0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и эпидемиология развития патологии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Основными причинами развития ХПН являются:

· поражения нефрона и интерстиция почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, амилоидоз, туберкулез);

· врожденные заболевания почек

синдром Фанкони – сочетание наследственной инфантильной миелопатии (аутосомно – рециссивное наследование) с множественными аномалиями: хронически прогрессирующим гиперхромным макроцитарным малокровием, лейкопенией, тромбоцитопенией, гипо- и апластическим костным мозгом, низким ростом, инфантильностью, гипогенитализмом, микроцефалией, аномалией рефлексов, микрофтальмом, косоглазием, пороками развития почек (дегенеративно – диспластической нефропатией);

синдром Альпорта – хронический гломерулонефрит, сочетающийся с понижением остроты слуха и зрения);

· заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий);

· эндокринные заболевания (сахарный диабет);

· обструктивные заболевания мочевых путей (МКБ, аномалии развития, опухоли).

Согласно отчету группы Российского регистра отмечен неуклонный рост количества больных, нуждающихся в получении заместительной почечной терапии (ЗПТ). Анализируя возрастной состав больных, находящихся на заместительной почечной терапии (ЗПТ), отмечены его резкие отличия: в нашей стране подавляющее большинство гемодиализных пациентов находятся в молодом и трудоспособном возрасте, а в странах Западной Европы, Северной Америки и Австралии большая часть диализной популяции представлена лицами старше 60 лет. По данным регистра, около половины диализных больных в РФ (49,9%) моложе 45 лет, 45,2% — в возрасте от 45 до 64 лет, а удельный вес пожилых составляет лишь 4,9% (табл.1).

Таблица 1. Структура причин хронической почечной недостаточности в РФ в популяции больных, получавших лечение гемодиализом в 2000 году (по данным Российского регистра заместительной терапии хронической почечной недостаточности регистра).

Диагноз основного заболевания, явившегося причиной ХПНВ целом все ГД-больныеПо возрастным группам (%)
Абс. кол-во%до 18 лет19-44 лет45-64 лет> 65 лет
Хронический гломерулонефрит57,636,265,852,936,0
Пиелонефрит12,17,69,613,428,5
Поликистоз почек10,87,64,817,313,4
Диабетический нефросклероз5,01,65,84,26,3
Врожденные и наследственные поражения почек3,433,04,10,50,8
ХПН неясной этиологии3,01,12,73,24,2
Поражение почек при системных заболеваниях2,59,72,32,12,5
Поражение почек вследствие АГ1,80,01,32,25,0
Другие поражения почек1,92,22,11,80,8
Интерстициальный нефрит1,01,10,81,21,3
Амилоидоз0,90,00,71,31,3

рассчитано только по данным о тех больных, для которых в представленных отчетах были указаны и возраст, и диагноз основного заболевания

Интересно, что, как и в возрастном составе, так и в причинах возникновения терминальной ХПН прослеживается значительная разница между российскими данными и данными западных стран (в частности в США) (табл 2).

Таблица № 2. Основные причины терминальной стадии болезней почек в США (по данным Джеймс А.Шеймана, 2002 г)

Причины болезней почкиКоличество случаев в %
Диабет34,2
Гипертония (нефросклероз)29,2
Гломерулонефрит14,2
Интерстециальный нефрит3,4
Кистозная болезнь почек3,4
Прочие или неизвестные15,4

Как видно при сравнении в структуре причин терминальной ХПН в нашей стране резко доминирует гломерулонефрит (57,6%), в то время как в США основной причиной терминальной ХПН является сахарный диабет (34,2%) и гипертоническая болезнь (29,2%), тогда, как гломерулонефрит (14,2%) стоит лишь на третьем месте. Важно отметить, что больные с диабетической нефропатий (5%) находящиеся на гемодиализе в нашей стране, это в основном больные диабетом I типа. Теперь становится очевидной еще одна причина возрастного различия пациентов с терминальной ХПН в нашей стране и за рубежом. В существующих условиях предпочтение в оказании помощи отдается более молодой возрастной группе, для которой наиболее характерны гломерулонефриты и возникает необходимость в отборе больных для лечения гемодиализом, следствием которого является отказ в лечении наиболее сложным категориям больных, в частности пожилым или страдающим сахарным диабетом. В целом, как нозологический, так и возрастной состав больных с терминальной ХПН в нашей стране, отражает недостаточную обеспеченность гемодиализом.

Вместе с тем, определенный оптимизм, вселяет некоторое увеличение в так называемом составе «новых» гемодиализных пациентов, лиц старше 65 лет (до 5,4%). Так же как и увеличение в структуре причин направления на ЗПТ удельного веса больных с диабетическим (до 7,7%) и гипертензивным нефросклерозом (до 2,3%) .Таким образом, расширение показаний к гемодиализному лечению особо сложных категорий больных, характеризует развитие службы гемодиализа в нашей стране.

Немаловажное значения для прогноза у больных с ХПН имеет и своевременное начало ЗПТ. В развитых странах рекомендуется переводить больных на диализ еще при сохраненном диурезе, повышении содержания креатинина не более 700-800 мкмоль/л и СКФ не менее 10 мл/мин.По данным регистра в РФ у половины больных к началу лечения гемодиализом уровень креатинина в плазме крови был равен 900 мкмоль/л, а в 66% случаев СКФ не достигала 10 мл/мин, что отражает общую тенденцию к позднему началу гемодиализной терапии нашей стране.

На основании данных Российского регистра заместительной терапии почечной недостаточности можно нарисовать «портрет» типичного больного попадающего на гемодиализ: уровень креатинина в плазме крови 900 мкмоль/л и более, СКФ менее 10 мл/мин, высокие цифры артериального давления (у 26,8% систолическое артериальное давление в пределах 141-160 мм рт. ст., у 21,7% — 161-180, у 22,3% «новых» больных систолическое АД к началу лечения превышало180 мм рт. ст.); низкий уровень гемоглобина (всего у 10,9% больных его показатели превышали 100 г/л). Таким образом, мы видим пациента с далеко зашедшей уремией, и это не может не сказываться отрицательно как на дальнейшей эффективности лечения и летальности. Средний показатель годичной летальности по данным регистра составил 10,1% (в 1999 г. 13%).

В структуре причин летальности доминировали сердечная недостаточность (22,9%), нарушение мозгового кровообращения (20,6%), гиперкалиемия (6,1%), отек легких (5,3%), септицемия (5,0%).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Этиология и эпидемиология

Большинство ХНЗЛ можно назвать экологическими. Они связаны с загрязнением воздуха, курением, профессиональными вредностями. Велика роль инфекционных и наследственных факторов.

В странах СНГ рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% в год для городских и 2-3% — для сельских жителей. Число больных ХНЗЛ каждые 10-12 лет удваивается. Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ принадлежит хроническому бронхиту (65-90%).

Патогенетически выделяют 2 основные группы ХНЗЛ:

— обструктивные – болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной их обструкции (хроническая обструктивная эмфизема, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма);

— рестриктивные – болезни, которые характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких (интерстициальные болезни легких).

Морфогенез. ХНЗЛ развиваются по одному из 3-х путей:

Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному пути связано с нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости. Они относятся к обструктивным.

Пневмониогенный механизм связан с пневмониями и их осложнениями. Развивающиеся в их исходе хроническая пневмония и хронический абсцесс носят рестриктивный характер.

Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления на “территории” интерстиция респираторных отделов. Характерен для интерстициальных заболеваний. В финале все 3 механизма ведут к развитию пневмосклероза (-цирроза), вторичной легочной гипертензии, формированию cor pulmonale и легочно-сердечной недостаточности. Нередко ХНЗЛ является фоном для развития рака легкого.

Заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 месяцев на протяжении 2 лет.

Морфологическим субстратом хронического бронхита является хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез бронхиального дерева.

Хронический бронхит самое распространенное заболевание из группы ХНЗЛ. Примерно 20% мужского населения страдают им. В России смертность от хронического бронхита равна показателям смертности от рака легкого.

Среди этиологических факторов кроме общеизвестных следует указать наследственные заболевания:

— синдром Картагенера («неподвижность ресничек»);

Классификация хронического бронхита учитывает 3 критерия:

I. По наличию обструкции и виду катарального воспаления:

1) Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.

2) Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

3) Хронический необструктивный простой катаральный.

4) Хронический необструктивный слизисто-гнойный.

II. По распространенности:

1) Локальный (в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов правого легкого);

Патанатомия. Стенки бронхов утолщены, деформированы, окружены соединительно-тканными прослойками. Нередко развиваются бронхоэктазы.

Микроскопически: в стенке бронхов хроническое слизистое или гнойное катаральное воспаление, метаплазия покровного эпителия, гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез. Разрастание в стенках бронхов грануляционной ткани ведет к развитию полипозного хронического бронхита. Склероз стенки бронхов и атрофия мышечного слоя ведут к деформации бронха и развитию деформирующего бронхита.

Осложнения: бронхопневмонии, ателектазы, обструктивная эмфизема, пневмофиброз.

БЭБ– заболевание, характеризующееся комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

По определению Murrey J.F. бронхоэктаз – стойкая патологическая дилятация одного или нескольких бронхов содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением (эластического и мышечного) слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными (2-3% всех ХНЗЛ) и приобретенных.

По форме бронхоэктазы бывают:

— мешетчатые (кистовидные) – локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи IV порядка, и имеют форму мешка.

— цилиндрические (фузиформные) – локализуются на уровне бронхов VI-X порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой.

— варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

Врожденные бронхоэктазы формируются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева, что создает условия для застоя бронхиального секрета. Среди наследственных заболеваний важная роль принадлежит муковисцедозу и синдрому Картагенера.

В развитии приобретенных бронхоэктазов важная роль принадлежит обструкции бронхов и вторичной бактериальной инфекции. В отличии от врожденных, приобретенные бронхоэктазы носят чаще локальный характер.

Патанатомия складывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Бронхоэктазы наиболее часто поражают бронхи нижней доли правого легкого.

Микроскопически в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат и слущенный эпителий. Покровный эпителий с очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Обнаруживается дистрофия и разрушения хрящевой пластинки, атрофия и разрушения мышечного и эластического слоев, склероз и лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация стенки бронхоэктаза с примесью ПЯЛ. В прилежащей легочной ткани явления фиброза и очаговой эмфиземы.

Внелегочный симптомокомплекс при БЭБ обусловлен хронической гипоксией и гипертензией в малом круге кровообращения.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиема плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз.

Эмфизема легких – это синдромное понятие, обозначающее стойкое расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. emphysio – вздуваю), как правило сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Различают следующие виды эмфиземы:

— хроническая (диффузная) обструктивная эмфизема;

— хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

По данным аутопсий, примерно у 2/3 мужчин и 1/4 женщин выявляются различные виды эмфиземы легких. Остановимся на хронической обструктивной диффузной эмфиземе.

Этиология. Причины хронической диффузной обструктивной эмфиземы те же, что и хронического бронхита, который ей предшествует. Имеется генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, а именно сцепленный с М-геном дефицит a-антитрипсина (фермента, обладающего антипротеазной активностью и тем самым препятствующего разрушению соединительно-тканного каркаса альвеолярных перегородок).

Дефицит a-антитрипсина может носить как врожденный, так и приобретенный характер (болезни печени, хронический бронхит).

Механизм развития обструктивной эмфиземы – клапанный. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не выпускает его при выдохе. Накапливающийся в ацинусах воздух расширяет их, что ведет к обструктивной эмфиземе.

Патанатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледно-розового цвета, не спадаются, режутся с хрустом. В просветах бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Микроскопические изменения сводятся к сочетанию признаков хронического обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы легких.

Выделяют 2 морфологических варианта эмфиземы: центроацинарную и панацинарную.

Центроацинарная эмфизема обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов при относительной сохраненности периферических отделов дольки (ацинуса). При этом в виде эмфиземы вентиляционная недостаточность развивается лишь в случае вовлечения в патологический процесс абсолютного большинства долек легочной паренхимы.

Панацинарная эмфизема – характеризуется вовлечением в процесс как центральных, так и периферических отделов ацинусов. Расширению подвергается весь ацинус. В этом случае быстро развивается тяжелая вентиляционная недостаточность.

Микроскопически обнаруживаются расширения альвеол, истончение межальвеолярных перегородок, лизис и фрагментация эластической сети, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и интракапиллярный склероз. Нарушение микроциркуляции в малом круге кровообращения ведет к развитию легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца (cor pulmonale).

Хроническая очаговая обструктивная эмфизема развивается вокруг старых постинфарктных рубцов, туберкулезных очагов, чаще в I и II сегментах. Обычно имеет панацинарный характер, не осложняется развитием легочной гипертензии. В случае развития буллезной эмфиземы и прорыва пузырей в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Викарная эмфизема развивается в одном легком при удалении его части или другого легкого.

Первичная эмфизема. Этиология заболевания не известна. Проявляется выраженной легочной гипертензией.

Старческая эмфизема связана с возрастной инволюцией легких. По сути является обструктивной.

Межуточная эмфизема формируется в результате разрывов альвеол и поступлением воздуха в межуточную ткань при усиленном кашле.

Бронхиальная астма (от греч. asthma -удушье) – заболевание, при котором развиваются приступы экспираторной одышки, обусловленные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология. Главными этиологическими факторами являются экзогенные аллергены. Важную роль играют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, психогенные, метеорологические факторы.

Читать еще:  Что такое остеопороз симптомы патологии формы осложнения

Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы.

Патогенез заболевания связан с развитием аллергических реакций гиперчувствительности немедленного типа, в которых участвуют клеточные антитела – реагины (IgE), фиксированные на тучных клетках. Поступивший аллерген (антиген) связывается с антителом, образуется комплекс антиген-антитело. Последний ведет к высвобождению из тучных клеток биологически активных субстанций (гистамин, серотонин и др.), ведущих к отеку слизистой, спазму гладкой мускулатуры и гиперсекреции слизи в бронхах.

Патанатомия различается в зависимости от периода болезни. Так в остром периоде (во время приступа) в стенках бронхов обнаруживается полнокровие сосудов, отек слизистого и подслизистого слоев, инфильтрация их лимфоплазмоцитарными элементами с примесью эозинофилов, базофилов, тучных клеток. В просветах бронхов – слизь и слущенный эпителий. В легочной паренхиме – картина острой обструктивной эмфиземы, фокусы ателектазов.

С течением времени в результате часто повторяющихся приступов в бронхиальных стенках развивается хроническое воспаление, атрофические и склеротические процессы. В легочной паренхиме – картина хронической обструктивной эмфиземы, склероз межальвеолярных перегородок. В исходе развивается альвеолярно-капиллярный блок, легочная гипертензия и формируется легочное сердце.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного, обычно хронического, поражения легочного интерстиция, респираторных отделов легких (альвеол, бронхиол).

Впервые ИБЛ описаны в 1935г. американскими врачами Л.Хамменом и А.Ричем, наблюдавшими 6 случаев тяжелого, быстро прогрессирующего поражения легких с интерстициальным фиброзом и тяжелой дыхательной недостаточностью. Несмотря на достигнутые успехи в изучении ИБЛ, вопросы этио-патогенеза во многом остаются дискутабельными.

Основным принципом, на котором построена современная классификация, является этиологический. Согласно ему все ИБЛ подразделяются на ИБЛ с установленной и неустановленной этиологией.

К ИБЛ с установленной этиологией относятся:

— пневмокониозы, связанные с органической и неорганической пылью;

— острые интерстициальные (межуточные пневмонии) вирусной, грибковой, пневмоцистной, лекарственной природы.

К ИБЛ неустановленной природы относятся:

— идиопатический фиброзирующий альвеолит Хаммена-Рича;

— вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях;

— вторичный фиброзирующий альвеолит при HBV-инфекции;

— фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера;

— идиопатический гемосидероз легких;

— десквамативная интерстициальная пневмония.

Экзогенные аллергические альвеолиты распространены среди работников сельского хозяйства и описаны под названиями “легкие фермера”, “легкие птицевода”, а также у лиц, занятых в фармацевтической промышленности, контактирующих с гербицидами, удобрениями и др.

Пато- и морфогенез ИБЛ различен в зависимости от характера инициального воспаления. Последнее может быть иммунным (при идиопатическом фиброзирующем альвеолите) или неимунным (при пневмокониозах). Однако независимо от природы воспалительной реакции происходит повреждение альвеолярной стенки, ее капилляров и интерстиция легких.

Важная роль в морфогенезе альвеолита отводится альвеолярным макрофагам и ПЯЛ, призванным выполнять защитную функцию. Однако, в активированном состоянии эти клетки генерируют активные формы кислорода, протеаз, цитокинов, которые вызывают повреждения и склероз легочной паренхимы.

Патанатомия. На основании изучения биоптатов легких выделено 3 стадии развития фиброзирующего альвеолита:

1) альвеолит диффузный (диффузная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами, макрофагами) или альвеолит гранулематозный (очаговые инфильтраты с образованием макрофагальных гранулем);

2) стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза (сочетание процессов деструкции альвеолярных структур, сосудов, воспалительных изменений в интерстиции и диффузного пневмофиброза);

3) стадия формирования сотового легкого (на месте альвеол развиваются кисты с фиброзно измененными стенками), дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

По последним данным идиопатический фиброзирующий альвеолит связан с вирусами гепатита В (HBV) и c (HBC).

В 12,5% случаев идиопатический фиброзирующий альвеолит заканчивает развитием рака легкого.

Пневмофиброз– собирательное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани в исходе различных процессов: в участках карнификации в периваскулярной и перибронхиальной ткани, в исходе пневмонита и т.д. При пневмофиброзе формируется легочное сердце (cor pulmonale), что ведет к развитию декомпенсации. Крайняя степень выраженности пневмофиброза с перестройкой и деформацией легких называется пневмоциррозом.

|следующая лекция ==>
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ|Индексы средних уровней. Наряду с агрегатными индексами в статистике широко используются индексы средних уровней признаков X:

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 365 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

    • Легочная чума в свете исторических источников

      Первое исторически зафиксированное появление легочной чумы Вопреки существующим сегодня представлениям, что легочные осложнен.

      Первая пандемия, РИМ, 541-590 гг

      Миллионы людей умерли во время «Первой пандемии», названной «Чумой Юстиниана», которая распространилась по территории Римской им.

      Малярия так же стара, как человечество

      Генетическое исследование показало, что паразитические простейшие вида Plasmodiumfalciparum, вызывающие малярию, сопровождали ан.

      История эпидемий в России XII столетия

      Под 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в.

      Эпидемии и эпидемиология:

      Диагностика заболеваний:

      Диагностика грибковых инфекций

      Диагноз грибковых инфекций основан на выделении возбудителя в посевах крови или биоптатов тканей. Грибковые инфекции часто возни.

      Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний

      I. Иммунный ответ при инфекционных заболеваниях. Иммунный ответ — это реакция на чужеродный антиген, которая приводит к накоплен.

      Диагностика вирусных инфекций

      В настоящее время широко применяются 4 способа диагностики вирусных инфекций: 1) выделение вируса в культуре клеток (наиболее.

      Диагностика инфекционных заболеваний

      При любой болезни очень важна ранняя диагностика, так как своевременное лечение всегда дает лучшие результаты. При инфекционных .

      Санитарно-эпидемиологические службы:

      Joomla Templates

      Эпидемиология — наука, изучающая закономерности возникновения и распространения любых патологических состояний среди людей и разрабатывающая меры борьбы и профилактики.

      Термин «эпидемиология» происходит от Греческих слов epi (на) + demos (народ) + logos (наука), обозначая, таким образом, науку о том, что распространено среди народа, т. е. что с ним происходит.

      Основоположником науки эпидемиологии считается Гиппократ. До наших дней дошли сочинения Гиппократа «Семь книг об эпидемиях», «О воздухе, водах и местностях» и др. В. А. Башенин в своем учебнике по общей эпидемиологии писал: «В течение почти 2000 лет по эпидемиологии не было высказано более оригинальных научных взглядов, чем взгляды Гиппократа».

      Со времен Гиппократа, т. е. около 2400 лет назад, под словом «эпидемия» понимали массовые заболевания среди людей, которые могли включать болезни инфекционной и неинфекционной природы.

      Конечно, в древние и средние века эпидемии в основном являлись результатом распространения заразных заболеваний, хотя представления о том, что такое зараза и как она проникает в организм, были различными. Еще в древности возникли две теории развития эпидемии.

      Первая теория, выдвинутая Гиппократом, предполагала, что причиной эпидемий является проникновение в организм людей неких веществ — миазмов, находящихся в космосе или в почве, в частности, в болотистых местах. Согласно этому представлению, вдыхание миазм большим количеством людей приводит к возникновению массовой заболеваемости. Эта точка зрения обосновывалась на наблюдениях, когда возможность заражения пострадавших от других больных проследить не удавалось.

      По-видимому, не случайно и упоминание о болотистых местах: вполне вероятно, что речь шла о наблюдениях в очагах малярии, при которой невозможно проследить заразность больного — непосредственной угрозы для окружающих он не представляет (больной как бы «не контагиозен»).

      Вторая теория предполагала, что причиной развития эпидемий является распространение среди людей живого болезнетворного агента. Эту точку зрения высказал величайший философ Греции Аристотель (IV в. до н. э.), в дальнейшем она нашла последователей в Древнем Риме.

      Марк ТеренцийВаррон (116-27 гг. до н. э.) назвал этого агента «Contagiumvivum» По существу, как показал исторический опыт, эта гениальная догадка предопределила весь ход развития эпидемиологии, базировалась она на очевидной заразности больных при имевших в те времена широкое распространение нозоформах, таких как чума, оспа и некоторые другие.

      В эпоху Возрождения контагионистская гипотеза получила развитие в трудах итальянского врача Фракасторо (1478-1553). Он опубликовал книгу «SiphilidesLibris III» (откуда и название болезни — сифилис), в которой сформулировал положение о заразности больного для других.

      Поскольку при венерических заболеваниях проследить контакты с больным не трудно, в книге были представлены неопровержимые доказательства в пользу контагионистской теории. Надо отметить, что это была важнейшая веха в понимании сути эпидемий.

      Последовательным сторонником этой гипотезы был основоположник отечественной эпидемиологии Д. С. Самойлович (1724—1810). Труды Самойловича по чуме были признаны всеми учеными Европы, и он был избран членом различных иностранных Академий.

      Д. С. Самойлович первый в мире пытался применить микроскоп для обнаружения предполагаемого возбудителя чумы. К сожалению, разрешающая способность имевшегося микроскопа и техника микроскопиро-вания не позволили получить положительного результата.

      Нет сомнения, что постоянная дискуссия контагионистов и сторонников миазматической теории эпидемий послужила основой дальнейшего развития науки.

      Следующим, причем решающим этапом в познании внутренней сущности эпидемии стали великие микробиологические открытия и достижения второй половины XIX в , которым предшествовало открытие микробов (А Левенгук, 1632—1723).

      Исследования Л. Пастера (1822-1895), Р. Коха (1843-1910) и их многочисленных учеников определили не только торжество контагионистской теории эпидемий, но и привели к разработке множества практических мер в борьбе с заразными заболеваниями (современная диагностика заболеваний, использование дезинфекции, разработка и введение в широкую практику специфической профилактики с помощью вакцин и сывороток и т д )

      Существенный вклад в изучение эпидемий и в борьбу с ними внесли отечественные медики. Это было обусловлено историческими особенностями развития общества в России: частые войны на территориях с природной очаговостью, низкий экономический уровень и даже нищета значительной части населения — неизбежно вели к возникновению и распространению эпидемий многих заразных заболеваний (паразитарных тифов, оспы, кишечных инфекций, в том числе холеры, так называемых «детских инфекций», трахомы и т. д.).

      Много усилий в борьбе с эпидемиями внесла сформировавшаяся в царское время земская медицина, ее известные, а также многие забытые сейчас деятели, которые скромно выполняли свой долг, причем иногда и даже часто с опасностью для собственной жизни.

      Первая мировая война, последовавшие затем две революции, гражданская война, экономическая разруха, голод привели к невиданному до сих пор распространению различных эпидемий. Так, по далеко не полным данным, заболеваемость (инцидентность) только сыпным тифом в 1919 г. составила 2743, в 1920 г. — 2550 на 100000 населения.

      Именно в этих условиях в 1920 г. в Одессе (Новороссийский университет) была создана первая в мире кафедра эпидемиологии. Ее организатор — выдающийся ученый и активный практический деятель Д. К. Заболотный (1866-1929), который еще до войны осуществил неоднократные, причем весьма успешные экспедиционные исследования в очагах чумы.

      Заболотному принадлежит открытие наличия природных очагов этой болезни. Д. К. Заболотный написал первый учебник по эпидемиологии, создал школу отечественных эпидемиологов, к которой принадлежали Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев и другие, внесшие в последующем огромный вклад в развитие эпидемиологии.

      Сложившаяся в стране эпидемическая ситуация нуждалась в фундаментальной теоретической базе как для научных исследований, так и для практической работы. Одним из основных ее создателей стал Л. В. Громашевский (1887-1980), сформулировавший учение об эпидемическом процессе, в частности, о механизме передачи. В последующем большой вклад в развитие науки и практики внесли многие ученые и практические работники.

      Е. Н. Павловский (1884-1966) создал теорию природной очаговости ряда инфекционных заболеваний, согласно которой обеспечивается стойкое сохранение возбудителя.

      В. А. Башенин (1882—1977), соавтор открытия безжелтушного лептоспироза, рассматривал эпидемиологию как науку, предназначенную для изучения всех заболеваний, а не только инфекционных.

      А. А. Смородинцев открыл очаги японского энцефалита в стране, руководил изучением этиологии, клиники и эпидемиологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом в очагах, впервые обнаруженных в стране, установил вирусную природу заболевания, доказал роль мышевидных грызунов как источников инфекции. Кроме того, он создал вакцины для специфической профилактики гриппа, клещевого и японского энцефалитов, кори, паротита, краснухи.

      В. М. Жданов сформулировал стройную систему понимания эволюции заразных заболеваний, значительны его успехи в эпидемиологии вирусных инфекций.

      В. Д. Беляков (1921 — 1997) создал теорию саморегуляции эпидемического процесса.

      В стране была создана противоэпидемическая служба (территориальные санитарно-эпидемиологические станции, а затем ряд ведомственных учреждений со сходным названием, но с теми же функциями), которая сумела изменить ситуацию в лучшую сторону.

      Уже перед Великой Отечественной войной был существенно снижен уровень заболеваемости (инцидентности) при многих нозоформах, была ликвидирована оспа, возникла, что весьма симптоматично, дискуссия о полной ликвидации сыпного тифа (очень невысокий уровень показателя заболеваемости давал право на подобные проекты).

      Оспа натуральная: этиология, эпидемиология и патологическая анатомия (стр. 1 из 2)

      Оспа натуральная – острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся типичной температурной кривой, явлениями интоксикации и папулезно-пустулезной сыпью, оставляющей после себя рубцы. Оспа натуральная генетически близка к заболеванию, известному под названием аластрим.

      Для понимания происхождения человеческой оспы натуральной важно иметь в виду, что оспоподобные заболевания встречаются у многих домашних животных. Некоторые из этих заболеваний (оспа коров, лошадей, овец) вызываются вирусами, настолько близкими к возбудителю оспы натуральной, что они дают выраженный перекрестный иммунитет, и вирус оспы коров используется для активной иммунизации против человеческой оспы. Человек восприимчив к некоторым из этих вирусов. При заражении вирусом коровьей оспы у него развивается доброкачественное местное высыпание (узелки доильщиц); иногда заболевание может принять генерализованный характер, напоминающий человеческую оспу натуральную. Можно полагать, что возбудитель оспы возник в процессе эволюции в результате адаптации к организму человека возбудителя оспы животных.

      Оспа натуральная является одним из древних инфекционных заболеваний. Упоминания об этом заболевании встречаются уже в глубокой древности (папирус Аменофиса I– Египет, 3730–3710 гг. до н. э., трактат «Теу-чиу-фа» – Китай, 1120 г. до п. э. и др.). В более позднее время оспа натуральная упоминается в сочинениях Гаяена, Гиппократа, Фукидида и др. Однако классическое описание болезни дано впервые арабским врачом Разесом (9–10 вв. п. э.).

      В 6 в. оспа натуральная проникла в Европу, где особенно широкое распространение получила в период великого переселения народов и крестовых походов. Затем заболевание было занесено в Америку (16 в.) и Россию (15–16 вв.). В средние века оспа натуральная опустошала целые области и получила широкое распространение в армии. В отдельные годы в Европе заболевало оспой натуральной 10–12 млн. человек (умирало до 1,5 млн. чел.). Эпидемии оспы по своей опустошительности не уступали чумным.

      До открытия Дженнером (1796) вакцинации людей народы фактически оставались бессильными перед оспой натуральной. Но и после открытия Джотеразаболеваемость оспой натуральной длительное время была чрезвычайно высокой, перерастая нередко в жестокие эпидемии. Лишь с регламентацией оспопрививания, с широким внедрением его в практику заболеваемость оспой натуральной стала резко снижаться.

      Возбудитель оспы натуральной [фильтрующийся вирус], (по систематике вирусов, принятой на Международном конгрессе микробиологов в Риме, 1953); тельца Пашена, называемые по имени гамбургского ученого, впервые наблюдавшего их в препаратах из оспин от больного (1906). Имеются указания Гордона, что Бьюст еще в 1886 г. наблюдал аналогичные тельца в содержимом оспенных везикул. Точными микроскопическими исследованиями Пашен обосновал предположения Дженнера о сходстве возбудителя оспы натуральной с вирусом вакцины. В дальнейших исследованиях это нашло подтверждение и при промерах (с помощью электронного микроскопа) размеров возбудителя оспы натуральной в сравнении с вирусом вакцины и коровьей оспы. Величина возбудителя оспы натуральной, по данным световой микроскопии, 200 м, электронной – 230–300 м и, ультрафильтрации –125–175 м (х и ультрацентрифугирования – 125–252 м. Возбудитель оспы натуральной, как и другие вирусы, не растет на искусственных питательных средах и для размножения требуется субстрат, содержащий живую ткань. По-видимому, вирус оспы натуральной, подобно вирусу вакцины, состоит из белка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), фосфолипидов, нейтрального жира и углеводов. Вирус оспы натуральной имеет сферическую форму, хорошо окрашивается серебрением по Морозову и в большом количестве обнаруживается в содержимом кожных поражений у больных. Наличие гемагглютининов у вируса оспы натуральной было показано Нортом, но в сравнении с вирусом вакцины они действуют на эритроциты слабо и активируются лишь в процессе последовательных пассажей на куриных эмбрионах. Однако даже после 12 пассажей гемагглютинирующее действие вируса оспы натуральной значительно уступает таковому у вакцины (Н.Р. Гутман, 1957).

      Вирус оспы натуральной может быть выделен от больного инокуляцией испытуемого материала на хориоаллантоисную оболочку развивающегося куриного эмбриона и в культуру ткани, содержащую эпителиальные клетки. Из животных восприимчивы к экспериментальному заражению вирусом оспы натуральной обезьяны, которых удается заразить респираторным и гематогенным путями. После инкубационного периода в 4–6 дней у заболевших животных развивается лихорадка, сопровождающаяся типичной экзантемой. Как правило, через 12–14 дней после заражения обезьяны выздоравливают. Другие животные мало восприимчивы к оспе натуральной. У кроликов и морских свинок при заражении скарифицированной роговицы или передней камеры глаза развивается оспенный кератит; у новорожденных белых мышей и сосунков при интрацеребральном заражении удается вызвать оспенный энцефалит.

      В тканях, пораженных вирусом оспы натуральной, обнаруживаются цитоплазматические включения – тельца Гуарниери. У больных оспой натуральной их находят в эпителии кожных поражений и в слизистой оболочке, в цитоплазме клеток, чаще всего вблизи ядра.

      По форме они могут быть овальными, серповидными, веретенообразными. Цитоплазматические включения являются колониями телец Пашена (вируса), окутанными продуктами реакции клетки на внедрение паразита. Включения выявляются дифференциальными окрасками, например, гематоксилином и эозином.

      Вирус оспы натуральной устойчив в высушенном состоянии. Он может быть обнаружен в сухих корочках, взятых от больного и несколько месяцев сохраняющихся в закрытых пробирках или запаянных ампулах. Выживаемость вируса на белье от больных была причиной возникновения вспышек оспы натуральной среди работников прачечных и их семей [Сталлибрас, 1931; Кремб, 1951]. Вирус длительное время сохраняется в замороженном виде при температуре ниже 0°, а также после лиофильного высушивания. При нагревании до 60° в течение 30 мин. суспензия вируса (в жидком виде) инактивируется полностью. Вирус устойчив к глицерину и 1% фенолу. Наиболее сильным разрушающим действием обладают окисляющие вещества типа марганцовокислого калия.

      По антигенной структуре вирус оспы натуральной относится к моноантнгенным возбудителям вирусных инфекций, то есть не имеет иммунологических разновидностей или вариантов. В этом отношении он идентичен вирусу вакцины, т. к. оба вируса дают полный перекрестный иммунитет; на этом основано широко применяющееся в практике здравоохранения оспопрививание.

      Источником инфекции при оспе натуральной является больной в течение всей болезни – от инкубационного периода до отпадения корочек. Наиболее заразительным является период, когда у больного вскрываются пузырьки на слизистой ротовой полости и вирус попадает во внешнюю среду. Особую опасность для окружающих представляет геморрагическая форма заболевания в период цветения сыпи.

      Передается оспа натуральная капельным путем и через различные предметы. Так, описаны случаи заражения через инфицированное белье (Сталлибрас, 1931), пыль из комнаты больного и т. д. Однако ведущее место принадлежит капельному механизму передачи.

      Восприимчивость к оспе натуральной абсолютная во всех возрастах. Перенесенное заболевание дает стойкий иммунитет. В современных условиях заболеваемость оспой натуральной зависит главным образом от полноты и качества вакцинации. В 20 в. четко выступает ряд периодов значительной активизации и распространения оспы натуральной в странах, где до этого заболевания почти полностью прекратились. Так, с 1900 по 1914 г. систематически регистрировались крупные вспышки заболевания в Англии, Италии, Португалии, Шотландии, Венгрии и др. В Англии, например, в эпидемию 1904 г. заболело 5766 человек; в 1908 г. в Италии – 17047 человек и т. д. Резко увеличилась заболеваемость оспой натуральной в первую мировую войну.

      В ряде стран Восточной, Юго-Восточной и Южной Европы зарегистрированы крупнейшие эпидемии оспы и. Так, в 1917–1919 гг. в Италии заболело свыше 40 тыс. чел., в Финляндии в то же время – до 2 500 чел. На территории России в 1917–1919 гг. регистрировалось от 50 до 180 тыс. заболеваний ежегодно. Только по официальным данным, в 1919 г. в Румынии заболело 20 523 чел., в Чехословакии – И 209, в Югославии – 5 278, в Польше – 1 864 и т. д.

      После 1920 г. заболеваемость оспой натуральной в Европе резко сократилась, хотя и продолжала оставаться высокой.

      С 1938 по 1941 г. в значительном большинстве стран Европы заболевания оспой натуральной отмечались в единичных случаях. В результате ослабления профилактических мер, начиная с 1943 г., в ряде стран Европы вновь растет заболеваемость. Так, в Греции в 1943 г. заболело оспой натуральной 1 219 чел.; в Италии в 1944 г. – 2 878, а в 1945 г. – 3 116. После второй мировой войны локальные вспышки оспы натуральной и спорадические заболевания регистрировались в Англии, Франции, Португалии, Голландии, Италии, Австрии, США и др.

      Особенности распространения оспы натуральной в городах можно проследить на следующих примерах. Вспышка оспы натуральной в Нью-Йорке. Коммерсант Ле Бар 24 февраля 1947 г. выехал на автобусе из Мехико; к вечеру почувствовал недомогание (головная боль, озноб), а 26 на его теле появилась мелкоточечная сыпь. Ле Бар прибыл в Нью-Йорк 1 марта, проживал в отеле и 5 был госпитализирован в терапевтическую, а 8– в инфекционную больницу с подозрением на оспу натуральную. Больной умер 10 марта. Вслед за тем заболели оспой натуральной три лица, находившиеся на излечении в больнице, где лежал Ле Бар, и по выздоровлении выписавшиеся оттуда. Благодаря массовой вакцинации, изоляции контактировавших и других мер вспышка в течение месяца была ликвидирована.

      Вспышка оспы натуральной в Брайтоне (Англия). Из Карачи в Англию 21 ноября 1950 г. прибыл на самолете офицер, который 25 ноября приехал в Брайтон, где переболел оспой натуральной в легкой форме, и 11 декабря уехал из города. В тот же день заболела дочь пюфера, у которого останавливался больной офицер. Всего в Брайтоне заболело 29 чел. в городе была вакцинирована значительная часть населения, изолировано на 16 дней 3900 чел., контактировавших с больными, и до 18 000 чел. взято под наблюдение.

      Внутрибольничные инфекции

      Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

      Общие сведения

      Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции — инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов — в 5 раз.

      Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

      Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

      Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

      Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

      Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

      К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

      Классификация внутрибольничных инфекций

      По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

      • инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
      • инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
      • инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
      • инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
      • глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
      • инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
      • инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
      • инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
      • инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

      В структуре внутрибольничных инфекций на долю гнойно-септических заболеваний приходится 75-80%, кишечных инфекций — 8-12%, гемоконтактных инфекций — 6-7%. На прочие инфекционные заболевания (ротавирусные инфекции, дифтерию, туберкулез, микозы и др.) приходится около 5-6%.

      Диагностика внутрибольничных инфекций

      Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

      Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

      Лечение внутрибольничных инфекций

      Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

      При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

      Профилактика внутрибольничных инфекций

      Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

      Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

      Грипп: этиология, эпидемиология и патогенез.

      ЭтиологияВирусы гриппа принадлежат к семейству Orthomyxoviridae (группа пневмотропных РНК-содержащих вирусов). Вирионы гриппа имеют округлую форму с диаметром 80-100 нм с нуклеокапсидом (сердцевина вириона) из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. Вирус содержит фермент РНК-полимеразу.В основу разделения вирусов гриппа на типы А, В, С положена антигенная характеристика S-анитегена (внутреннего нуклеопротеида). Вирусы гриппа типа А подразделяются на подтипы в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки: гемагглютинина (H); нейраминидазы (N). Вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов (которая проявляется в виде антигенного дрейфа (частичное обновление антигенных детерминант) геммаглютинина или нейраминидазы в пределах одного сероподтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса, либо в виде полного замещения фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин и нейраминидазу (антигенный шифт), что приводит к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А.

      Весь набор пандемических вирусов типа А и вирусов, ставших причинами крупных эпидемий, подразделяют на 4 категории:

      1. вирусы, имеющих шифт обоих поверхностных гликопротеидов

      2. вирусы, характеризующаяся шифтом геммаглютинина при стабильной нейраминидазе

      3.характеризующийся полушифтом гемагглютинина и нейраминидазы (эпидемия 1964-1965 гг.);

      4. характеризующийся полушифтом нейраминидазы в пределах одного гемагглютинина Вирус гриппа слабо устойчив во внешней среде, но лучше переносит низкие, отрицательные температуры и быстро погибает при нагревании и кипячении; высокочувствителен к воздействию ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

      Эпидемиология.Источником инфекции является больной гриппом человек. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Максимальной заразительностью больной обладает в первые дни болезни. Через 5-9 дней больные гриппом теряют заразительность.Подъем заболеваемости в холодное время. В странах Северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают обычно в ноябре-марте; в странах Южного полушария — в апреле-октябре. Грипп, вызванный вирусом типа А, носит взрывной характер, охватывая в первый месяц до 50% населения. Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В, длятся до 3 месяцев, охватывая не более 25% населения. Вирус гриппа типа С вызывает лишь спорадические заболевания.Штаммоспецифический постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни.

      Патогенез гриппа состоит из пяти фаз:

      1.Репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

      2.Вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;

      3.Поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;

      4.Бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма;

      5.Обратное развитие патологического процесса.

      119Диф. диагностика ВГВ и желтушной формы лептоспироза.ВГВ имеет характерный эпиданамнез, связанный с нарушением целостности кожи. Заболевание начинается подостро или постепенно. В пред­желтушном периоде выражены диспепсические и артралгические симптомы. Температура бывает нормальной или субфебрильной. В начале болезни больные жа­луются на слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нередко ­запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии и в правом подреберьи. Желтушный период достигает максимума на 2-3-й неделе. Со­храняются или нарастают симптомы интоксикации. Размеры пече­ни, как правило, увеличены. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, наблюдается повышение активности АлАТ в сыворотке крови. Тимоловая проба нахо­дится в пределах нормы, а при утяжелении процесса нарастает. Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля). В эпиданамнезе имеет значение пребывание в природных очагах лептоспироза, купа­ние, контакт с сельскохозяйственными животными, указание на нали­чие грызунов в жилых помещениях, кладовых. Летне-осенняя сезон­ность заболевания. Характерно острое начало болезни с лихорадкой, ознобом; короткий преджелтушный период (2-5 дней), сильные боли в мышцах (особенно в икроножных), боли в суставах, инъекция сосудов склер. Желтуха умеренная или выраженная, появляется на фоне вы­сокой лихорадки, моча насыщенна, кал окрашен, кожного зуда нет. На коже с 3-5 дня геморрагическая, реже розеолезно-эритематозная сыпь. Геморрагии на коже и слизистых, носовые кровотечения. Лимфадено­патия. Гепато-лиенальный синдром. При тяжелых случаях развитие ОПН и менингеальный синдром. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче белок, эритроци­ты, цилиндры. Умеренная гипербилирубинемия. Диагноз подтверж­дается положительной реакцией агглютинации и лизиса в парных сыворотках.

      120 Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез.Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Основными носителями являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Микробы имеют шаровидную или овоидную формы, характери-зуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитирова-нию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обыч­ных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей явля­ются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции.Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт.У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и моло­ком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемио­логическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе — до 20 дней.Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментар­ным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих жи­вотных или обрабатывающих сырье животного происхождения.Патогенез. Бруцеллы про­никают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножа-ются в них и то­ком лимфы заносятся в регионарные лимф. узлы, а из послед-них по лимф. и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз тече­ния инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу поли­очаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимф. путям в ре­гионарные лимф. узлы — первая фаза патогенеза — фазалимфогенного заносаи лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. При значительном накоп­лении возбудителя вследствие незавершенного фагоци­тоза лимф. узлы становятся очагами инфекции, откуда бру­целлы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму — фаза гематогенного заноса, первич­ной генерализации. Клинически это соответствует ост­рому периоду болезни. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формирова­нием в них метастатических очагов инфекции — фаза по­лиочаговых локализаций. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией болез­ни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллер­гических изменений.

      Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфо­за— соответствует исходам бруцеллеза, завершающе­гося либо полным рассасыванием воспали-тельных обра­зований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

      Менингококкцемия.

      — это менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом — геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице — неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи — неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров — от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного.

      Менингококкцемия. 1) Госпитализация.
      2) Антибиотикотерапия (эритромицин, тетрациклин, левомицетин,
      ампиокс, цефтриаксон и т. д.).
      3) При менингококцемии на догоспитальном этапе введение левомицетина-сукцинат в/в для предупреждения развития эндотоксинового шока.
      4) Инфузионная терапия или обильное питье.
      5) Дегидратационная терапия.
      6) Витаминотерапия. Глюкокортикоиды.
      7) Оксигенотерапия.
      8) Профилактика ДВС-синдрома: гепарин, курантил, трентал.
      9) Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол.

      122. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Ведущий механизм заражения ГА – фекально оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя. Сезонность: летне-осенний период. Наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет. Патогенезипатологоанатомическая картина: После заражения и первичной репликации вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки. Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток

      Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 146 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector