс лекций. – Таганрог, 2003.

6. Специальная психология / Под ред. В.И. Лубовского. – М., 2003.

Лекция № 5 (2 часа).

Раздел 3. Первичный и вторичный дефект. Комбинированные нарушения, их причины.

|следующая лекция ==>
Понятие и структура дефекта. Первичный и вторичный дефект|Дети с задержкой психического развития

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 17041 ; Нарушение авторских прав? ;

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Лекция 3.

Патогенные факторы и условия развития заболевания. Индивидуальная чувствительность организма.

Патогенные факторы и условия развития заболевания

Разделение болезнетворных факторов на внешние и внутренние, признаваемое ещё в древности, сохраняет своё значение и в настоящее время.

Воздействия, которые влияют на организм из окружающей среды являются по отношению к организму внешними. Эти воздействия относятся к экологическим факторам. Воздействия, которые исходят из самого организма (наследственность, конституция, реактивность, темперамент), называются внутренними, или эндогенными факторами.Развитие болезни или патологического процесса зависит от взаимодействия внешних (экологических) факторов и внутренних (эндогенных) факторов.

При этом современная медицина отличает основную причину заболевания (внешнюю или внутреннюю) от условий.

Причина болезни — патогенный фактор, который вызывает заболевание и придаёт ему специфические черты. Например, при воздействии внешних патогенных факторов развиваются лучевая болезнь, отравление угарным газом, свинцовая интоксикация, пневмония Исключительно сильные, разрушительные, повреждающие факторы называются экстремальными.

Существуют определённые характеристики факторов, придающие им свойства патогенности:

• избыточность фактора (например избыток фтора ведёт к развитию флюороза.)

• недостаток фактора (например, недостаток фтора способствует развитию кариеса.)

• необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее организм с таковым не встречался, поэтому по отношению к этому фактору отсутствуют индивидуальные механизмы адаптации.

• периодичность и/или длительность воздействия

•полиэтиологичность патогенного фактора — один и тот же патогенный фактор может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Внутренние факторы, вызывающие развитие болезни, чаще всего являются врождёнными .

Факторы, не вызывающие болезни, а только влияющие на их возникновение, развитие и исход, называются условиями. Условия, в отличие от причинного фактора, не являются обязательным фактором для развития заболевания.

Опасные и вредные факторы и их воздействие на человека

. воздействии факторов, интенсивности этого воздействия, среде, через которую осуществляется воздействие, ситуации на момент предшествующий воздействию и момент самого воздействия, структуре факторов и органах, подвергающихся их воздействию . защитными средствами приводят и к росту числа профессиональных заболеваний. Вредное воздействие условия труда, не отвечающих санитарно-гигиеническим требованиям, .

Достаточно сильный патогенный агент может вызвать заболевание без предрасполагающих условий. Например, крупозная пневмония, вызываемая высоко вирулентным пневмококком, может развиться и без простуды, без нарушения питания и других условий её возникновения. Однако условия влияют на течение болезни, появление осложнений и рецидивов.

1. Предрасполагающими к болезни (или способствующими её развитию):

2. Препятствующие возникновению и развитию болезни:

3. Внутренние способствующие условия:

• наследственная предрасположенность к определённой патологии,

• патологическая конституция (диатез),

• тип высшей нервной деятельности,

• переутомление (физическое, интеллектуальное, эмоциональное),

• снижение резистентности, в том числе иммунной в результате ранее перенесенных травм (физических, психоэмоциональных) и заболеваний,

Внешние способствующие условия:

• некачественные (вредные) продукты питания, плохое качество питьевой воды, воздуха,

• перегрузки (физические, интеллектуальные, эмоциональные),

• перегревание, переохлаждение, шум и другие физические факторы,

• плохое качество жилья и экологического состояния населённого пункта,

• нерациональеый режим труда и отдыха,

• наличие профессиональных вредностей,

• неблагоприятные климато-погодные характеристики,

• гиподинамия, тяжёлые физические нагрузки,

• нерациональное, неадекватное лечение,

• плохой уход за больным,

Внутренние препятствующие условия:

• наследственные факторы (видовой иммунитет к определённым видам патологии, высокая стресс-устойчивость ),

Информационная среда как фактор трансформации детской картины мира

. Мдивани М.О., Кордюкова Ю.А. Исследование информационной среды как фактора агрессивного поведения // Учителю об экологии детства. М . Шамаева, 1996; Television. 1990; Абраменкова, 1999]. Существенным фактором подобных негативных изменений оказывается внедрение в современную жизнь “чуда . к окружающей среде, другим людям и себе самому в отличие от прежних эпох формируется в условиях “информационного .

• высокая физическая и психологическая толерантность,

•достаточная система антиоксидантной защиты .

Внешние препятствующие условия:

• качественные продукты питания,

• благоприятные климато-погодные факторы,

• благоприпятный режим труда и отдыха,

• оптимальные нагрузки (физические, эмоциональные, умственные),

• адекватные профилактические и лечебные мероприятия,

•хороший уход за больным.

Общие закономерности в формировании экологических болезней:

1. Антропогенность окружающей среды.

2. Заболевают лица с генетически обусловленной высокой чувствительностью к тем или иным фак-

торам окружающей среды.

3. Длительное воздействие на определённой территории экологического патогенного фактора малой интенсивности.

Читать еще:  Строение и заболевания икроножной мышцы oneku

4. Длительный латентный период (скрытый, замедленный), в течение которого развиваются изменения в организме, что ведёт к запоздалому выявления экологического заболевания.

5. Полисиндромность и развитие патологии различной степени тяжести при одном причинном факторе. При воздействии поллютантов (вещества органической природы, которые содержатся в атмосферном воздухе и вызывают заболевания) возможно развитие от лёгих форм респираторной патологии (поражение верхних дыхательных путей) до тяжёлой (бронхиальная астма, токсический отёк лёгких).

6. Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающего воздействия экологического фактора.

Эндогенные факторы чувствительности организма к экологическим факторам.

Возникновение и развитие патологического процесса зависит от взаимодействия экзогенных (экологических) и эндогенных факторов орагнизма.

К эндогенным факторам относятся:

• Раса,• Этнические особенности,• Экологический портрет,• Наследственность,• Конституция,• Пол

Существуют индивидуальные и этнические вариации чувствительности к пищевым факторам и вредным привычкам, таким как алкоголь и курение. Повышенной чувствительностью к алкоголю отличаются представители монголоидной расы. Это объясняется недостаточностью (пониженной активностью) алкагольдегидрогеназы.

Негативные факторы в системе ‘человек — среда обитания’

. факторы в системе «человек-среда обитания» Допустимое воздействие вредных факторов на человека и среду обитания Вредный фактор — негативное воздействие на человека . с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей . вибрации: частота (Гц), амплитуда колебания (м), период колебания (с), виброскорость (м/с2). Частота .

Экологический портрет— совокупность генетически обусловленных свойств и морфофункциональных признаков, характеризующих специфическую адаптацию человека к конкретным факторам среды обитания (высокогорье, Крайний Север).

Проживание людей в привычных условиях среды обитания определяет внешний облик, специфические морфофункциональные характеристики и особенности жизнедеятельности организма в целом, а также культурные черты.

Возраствлияет на: — Резистентность, — Реактивность

Критические возрастные периоды:

Реакции детского организма на действие экологичских факторов отличаются от реакций взрослых особенно на вредные химические вещества.

Все структуры и функции организма имеют критические периоды своего развитии. В эти периоды наиболее опасно действие вредных экологических факторов, так как происходит повышение чувствительности к их воздействию. В то же время полезные (способствующие) факторы, в том числе воспитывающие, познавательные и тренирующие, максимально полезны также в эти периоды. У детей и пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к химическим факторам. У детей под влиянием вредных химических факторов в большей степени нарушается иммунная реактивность, что проявляется склонностью к респираторным заболеваниям. У взрослых же вредные химические факторыв нарушают реактивность сердечно-сосудистой и дыхательной систем больше, чем других органов и систем. У пожилых же людей в процессе старения происходит снижение и нарушение физио-

Гондольные различая между мужчиной и женщиной

. межличностном взаимодействии компетентность оказывается отрицательным качеством для женщин: высокая компетентность женщин не пользуется расположением ни мужчин ни женщин, т. к. она подрывает существующие стереотипы . при соревновании с мужчинами. Следует также отметить, что боязнь успеха, позитивно коррелирует с возрастом: он наиболее силен в пубертатном периоде. Horner обнаружил .

логических функций, в том числе способность почек выводить химические вещества. У пожилых людей наблюдается повышенная чувствительность к канцерогенным веществам. Это связано со снижением иммунной защиты, употреблением большого количества медикаментов, или просто из-за большого накопления в течение жизни повреждений ДНК, в результате чего даже небольшая дополнительная поломка ДНК может быть фактором высокого риска инициации онкогенеза.

Пол как эндогенный фактор на примере заболеваемости.

• Женщины более жизнестойки за счёт более быстрых восстановительных процессов.

• Заболеваемость женщин во всех возрастных группах ниже, чем у мужчин.

• Мужские половые гормоны увеличивают содержание холестерина в крови, а женские- снижают. Поэтому, до 65 лет риск умереть от сердечного приступа в 3 раза выше среди мужчин.

• У женщин в 10 раз чаще встречаются остеоартрозы, в 6−7 раз чаще встречаются заболевания щитовидной железы, ревматизм — в 3 раза, аппендицит — в 2 раза. У женщин чаще встречается синдром хронической усталости,

• У мужчин в 3−4 раза чаще встречаются заболевания желудка и 12-перстной кишки (эстрагены способствуют заживлению слизистой, андрогены — воспалению), в 2 раза чаще бронхиальная астма, туберкулёз лёгких и эмфизема,

• Нервно-психические расстройства (невротические, депрессивные, инвалюционные) встречаются у женщин в 2−2,5 раза чаще, у мужчин чаще психопатические расстройства, алкогольные психозы, заикания, у мальчиков — энурез.

Врожденные пороки и аномалии развития

В наше время многие пары мечтают о появлении малыша, но при этом большинство родителей беспокоится о физическом и умственном развитии будущего ребенка. По данным статистики, примерно у 5% детей выявляется врожденная патология. При этом врожденные пороки и аномалии развития являются одной из ведущих причин смертности в перинатальном периоде.

Статистика частоты возникновения врожденных пороков развития зависит от параметров регистрации пациентов, но так как общепринятого определения не существует, то к врожденной патологии относят разнообразные нарушения и дефекты. Чаще всего под термином «врожденные пороки развития» понимают стойкие морфологические изменения органа или организма, которые выходят за пределы возможных вариаций. Врожденные пороки и аномалии развития формируются во внутриутробном периоде или после рождения малыша в результате нарушения дальнейшего формирования органов.

Причины врожденной патологии

Врожденные пороки и аномалии занимают лидирующие позиции в структуре детской смертности и инвалидности. Для того, чтобы снизить риск появления детей с подобными нарушениями, необходимо тщательно изучить причины врожденных пороков. Все причины врожденных пороков разделены на 2 большие группы: эндогенные и экзогенные.

Эндогенные причины врожденной патологии, вызывающие появление врожденных пороков и аномалий – мутации генетического материала, перезревание половых клеток, гормональные нарушения, возраст родителей. Экзогенные причины врожденных пороков – физические факторы, химические вещества, микроорганизмы.

Влияние состояния здоровья и возраста родителей на будущее потомство известно с давних времен. Увеличение частоты рождения малышей с врожденными пороками и аномалиями развития у взрослых родителей обусловлено комплексом эндогенных и экзогенных причин, вызывающих старение половых клеток. В результате этого увеличивается частота мутаций, связанная со следующими процессами:

  • Снижение активности ферментов и уменьшение интенсивности обмена веществ, это приводит к потере способности восстановления поврежденных генов;
  • Рост повреждений половых клеток;
  • Увеличение восприимчивости хромосом к неблагоприятным факторам.

Среди всех эндогенных причин врожденных пороков развития особо выделяются мутации генетического материала. Именно они в большинстве случаев приводят к формированию врожденной патологии. Они могут образоваться в результате передачи дефектных генов от родителей или под воздействием негативных факторов.

Различают генные, хромосомные и геномные мутации. Генные мутации связаны с нарушениями внутренней структуры генов и в большинстве случаев именно они ответственны за наследственные врожденные патологии и аномалии. Хромосомные мутации вызваны изменением строения хромосом (удвоение участков, поломка части хромосомы, обмен сегментами и т.п.). Считается, что подобный вид мутации вызывает формирование врожденной патологии у детей в 7-8%. Геномные мутации – это изменение количества хромосом.

Среди эндогенных причин врожденной патологии следует выделить «перезревание половых клеток» — это комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, произошедший до оплодотворения. Подобные нарушения могут быть связаны с возрастом родителей, гормональными расстройствами, нарушением процесса созревания фолликулов, патологией половых органов.

Стоит отметить, что гормональные нарушения не только влияют на половые клетки, но и воздействуют на процессы развития, приводят к формированию врожденной патологии. Среди всех эндокринных расстройств особо выделяют сахарный диабет и фенилкетонурию. Сахарный диабет может стать причиной врожденных пороков развития разного типа, по данным статистики, в 37% появляются пороки опорно-двигательного аппарата, в 24% врожденная патология сердечно-сосудистой системы, в 14% врожденные пороки развития центральной нервной системы. К тому же у рожденных детей наблюдаются значительные нарушения в строении разных органов и систем, в дальнейшем они отстают в умственном развитии. Фенилкетонурия может стать причиной врожденных пороков развития мозга, сердца, нередко она приводит к самопроизвольному выкидышу.

Экзогенные причины врожденных пороков могут приводить к повреждению уже сформированных органов и систем или мутациям генетического материала. Радиационное излучение, как правило, становится причиной врожденной патологии разных органов и систем: ЦНС, органа зрения, иммунитета, кожных покровов и других. Степень нарушений зависит от многих факторов. Врожденные пороки и аномалии развития могут быть обусловлены как прямым повреждающим действием излучения, так и нарушением процессов обмена веществ, проницаемости барьеров и клеточных мембран.

Механические факторы также могут стать причинами врожденных пороков. Чаще всего регистрируют врожденные патологии у детей в результате чрезмерного давления матки, сдавления плода новообразованиями, травм и повреждений брюшной полости во время беременности.

Химические факторы, как причины врожденной патологии, могут по-разному воздействовать на беременных женщин. Риск возникновения серьезных нарушений и врожденных пороков развития зависит от степени тератогенности. Механизм формирования врожденной патологии новорожденных связан с прямым повреждающим действием на клетки плода, поэтому имеет значение молекулярная масса химических веществ (менее 1000), которые могут пройти через плацентарный барьер. Среди всех химических соединений, которые с высокой степенью вероятности вызывают врожденные патологии у детей, следует выделить цитотоксические и антибактериальные лекарственные препараты, алкоголь, наркотические вещества, табак.

Многие микроорганизмы также могут стать причиной врожденных пороков. Чаще всего врожденная патология новорожденных формируется в результате воздействия вирусов краснухи, цитомегаловируса, герпеса, гриппа, оспы, Коксаки. Степень и частота врожденных пороков развития зависит от периода беременности на момент заражения.

Стоит отметить, что причиной врожденных пороков развития может стать неправильный образ жизни беременной. В частности, недостаточное пребывание на свежем отдыхе, неполноценный отдых. Стоит отметить, что нерациональное и несбалансированное питание также может стать причиной врожденных пороков, особенно недостаток фолиевой кислоты и витамина Е. Вегетарианская диета – это причина врожденной патологии центральной нервной системы, костно-мышечного аппарата. Стоит отметить, что в 50% случаев специалисты не могут выделить конкретные причины врожденных пороков развития.

Патогенез врожденных пороков развития плода

Механизм формирования наследственных и врожденных пороков плода изучен не полностью. Специалисты доказали, что врожденные патологии плода обусловлены нарушениями процессов размножения, миграции и дифференцировки клеток, их гибели, расстройствами кровообращения и другими изменениями. Большая часть врожденных пороков развития у детей формируется в первые 10 недель беременности (в критические периоды). Воздействие неблагоприятных факторов в 1-2 неделю беременности часто приводит к гибели зародыша, а не порокам развития плода. А влияние факторов на 2-6 неделе беременности, как правило, заканчивается формированием врожденной патологи новорожденных.

Классификация врожденных пороков

Специалисты выделяют несколько классификаций врожденных пороков, основанных на разных принципах.

Классификация врожденных пороков по причинам появления:

  • Наследственные;
  • Приобретенные;
  • Мультифакториальные;
  • Неустановленные.

Классификация врожденных пороков по времени появления:

  • Гаметопатии: развиваются из-за старения или мутации генетического материала половых клеток, часто заканчиваются самопроизвольными выкидышами;
  • Бластопатии – первые 2 недели после оплодотворения;
  • Эмбриопатии – 2-12 неделя беременности (большая часть врожденных пороков развития), если неблагоприятные факторы воздействуют на 2 неделе, то возникают грубые врожденные пороки развития плода, на 3-4 неделе формируется множество различных органов и систем, поэтому негативные причины могут вызвать самые разнообразные врожденные пороки новорожденных;
  • Фетопатии – с 9 недель до родов, срок делится на ранний и поздний периоды. В раннем фетальном периоде развиваются врожденные пороки развития уже образованных органов (нарушение дифференцировки их клеток).

Классификация врожденных пороков по степени тяжести:

  • Летальные – несовместимые с жизнью врожденные пороки развития;
  • Тяжелые – врожденные пороки, требующие срочного лечения;
  • Умеренно тяжелые – врожденные патологии плода, не оказывающие сильного влияния на качество жизни и общее здоровье.

Классификация врожденных пороков по распространенности:

  • Изолированные – врожденный порок 1 органа;
  • Системные – врожденные пороки органов в пределах 1 системы;
  • Множественные – врожденные пороки различных органов.

Классификация врожденных пороков по локализации – поражение определенной системы (например, дыхательной, пищеварительной и т.п.).

Стоит отметить, что врожденные пороки новорожденных могут быть поделены на 4 группы:

  • Врожденные пороки количества (аплазии, удвоение, слияние и т.п.);
  • Врожденная патология положения (дистопия, эктопия, инверсия);
  • Врожденный порок формы и размера (гипо- или гиперплазия, гипо- или гипертрофия);
  • Врожденный порок строения (атрезия, стеноз, киста, дисплазия и т.п.).

Диагностика врожденной патологии

В наше время, благодаря достижениям современной медицины, возможна ранняя диагностика врожденной патологии во внутриутробном периоде. Информация, полученная после диагностики врожденных пороков, необходима для принятия решения о дальнейшей тактике ведения пациентки:

  • срочного лечения врожденного порока;
  • проведения родов в специализированных учреждениях для своевременного лечения врожденных пороков;
  • прерывание беременности при невозможности лечения врожденного порока и нарушениях, несовместимых с жизнью.

Стоит отметить, что терапия детской врожденной патологии различается по степени тяжести и природе порока. По данным статистики, врожденные патологии плода в 25% случаев приводят к гибели малыша в течение 1 года жизни. В 25% врожденные пороки развития у детей приводят к умственным и физическим отклонениям. И только в 5% случаев есть возможность проведения лечения детской врожденной патологии.

Диагностика врожденной патологии заключается в проведении прямых (инвазивных и неинвазивных) и непрямых способов исследования.

Непрямые методы диагностики врожденных пороков: анализы крови на АФП, ХГЧ, гормоны, иммунологические, серологические, генетические тесты и т.п. На основании результатов этих исследований можно предположить наличие или высокий риск развития врожденных пороков плода. Особое значение в диагностике врожденной патологии имеет определение уровня АФП и ХГЧ, так как отклонения от нормы часто предполагают формирование врожденной патологии плода, в частности нервной системы.

Помимо этих способов исследования, все беременные проходят неинвазивные прямые методы диагностики врожденных пороков в плановом порядке: УЗИ, допплерометрия, КТГ. УЗИ проводится 3 раза в течение всего срока беременности, но при необходимости назначают дополнительные процедуры. Так как к 19-20 неделе уже сформированы практически все органы и системы, то видны на УЗИ врожденные пороки развития плода в 80-86% случаев. Одна из разновидностей УЗИ – допплерометрия, позволяющая оценить параметры кровообращения. При этом признаки врожденных пороков развития на УЗИ определяются в ранние сроки беременности.

На 28-30 неделе беременности и во время родов беременным проводят КТГ, этот метод позволяет оценить характер сердечных сокращений плода (при помощи УЗ датчика) и схваток, а также определить вероятность осложнений родового и послеродового периода. Стоит отметить, что КТГ позволяет определить УЗ признаки врожденных пороков развития сердца и системы кровообращения, а также врожденные пороки центральной нервной системы. Если результаты неинвазивной диагностики врожденных пороков плода неудовлетворительны, то прибегают к дополнительным инвазивным методикам для изучения генетического материала плода (амниоцентезу, плацентоцентезу, хорионцентезу, забору крови пуповины, биопсии ворсин хориона).

Профилактика врожденных пороков

Профилактика врожденных пороков предусматривает проведение индивидуальных и массовых мероприятий. Индивидуальные методы профилактики врожденных пороков основаны на медико-генетическом консультировании, где специалист определяет степень риска развития врожденного порока плода. Чаще всего к генетику обращаются семьи, в которых есть наследственные или врожденные патологии у кого-либо из родственников. Для проведения оценки рисков развития врожденной патологии плода проводят методы пренатальной диагностики для определения состояния здоровья родителей. Часто составляют проектирование совокупности генов, позволяющее определить риск формирования врожденного порока развития плода из-за нарушений генетического материала или составления неправильных комбинаций. Помимо этого, для профилактики врожденных пороков будущим родителям следует вести правильный образ жизни и отказаться от вредных привычек.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×