1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и особенности патогенеза

Этиология и особенности патогенеза

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология, т.е. учение о причинах возникновения и развития болезней, формально (прагматически) вынуждена делить забо­левания на экзогенные, являющиеся следствием воз­действия производных окружающей (внешней) среды, и эндогенные, возникающие в результате влияния факторов внут­ренней среды организма.

Это формальное разделение «причины» стало основой разно­образных этиологических классификационных схем заболева­ний. Таковы, например, инфекционные, травматические, профессиональные болезни, болезни цивилизации и сапиентации и т.д., с одной стороны, наследственные, врожденные и другие за­болевания — с другой. Следует заметить, что собственно этиоло­гические классификации болезней охватывают довольно неболь­шой круг болезней, что свидетельствует о незнании современной медициной причин возникновения большинства заболеваний.

Теоретическое осмысливание взаимоотношений внешних (эк­зогенных) и внутренних (эндогенных) причин болезней привело к ряду положений, не позволяющих считать эти причины равно­значными. Первое постулируемое положение говорит о том, что все причины болезни в конечном итоге «являются производными внешней среды» [Давыдовский И.В., 1956]. Это относится и к на­следственным заболеваниям, поскольку результаты влияния внешней среды «могут быть унаследованными в предшествую­щих поколениях». Второе положение, которое развивает И.В.Да­выдовский, свидетельствует, что в развитии той или иной болез­ни наряду с экзогенной причиной всегда имеют значение эндо­генные факторы. Другими словами, никакой фактор сам по себе не может вызвать заболевание: причиной заболевания является всегда отношение организма к этому фактору. И, наконец, пос­леднее положение. Оно говорит о том, что эндогенные факторы (реактивность организма в широком понимании этого слова), ко­торые в конечном счете и определяют как возникновение забо­левания, так и его развитие, есть не что иное, как патогене­тические механизмы. Из этого следует, что учение об этиологии не может быть оторвано от учения о патогенезе. Этиология существует только в сопряжении с патогенезом.

К сожалению, этими теоретическими положениями учения об этиологии клиническая практика не пользуется, хотя и уверяет, что использует завет М.Я.Мудрова: «Лечить не болезнь, а боль­ного». Несмотря на огромные клинико-лабораторные возможно­сти современной клиники, показатели гуморальных и клеточных систем защиты, как и сведения о нейропсихогенном статусе боль­ного, которые позволяют составить представление о реактивно­сти организма, определяющей патогенез, как правило, не анали­зируются. «Особенность болезни — в особенности ее причи­ны» — вот постулат, который исповедует современная клиника.

Причина узкого понимания «причины», т.е. этиологии болез­ни, одна — это огромный разрыв между теоретическими положе­ниями общей патологии и клинической медицины. Между тем индивидуально складывающиеся реакции с особой убедительно­стью опровергают тезис «причина равна действию», выдвигая на Первый план два положения: одна и та же причина может вы­звать разные действия и одно и то же действие может быть след­ствием разных причин. Только отношение, т.е. индивидуально складывающаяся интеграция, причинных факторов определяет Роль и значение каждого из них [Давыдовский И.В., 1969].

Все сказанное требует использования всех методов и средств для установления этиологического начала. Клинический патолог имеет как прямые, так и непрямые маркеры этиологии, исполь­зуя все современные методы морфологического анализа при ис­следовании доступного материала, чаще биопсийного. Но, к со­жалению, далеко не всегда как клиницист, так и клинический па­толог, исчерпывают все возможности для установления этиоло­гии болезни.

ПАТОГЕНЕЗ, ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ИСИНДРОМОЛОГИЯ

Патогенез, т.е. механизм развития болезни, «есть свойство реагирующего субстрата». Поэтому механизмы эти, в основе сво­ей физиологические, — это механизмы видовой и индивидуаль­ной реактивности, представленные всем многообразием общепа­тологических процессов, нередко их комбинацией (сочетанием).

Руководствуясь особенностями механизма (патогенеза), выде­ляют группы болезней, иногда совершенно разных по этиологии. Таковы, например, аллергические болезни, болезни гиперчувст­вительности, аутоиммунные, гранулематозные болезни и т.д. Этот принцип выделения болезней оправдан как «промежуточ­ный», позволяющий обозначить все разнообразие заболеваний с данным механизмом развития. Он полезен и в отношении врачеб­ной тактики, так как выходит в синдромологию.

Выделяют также группы болезней, руководствуясь характе­ром общепатологического процесса сообразно данному патоге­незу — это ишемические, дистрофические, воспалительные, склеротические и другие заболевания. Этот, хотя и вытекающий из существа патогенеза, принцип в большинстве случаев недоста­точно оправдан, так как «сопряжение» механизма и вызванного им процесса достигается далеко не всегда в силу причинной гете­рогенности многих процессов (ишемия, дистрофия, воспаление).

Из сути патогенеза (функциональные сдвиги и структурные изменения) следует, что в подавляющем большинстве случаев па­тогенез приурочен к определенным структурам тела, т.е. к тка­ням, органам, реже системам. Иными словами, патогенез подра­зумевает локализацию процесса, которая проявляется в виде той или иной болезни. На этой основе и родился «органно-системный» (преимущественно органный) принцип разграничения бо­лезней — «болезни органов и систем». К сожалению, он является главенствующим в современной Международной классификаций болезней, травм и причин смерти (МКБ), хотя фактически отре­шен как от причины, так и механизма развития болезни.

Читать еще:  Эффективность электронного корректора мастер осанки

Органный принцип классификации бо­лезней (болезни сердца, сосудов, легких, кишечника, печени, почек и т.д.), утверждающий принцип органопатологии в познании болезни, мешает видеть «всю болезнь всего организма», т.е. системные ее проявления при той «ли иной «органопатологии». Клиническая же практика, подкре­пленная теорией современной медицины, свидетельствует о том, что при болезни системное нередко нивелирует, а иногда и пере­черкивает органное, составляющее якобы сущность нозологии. Достаточно вспомнить системные проявления опухоли той или иной локализации — паранеоплазии, которые становятся «мас­кой новообразования», ревматические заболевания, при которых нозологическое, т.е. органопатологическое, выявляется подчас с трудом среди системного, столь характерного для всей группы этих заболеваний. То же можно сказать и о многих вирусных за­болеваниях, среди которых ярким примером являются вирусные гепатиты В, С, D.

Синдромология — учение о синдромах, тесно связано с пато­генезом и органопатологией.

Понятие «синдром» воспринимается далеко не однозначно да­же в официальной справочной литературе. В «Энциклопедиче­ском словаре медицинских терминов» (1984) синдром как «сово­купность симптомов, объединенная единым патогенезом», может иногда подменять «самостоятельную нозологическую единицу». Нозологизация синдрома является попыткой утвердить синдромологический подход в оценке болезни, которая присуща ме­дицине Запада и которую не прочь использовать и наши отече­ственные клиницисты. В России корни подмены нозологической формы синдромом уходят в прошлое, и это, вероятно, было оп­равдано временем, так как об «этиологическом начале» знали значительно меньше, чем в настоящее время. Например, полвека назад М.П.Кончаловский (1939) писал: «Клиника отходит от не­подвижной анатомической органодиагностики в сторону форми­рования синдромов и симптомокомплексов», но об отличиях син­дрома от симптомокомплекса М.П.Кончаловский не пишет (на наш взгляд, эти понятия тождественны). Но это — прошлое, на­стоящее же требует его переосмысления.

■ Синдром должен быть отграничен от нозологической едини­цы, потому что синдром — это совокупность признаков, связан­ных единым патогенезом, характерная для различных заболева­ний. Поэтому-то синдромов насчитывается около 1,5 тыс., а но­зологических единиц, патогенез которых «обеспечивается» эти­ми синдромами, более 20 тыс. Важно помнить, что с общепато­логических позиций синдромпонятие патогенетическое, а не нозологическое.

Следует помнить также о том, что многие синдромы, носив­шие имя их открывателей в прошлом, но имеющие в настоящем дологическое звучание, в номенклатуре продолжают оставаться синдромами. Например, синдром Золлингера — Эллисона.

Причина его ясна — это небетаклеточная аденома островков поджелудочной железы (Золлингер — Эллисон-I) или гастриНо_ ма гастродуоденальной системы (Золлингер — Эллисон-II) с характерным патогенезом — гастринемия, своеобразными клини­ческими и морфологическими проявлениями, обусловленные повышенной продукцией гастрина. То же можно сказать и о син­дроме Гудпасчера — содружественном поражении почек и лег­ких перекрестно реагирующими аутоантителами и образующимися in situ иммунными комплексами. Клинико-морфологическое содержание этого заболевания — геморрагическая пневмо­ния и быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Как видно, многие синдромы «прошлого» стали в настоящее время по сути своей нозологическими единицами. Историю не пе­репишешь, но воспринимать ее в разные отрезки времени можно и нужно по-разному.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Понятие об этиологии и патогенезе Общая этиология

Термин «этиология» происходит от греч. aitia – причина и logos – разум, учение и дословно переводится как учение о причине болезни. Сегодня в понятие этиология вкладывается более широкий смысл – представление о причинах и условиях болезни. Правомерность такой интерпретации термина станет ясной из дальнейшего изложения.

Различают общую и частную этиологию. Общая этиология – раздел патофизиологии, изучающий возможные причины и условия развития любой болезни – болезни в собирательном значении этого слова, болезни как основной категории патологии. Частная этиология касается причин и условий возникновения определенного конкретного заболевания (малярии, брюшного тифа, ожогов, отморожений, лучевой болезни и т.д.) и является частью клинических дисциплин.

Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и сообщающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Например, причиной ожогов является высокая температура, лучевой болезни – ионизирующая радиация, инфекционных заболеваний – микробы, вирусы, (туберкулезная палочка – возбудитель туберкулеза, бледная спирохета – сифилиса, аденовирус – острой респираторной инфекции, гепатотропный вирус – гепатита и т.д.). Выделяют полиэтиологические болезни, которые могут развиться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких заболеваний относят опухолевую болезнь, причинами которой по современным представлениям могут быть химические, физические канцерогены и онкогенные вирусы (см. главу «Опухоли»).

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным относят: химические (яды, токсины, щелочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиоционные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков, повреждение, вызываемое животными) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы. Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституцией и т.п.

Факторы необычной для организма природы, с которыми он не сталкивается в повседневной жизни (вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды, электроток и т.п.), а также привычные факторы, отличающиеся, однако, необычной силой или длительностью своего действия (чрезвычайно высокие или низкие величины температуры, барометрического давления, резкий дефицит или избыток кислорода, чрезмерное по интенсивности или продолжительности механическое, звуковое воздействие, эмоциональное перенапряжение и др.) называют патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможна или требует специальных условий (тренировка, закаливание, вакцинация и др.).

В ряде случаев (при измененной реактивности организма) болезнетворный эффект, развивающийся как по принципу безусловного рефлекса, так и условно рефлекторно, может быть достигнут при действии обычных, индифферентных раздражителей. Для человека, обладающего второй сигнальной системой, таким условным раздражителем нередко является слово.

Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата.

Значит, не все и не всегда определяется раздражителем. Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия, как способствующие, так и препятствующие этому. Они, в свою очередь, могут быть внешними и внутренними. В отличии от причины, условия не являются обязательными для развития заболевания и в каждом конкретном случае сочетание причин и условий может быть различным.

Иногда один и тот же фактор в одних случаях, при одной степени выраженности его действия может выступать как причина болезни, в других – как благоприятствующее развитию болезни условие. Например, недостаточность питания (белковая, витаминная) служит важным условием, способствующим развитию многих различных по своему характеру заболеваний инфекционной и не инфекционной природы. Она же может быть и причиной самостоятельных заболеваний, характеризующихся определенной, специфичной для каждого из них симптоматикой. Так, длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ ведет к развитию алиментарной дистрофии, хронический сочетанный дефицит витамина С и Р вызывает цингу, авитаминоз В1 – тяжелый полиневрит – болезнь бери-бери и т.д.

К факторам, способствующим возникновению заболеваний, относятся: нарушение питания (как в сторону недоедания, так и переедания), переохлаждения иди перегревания, высокая влажность воздуха, быстрые перепады температуры, атмосферного давления, значительная скорость движения воздуха, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная предрасположенность, патологическая конституция (диатез), ранний детский и старческий возраст и др. Для человека особую роль играет социальная среда, связанные с условиями его жизни информационная перегрузка, столь характерная для современного человека, жилищная и материальная неустроенность, производственные и семейные неурядицы, криминализация общества, войны, терроризм, последствия стихийных бедствий и т.п.

В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное, достаточное по количеству и калорийности, питание, правильно организованный режим рабочего дня, тренированность, закаливание. Имеют значение наследственные, расовые и конституциональные факторы, а именно видовой иммунитет (человек не болеет чумой собак и кошек; вирусным гепатитом, наоборот, болеет только человек, в естественных условиях ни один вид животных к нему невосприимчив), наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии (люди, страдающие наследственным заболеванием серповидно-клеточной анемией, как правило, не болеют малярией) и др.

Таким образом, под этиологией следует понимать как причину, так и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Такое понимание этиологии сложилось не сразу. Можно выделить, по крайней мере, три альтернативные позиции.

Как известно, вторая половина 19 столетия ознаменовалась открытием все новых и новых микроорганизмов – возбудителей различных инфекционных заболеваний. Постепенно складывалось впечатление, что каждую болезнь вызывает свой возбудитель, свой конкретный причинный фактор. Ситуация, вкладывающаяся в ходе возникновения болезни, рассматривалась предельно просто, по формуле «причина – болезнь». Так сложилось первое направление в этиологии, получившее название моно-каузализм (mono – один, causa – причина). Однако постепенно накапливались сведения о том, что, во-первых, такая простая формула реализуется далеко не всегда. Взаимодействие возбудителя и организма не всегда ведет к заболеванию. Возьмем, к примеру случаи бацилоно-сительства: причина – возбудитель тифа, холеры, дифтерии, полиомиелита – есть, а болезнь отсутствует. Известно, что 95% людей в детстве инфицируются палочкой туберкулеза, заболевание же возникает лишь у части из них. С другой стороны, сочетание ряда неблагоприятных условий может существенно изменить устойчивость или чувствительность организма к воздействию одного и того же возбудителя. Да и далеко не все болезни вызываются микробами или вирусами. Положение монокаугализма существенно пошатнулось. На смену ему приходит новая концепция – кондиционализм, (condicio – условие), согласно которому, болезнь есть результат взаимодействия организма с комплексом ряда неблагоприятных условий – принципиально равных и необходимых для ее развития. Иначе, никакой конкретной причины болезни нет и быть не может, все факторы равнозначны, все зависит от их сочетания, каждый из факторов может оказаться решающим. Кондиционализм получил широкое распространение и довольно долго был господствующим среди медиков многих стран.

Критика монокаузализма вылилась в появление еще одного направления в этиологии – конституционализма, сторонники которого в отличие от сторонников монокаузализма и кондиционализма, игнорировавших роль самого организма в развитии болезни и, в частности, роль наследственности, конституции гиперболизировали, не придавая сколько-нибудь существенного значения ни микробам ни каким-либо другим факторам внешней среды.

Признавая несомненную важность в возникновении болезни наследственных свойств организма, неизменно действующих на него в различных сочетаниях, многочисленных разнообразных, в том числе и неблагоприятных условий внешней среды, следует все же помнить, что туберкулез вызывается туберкулезной палочкой и без ее наличия невозможен, равно как без избыточного облучения (α-, β-, γ-, рентгеновскими лучами) не возникает лучевая болезнь. Иначе, приведенное выше определение этиологии, учитывающее как причину, так и благоприятствующие ее реализации условия, (внешние и внутренние) более удачно отражает действительность.

Читать еще:  Что представляет собой патология

В свое время З.Г. Френкель и Г.Л. Любан предложили классификацию этиологических факторов болезни с учетом особенностей раздражителя, свойств организма (реактивности) и возможного механизма его ответной реакции (табл. 1). В классификации, помимо общепринятого деления раздражителей на патогенные и индифферентные, условно выделен психогенный, избирательно действующий только на человека, его психику, ответ на который апосредуется через вторую сигнальную систему.

Этиология и особенности патогенеза

Общие сведения

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Данная болезнь широко распространена среди населения России, Европы, Северной Америки. В целом проявления и различные осложнения атеросклероза по праву считаются самыми частыми причинами не только инвалидности, но и смертности во многих странах мира. Атеросклероз чаще всего диагностируется у людей старше 45 – 55 лет, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих алкоголем и курением. Нельзя не отметить тот факт, что работники умственного труда страдают атеросклерозом чаще работников физического труда, причем городские жители больше подвержены этому заболеванию, чем сельские.

Атеросклероз может протекать латентно на протяжении долгих лет. В ходе болезни поражаются в основном сосуды головного мозга и сердца, почек и ног, при этом болезненные проявления зависят от вида пораженных артерий.

Этиология и особенности патогенеза

Механизмы развития атеросклероза крайне сложны и в полном объеме еще не изучены. Так, в развитии заболевания принимает участие большое количество различных факторов. Но существует и определенная общность всех данных факторов: дело в том, что все они провоцируют нарушение обмена жиров, что, в свою очередь, влечет за собой повреждение стенок артериальных сосудов.

В ходе возникновения и формирования атеросклероза важная роль отводится следующим факторам:

  • нарушениям липидного (или жирового) обмена,
  • наследственному генетическому фактору,
  • состоянию сосудистой стенки.

Холестерин – это жироподобное вещество, относящееся к группе стеринов животного происхождения и выполняющее множество важнейших функций в человеческом организме. Следует отметить, что до 70% холестерина в человеческом организме синтезируется непосредственно в печени, тогда как оставшаяся часть поступает с употребляемой пищей. Холестерин входит в состав липопротеинов, представляющих собой комплексные соединения белков и жиров. Благодаря липопротеинам происходит перенос холестерина по кровотоку из печени непосредственно в ткани, тогда как при избытке холестерина осуществляется его перенос из тканей снова в печень, где излишек холестерина утилизируется. При нарушении данного процесса происходит формирование и развитие атеросклероза.

В зависимости от соотношения основных компонентов выделяют 4 основных класса липопротеидов. Наиболее крупные частицы — хиломикроны являются основной транспортной формой экзогенного жира и состоят преимущественно из триглицеридов (85%), белков и других компонентов. Стабилизируют оболочку хиломикрон белки и фосфолипиды. В печени триглицериды, холестерин и фосфолипиды включаются в состав других белково-липидных комплексов: пре-бета-липопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности — ЛПОНП) и бета-липопротеидов (липопротеидов низкой плотности — ЛПНП); они циркулируют в крови и обладают

агрессивными атерогенными свойствами. Клетки организма человека, как известно, нуждаются в холестерине: его переносят к ним из плазмы крови липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Проникнуть внутрь

клетки холестерин может, лишь взаимодействуя с ЛПНП-рецепторами,

располагающимися на поверхности клетки и способными доставить холестерин внутрь нее. Основной орган, удаляющий холестерин и липопротеиды низкой плотности из плазмы, — печень, поэтому чем больше число ЛПНП-рецепторов, тем ниже уровень атерогенного холестерина в плазме. ЛПОНП состоят преимущественно из эндогенных триглицеридов (55%) и небольшого количества холестерина. ЛПНП содержат до 45% холестерина и его эфиров и являются главными транспортными носителями этого старина. Помимо холестерина они включают в себя триглицериды — 10% и фосфолипиды — 20%.

Значительно меньше липидов в альфа-липопротеидах (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) — около 50% белка и фосфолипидов. ЛПВП обладают свойствами удалять холестерин с поверхности сосудов и других тканей и транспортировать его в печень для катаболизма. Выделяют и так называемые флотирующие липопротеиды. Этот промежуточный класс липидов содержит очень большое количество холестерина. Образуются они в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и тоже принимают участие в развитии атеросклероза.

Самые первые изменения в артериальной стенке большого, а также среднего калибра появляются в молодом возрасте, в дальнейшем эволюционируя до фиброаденоматозных бляшек, зачастую развивающихся после 40 лет. Если говорить про атеросклеротическое поражение сосудов, то оно встречается у 17% лиц, которым не исполнилось 25 лет, у 60% лиц в возрасте 25 – 45 лет, у 85% лиц, возраст которых превышает 45 – 50 лет.

Тема № 2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Цель:Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза.

1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль причины и условий в развитии болезни.

2. Анализ существующих представлений общей этиологии.

3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза и «порочном круге» в патогенезе.

4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней

Основные тезисы лекции

I. Общая этиология. Причинность заболевания.

Этиология (греч. aitia – причина, logos – наука, учение) – учение о причинности заболеваний, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий окружающей среды и реактивности организма.

Причинатот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты. Для причины характерно:

· предшествует развитию болезни;

· имеется параллелилизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни;

· устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни;

· с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Условияте факторы, которые способствую или препятствуют возникновению болезни.

II. Существующие представления об этилогии

III. Общий патогенез – раздел пат. физиологии, изучающий механизмы, пути и особенности развития и течения болезни.

Патогенез, как патологическая саморегулирующаяся система, отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток, действует как пусковое звено общего патогенеза. Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной, нервной и эндокринной систем, меняет метаболизм, стуктуру и функцию клетки.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем, каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивности организма).

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.о. порочные круги в патогенезе.

Ключевые понятия в характеристике общего патогенеза

1. Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – механизмы развития заболевания.

2. Ведущее звено в общем патогенезедетерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

3. Причинно-следственные отношения в патогенезепоследовательный ряд механизмов болезни, в которых каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

4. Порочный круг в патогенезеформирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

5. Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

6. Рефлекторное действие этиологического фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм опосредовано, через рецепторы нервной системы.

7. Местные реакции поврежения (локализация) – ограничение болезненых явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

8. Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

VI. Основные принципы терапии и профилактики болезней

· Этиотропныймероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма.

· Патогенетический —мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.

1.Савойский А.Г.,.Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

Тема № 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, МЕХАНИЗМ ИХ ДЕЙСТВИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ.

Цель:Изучение повреждающих факторов внешней среды и механизмы повреждения клетки при прямом действии патогенного раздражителя.

1. Повреждающее действие факторов внешней среды (механических, физических, химических, биологических).

2. Общие изменения при нарушения деятельности клетки.

3. Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя.

4. Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении.

Основные тезисы лекции

I. Факторы внешней среды (экзогенные причины повреждения клетки).

Факторы внешней среды влияют на общую реактивность организма и , в первую очередь, на нейрогуморальную систему, функциональное состояние которой определяет активность и выраженность защитно-приспособительных и компенсаторных реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей.

Повреждающее действие механических факторов (травмы):

· растяжение и разрыв;

· сжатие (сдавливание), разможжение, синдром длительного сдавления (краш-синдром), для которого характерна: ишемия → токсикоз → почечная недостаточность;

· удар: тупым предметом – ушиб; острым – рана, воздействие воздушной, водяной волны, удар о землю – контузия, характерным признаком является потеря сознания (вплоть до комы)

· при обширных повреждениях может развиться травматический шок- возникает рефлекторным путем от воздействия чрезмерного раздражителя и проявляется острым расстройством кровообращения с резким падением артериального давления и угнетением всех жизненно важных функций организма.

Повреждающее действие физических факторов:

1. Действие высоких температур на организм

а) перегревание (гипертермия);

б) тепловой удар;

в) солнечный удар;

г) ожоги – различают четыре степени:

1 – покраснение кожи;

2 – образование пузырей;

3 – омертвение всей толщи кожи;

4 – обугливание тканей.

ж) ожоговая болезнь.

2. Действие низких температур на организм:

Классификация: общая, регионарная; поверхностная, умеренная, глубокая

в) Обморожение; различают три степени:

1степень – спазм сосудов → побледнение участка → артериальная, а затем венозная гиперемия → ткани синюшны, лишены чувствительности → поверхностное воспаление кожи;

2 степень – воспалительная реакция → образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым содержимым;

3 степень – отмирание ткани с образованием струпа, в результате его отторжения образуются язвы.

Повреждающее действие химичеких факторов

а) экзогенные отравления

· прямое действие ядов;

· рефлекторное действие ядов

б) эндогенные отравления

Читать еще:  Симптомы патологического лордоза

Повреждающее действие биологических факторов

· грибковые заболевания (микозы);

· инвазионные болезни (гельминты, простейшие, пауки и насекомые)

II. Общие неспецифические изменения в клетке при повреждении:

· нарушение проницаемости клеточных мембран;

· изменение трансмембранного обмена веществ;

· расстройство биоэнергетических, дезинтоксикационных и биосинтетических процессов;

· атрофия, некробиоз, некроз.

III. Общие механизмы повреждения клетки при прямом воздействии раздражителя:

· опосредованное действие раздражителя;

· нарушение кислородного обеспечения клетки;

· гипо и гипероксия

· избыточное образование свободных радикалов кислорода, нарушение механизмов энергообразования;

· изменение процессов окислительного фосфорелирования;

· изменение механизмов транспорта энергии;

· расстройство белкового обмена;

· нарушение синтеза белков;

· изменение активности внутриклеточных ферментов;

· роль лизосомальных ферментов;

· денатурация, распад белков;

· нарушение углеводного обмена;

· усиление распада и снижение синтеза гликогена;

· нарушение жирового обмена;

· усиление свободно радикальных реакций перикисного окисления липидов (ПОЛ);

· увеличение образования свободных радикалов и гидроперикисей липидов;

· гипер- изо- и гипоосмолярная дегидратация;

· гипер- изо- и гипоосмолярная гипергидратация;

· нарушение общей концентрации ионов Na, K, Ca, Mg в клетке.

IV. Механизмы защиты и адаптации клетки при повреждении:

· естественная резистентность клетки;

· приспособительные изменения функций клетки;

· гипо- и гиперфункция клеток (нервных, эндокринных, иммунокомпетентных и др.);

· изменение клеточного обмена веществ;

· активность антимутационной системы;

· элиминация мутантных и опухолевых клеток;

· компенсаторная регинерация (клеточная, внутриклеточная);

1.Савойский А.Г.,.Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г., М.: КолосС, 2009.- 540 с.

2.Лютинский С.И.,Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1930 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Понятие. Этиология. Патогенез.

1.

Общие понятия: здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, этиология, патогенез, смерть, агония, ремиссия, рецидив, осложнение. Средние медицинские работники должны иметь ясное представление о причинах развития заболеваний и характере этих изменений в организме, чтобы квалифицированно оказать доврачебную помощь больному. Необходимо также иметь представление о последствиях, которые могут вызвать заболевания. В изучении этих вопросов поможет патология (от pathos – болезнь, logus – наука).

Патология – это теоретическая основа клинической медицины, наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования – больной организм. Патология включает два раздела: общую патологию и частную патологию.

Общая патология – изучает патологические процессы, лежащие в основе болезней (расстройство обмена веществ, нарушение местного и общего кровообращения, нарушение роста и развития организма).

Частная патология – изучает конкретные болезни, их закономерности возникновения, развития, их осложнения и исходы (грипп, гипертоническая болезнь, туберкулёз).

2.

Патология включает 2 науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного организма, закономерности возникновения, развития и завершения патологических процессов. Большое значение в разработке вопросов патфизиологии имеет эксперимент. Моделирование заболеваний человека в опытах на животных помогает вскрывать причины заболевания, механизмы их возникновения и развития. Эксперименты на животных позволили решить причины и механизмы расстройств питания и обмена веществ, атеросклероза и гипертонической болезни, и способствовали созданию различных методов распознавания, предупреждения и лечения заболеваний.

Апробированы на животных различные хирургические аппараты , склеивающие сосуды, искусственное кровообращение, искусственная почка и т.д.

В клинической практике изменения функций организма человека изучают различными способами: ЭКГ, рентген, энцефалография, компьютерная томография и т.д., а также с помощью биохимических анализов крови, исследования желудочного сока, желчи, выделений больного.

Патологическая анатомия изучает нарушение строения органов и тканей, возникающие во время болезни. В патанатомии используют морфологические методы:

1. Биопсия прижизненная: изучение кусочка ткани, органа, опухоли – и это единственная возможность правильно поставить диагноз

2. Вскрытие трупов. Клинико-анатомическое направление патанатомии – это сопоставление клинических проявлений болезни, наблюдавшихся при жизни с морфологическими данными, полученными при вскрытии трупов. Это помогает вскрыть диагностические ошибки

3.

Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса, два состояния. Состояния здоровья и болезни могут много раз переходить друг в друга на протяжении индивидуальной жизни человека. В понятие «здоровье» должна входить оценка самочувствия человека, его приспособляемость к изменениям внешней и внутренние среды. Физиологической мерой здоровья является норма.

Норма – это мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды. Реакции организма на воздействие окружающей среды зависят не только от раздражителя, но и от состояния самого организма, от способности органов и систем регулировать свои функции. Если же в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими.

Чтобы понять свойства здорового и больного организма необходимо знать, что органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, только её определённая часть. Функционирующие структуры разрушаются. Пока они восстанавливаются, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь, также разрушаются. Всё это в норме создаёт структурно-функциональную мозаичность органов и тканей, которая носит название гетерогенности – разнородности.

Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Признаки здорового человека:

1. Приспособляемость организма к постоянно меняющимся условиям существования (внешние и внутренние факторы).

2. Сохранение целостности организма человека.

3. Сохранение трудоспособности.

Болезнь – это реакция организма на повреждающее воздействие, которое сопровождается расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к окружающей среде, ограничением трудоспособности, чувством боли и недомогания.

1. Роль социальных факторов – это общественная среда в которой человек живёт: бессонница, снижение экономического статуса, туберкулёз, СПИД, венерические и другие заболевания.

2. Роль ЦНС. Психические факторы могут менять характер течения болезни. Большое значение имеет: переживания, страх, испуг, психическая травма. Медицинский персонал особенно должен положительно воздействовать на психику больного. Чуткое, внимательное отношение благотворительно влияют на течение и исход болезни (психотерапия). Существует группа болезней от неправильных действий или поведения медицинских работников (ятрогенные заболевания). Мудров М.Я. – нужно лечить не болезнь, а больного.

3. Реактивность организма – это свойство организма – отвечать на воздействие окружающей или внутренней среды (состояние иммунитета, фагоцитоза).

4. Конституция человека

5. Роль наследственности

Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Например, в норме АД – const, при физической нагрузке может повышаться.

Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в повреждённых тканях, органах или в организме в целом; (который проявляется в виде нарушения обмена веществ, функций и морфологии органа, ткани, организма). Относятся: дистрофии, лихорадка, отёк, воспаление, опухоль.

Отличие патологического процесса от болезни:

1. у болезни – одна причина, а у патологического процесса много;

2. один патологический процесс может обуславливать в зависимости от локализации различные картины болезней (отёки различных органов);

3. болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов;

4. патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние – медленно текущий патологический процесс. Причины:

1) после ранее перенесённого заболевания или хирургических вмешательств;

2) в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость).

1) симптомы (жалобы);

2) результаты объективного обследования больного

4.

Понятие. Этиология. Патогенез.

Этиология —учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Развитию болезни способствует множество условий. Инфекционные болезни возникают при наличии в организме микроорганизмов. Например, микобактерии tbc широко распространены в окружающей среде, но способствуют заболеванию антисанитарные жилищные условия: теснота, плохая вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больным tbc, алкоголизм, а также влияет состояние организма. У одних тяжёлое течение, а может быть лёгкое течение.

Этиология некоторых заболеваний до сих пор не изучена (опухоли).

Патогенез –это учение о механизмах возникновения и развития болезней. Воздействие на этиологические факторы болезни называется этнотропное лечение. Например, введение антибиотиков для воздействия на многие микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, стафилококки). При воздействии на механизмы развития болезни называется патогенетическое лечение.

Периоды болезни, течение.

1. Скрытый или латентный а при инфекционных болезнях называется инкубационный – это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни, например, при скарлатине 2-6 дней, брюшном тифе 12-16 дней, проказа несколько лет, гепатит В несколько месяцев. Учитывая скрытый период можно предупредить болезнь у контактных людей путём изоляции, прививок. Установление скрытого периода болезни имеет большое значение для лечения болезни и её профилактики.

2. Продромальный (prodrom – предвестник) — время от появления первых признаков болезни до полного её выявления. Обнаруживаются неясные симптомы: недомогание, головная боль, потеря аппетита, небольшое повышение температуры.

3. Период выраженной болезни характеризуется развитием всех основных болезненных явлений: появляются характерные симптомы болезни.

острые заболевания длятся от нескольких дней до нескольких недель

подострые заболевания имеют менее чёткий цикл и длятся несколько месяцев

хронические заболевания затягиваются на годы.

Для некоторых болезней характерны:

рецидивы – это обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления

ремиссия – улучшение течения болезни

осложнение болезни — это присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни.

6.

Исход болезни.

— Полное выздоровление – это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма

— Неполное выздоровление, когда после болезни сохраняются нарушения функции. Например, после коклюша длительно сохраняется кашель.

— Переход в хроническую форму сопровождается периодами рецидивов и ремиссий.

— Стойкая утрата трудоспособности, инвалидизация (неподвижность сустав, ампутация конечности, ХПН, ХНК, ЛСН и т.д.)

Смерть – прекращение жизни (letalis). Организм не может приспособиться к изменённым условиям существования, его возможности приспособляемости истощаются и наступает смерть.

а) клиническая смерть: наступает остановка дыхания, кровообращения, является обратимой, если продолжается не > 5 минут;

б) биологическая смерть (необратимая) — появление необратимых изменений в тканях.

1) естественную смерть от старости вследствие изнашивания организма

2) патологическая или преждевременная смерть может быть

— насильственной (травма, отравление, убийство)

Терминальными состояниями умирания являются агония и клиническая смерть.

Агония – состояние перехода от жизни к смерти при котором наступает расстройство деятельности ЦНС и нарушение всех жизненных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, понижением температуры, раскрытием сфинктеров, потерей сознания. Агония предшествует клинической смерти и может длиться от нескольких часов до 3-х суток.

И.В.Ремизов «Основы патологии», стр.4-24

|следующая лекция ==>
Процессы обработки швейных изделий|Нарушение кислотно-основного состояния.

Дата добавления: 2017-04-04 ; просмотров: 1607 | Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector