0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Факторы вызывающие патологию

2. Понятие «этиология». Причины и условия возникновения болезней. Этиологические факторы внешней среды. Пути внедрения болезнетворных факторов в организм и пути их распространения в организме.

Под этиологией следует понимать учение о причинах и о комплексе неблагоприятных условий( внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и придающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Различают внешние(экзогенные)и внутренние(эндогенные) причины болезни.

К экзогенным причинам относят: химические(яды, токсины, щелочи, кислоты и др.),физические(механические, термические, радиационные, электрическое воздействия и др.), биологические(действие микробов, вирусов, простейших, грибков; повреждение, вызываемое паразитами животного происхождения) и социальные факторы, включающие и факторы информационной природы.

Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституцией и т.п.Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата.

Факторы необычной для организма природы, с которыми он не сталкивается в повседневной жизни(вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды), а также привычные факторы, отличающиеся необычной силой или длительностью своего действия называют патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможно или требует специальных условий(тренировка, закаливание, вакцинация и др.)

Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия, способствующие и препятствующие этому. Могут быть внешними и внутренними.

К фактором, способствующим возникновению заболеваний, относятся нарушение питания, переохлаждение, перегревание, высокая влажность воздуха, быстрые перепады температуры, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная предрасположенность, патологическая конституция, ранний детский и старческий возраст, социальная среда.

В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное питание, организованный режим дня, тренированность, закаливание. Имеют значения наследственные, расовые и конституциональные факторы, а именно видовой иммунитет, наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии.

Пути внедрения болезнетворных факторов в организм: алиментарный, парентеральный, воздушно-капельный, плацентарный, контактно-бытовой, трансмиссивный.

Пути распространения болезнетворных агентов в организме: по продолжению, путем соприкосновения, по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервной системе.

3. Объективные и субъективные признаки болезней. Симптомы и синдромы.

Субъективные симптомы – это обусловленные заболеванием ощущения исследуемого, например, боль, тошнота, повышенная утомляемость. Конечно, симптомы могут ощущаться и описываться по-разному разными людьми или одним и тем же человеком, но в различных ситуациях.

На точность описания субъективной симптоматики влияет инструмент, которым обычно собираются данные; для улучшения воспроизводимости результатов были разработаны стандартизованные методы интервью и вопросники. На выявление симптомов во время интервью влияет, однако, не только формулировка вопросов, но также сам интервьюер и обстановка при опросе.

Объективные симптомы – это проявления заболевания, которые может наблюдать обследующее лицо (обычно врач), например, сыпь или отек. На подтверждение признаков влияет субъективное суждение одного исследователя (или нескольких исследователей). Такая субъективность присуща результатам, получаемых при аускультации (выслушивании) сердца и легких или при пальпации (прощупывании) органов брюшной полости. Она отмечается также в рентгенографических исследованиях, включающих интерпретацию рентгеновского снимка, и в морфологическом исследовании тканей.

Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими Симптомами иСиндромами.

Симптомы (symptoma — признак) — это обнаруженные при клинической диагностике признаки болезни (признак патологического состояния или болезни). Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом Бехтерева, симптом Боткина, симптом Василенко и др.

Все симптомы делятся на: 1. Субьективные (когда патологические проявления ощущаются самим больным) и Объективные симптомы (изменения, выявляемые при обследовании больного клиницистом). 2. Ранние и Поздние Симптомы — по срокам появления в процессе течения болезни. 3. Специфические и Неспецифические (для конкретной болезни) Симптомы. Наличие специфического для конкретной болезни симптома повышает вероятность правильного распознавания болезни, хотя и недостаточно для абсолютной достоверности постановки диагноза.

Синдром (греч. syndrome — скопление, стечение признаков болезни, от syndromos вместе бегущий; син. симптомокомплекс) -совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом; иногда термином синдром обозначают самостоятельные нозологические единицы или стадии (формы) какой-либо болезни. В настоящее время известно более 1500 синдромов.

Понятия «синдром», «симптом» не равнозначны определению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово «синдром» входит в название той или иной нозологической единицы. Например, синдром (болезнь) Иценко — Кушинга или синдром (болезнь) длительного сдавления.

Биологические и социальные причины и факторы нарушений в развитии;

Аномалии могут быть врожденными и приобретенными. К биологическим причинам врожденных аномалий относятся:

1). Перинатальная патология. Это патогенные агенты, действующие на развивающийся плод во внутриутробный период: физические и психические травмы; токсикозы и интоксикации ядовитыми, лекарственными, гормональными препаратами; охлаждение; внутренние болезни беременной (сердца, легких, почек, эндокринных желез). Сюда же относятся голодание, неправильное питание матери; инфекционные болезни (краснуха, грипп, корь, токсоплазмоз, сифилис); резус-несовместимость или групповая несовместимость крови матери и плода.

Несовместимость по крови означает, что резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. В результате распада из эритроцитов выделяется непрямой билирубин, токсичный для ЦНС — поражаются подкорковые отделы, слуховые ядра. Это приводит к нарушению слуха, речи, расстройствам эмоциональной сферы и поведения. При краснухе в период эмбриогенеза (4 недели — 4 месяца) наблюдается высокая частота рождения детей с пороками развития мозга, дефектами органов слуха, зрения, сердечно-сосудистой системы. Поражение мозга плода при хронических инфекциях (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис) приводит к умственной отсталости, сочетающейся с нарушениями зрения, двигательного аппарата, эпилепсией и др.

Внутриутробные интоксикации могут осуществляться путем употребления нейролептиков, снотворных, успокаивающих, многих антибиотиков, салицилатов (аспирин, анальгетики), лекарств от головной боли и пр. Это могут быть также гормоны, большие дозы витаминов, кальция, которые особенно токсичны на ранних сроках беременности. К вредным физическим факторам относится ионизирующая радиация, действие токов высокой частоты, ультразвука, оказывающие повреждающее воздействие на мозг плода. Кроме того, эти факторы могут оказывать мутагенное влияние, т.к. повреждают половые клетки родителей и приводят к генетическим заболеваниям.

Употребление алкоголя в первом триместре беременности вызывает гибель клеток зародыша, что влечет за собой грубые пороки развития нервной системы плода. На более поздних сроках алкоголизация вызывает структурные изменения в его нервной, костной системах и во внутренних органах (алкогольный синдром плода): умственная отсталость сочетается с множественными пороками развития — дефектами в строении черепа, лица, глаз, ушных раковин, скелетными аномалиями, врожденными пороками сердца. Сочетание хронического алкоголизма матери с систематическим курением, употреблением наркотиков, лекарственных препаратов с наркотическим действием в период беременности вызывает нарушение поведения и частые судорожные припадки у ребенка в сочетании с выраженной физической ослабленностью, низкой жизнеспособностью.

Чем раньше в период внутриутробного развития повреждается эмбрион, тем тяжелее последствия, тем больше объем поражения. Как для нервной системы, так и для других органов наиболее опасна в этом отношении первая треть беременности.

2). Наследственные, генетические поражения организма. Это наследственные нарушения обмена веществ, изменения числа или структуры хромосом, мутации. Возможно наследование некоторых форм олигофрении, например болезни Дауна, и наследование психических заболеваний вследствие нарушений в строении хромосом. Наследуются также некоторые типы глухоты и определенные нарушения зрения, ранний детский аутизм, некоторые виды психопатий. Хромосомные болезни отличаются сложным дефектом. На 1000 новорожденных приходится 5-7 детей с хромосомными аномалиями. В половине случаев хромосомных заболеваний имеет место умственная отсталость, сочетающаяся с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи. В случае генных болезней (ген — участок хромосомы) число и структура хромосом не нарушены, но мутировавший под влиянием неблагоприятных факторов ген программирует развитие измененного признака.

Алкоголизм и наркомания могут оказывать двоякое действие — гене­тическое изменение половых клеток родителей в результате хронического злоупотребления и интоксикационное воздействие на эмбрион.

К биологическим причинам приобретенных аномалий относятся:

1). Натальные (природовые) нарушения: механические повреждения плода (травмы) при затяжных или стремительных родах. Например, при накладывании щипцов может произойти разрыв сосудов, кровоизлияние в головной мозг. Сюда же относятся асфиксии — кислородное голодание. Сочетание внутриутробной патологии с повреждением нервной системы в родах называется перинатальный энцефалопатией. Причиной чаще всего является внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и родовой травмой. Им способствуют различные внутриутробные нарушения развития плода, снижающие его защитный и адаптивный механизмы. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям, к гибели нейронов в местах их возникновения. У недоношенных детей кровоизлияния часто возникают из-за слабости стенок их сосудов. Клиническая смерть новорожденных (при сочетании внутриутробном патологии и тяжелой асфиксии в родах) приводит к наиболее тяжелым отклонениям. При длительности клинической смерти в 7-10 минут изменения ЦНС малообратимы и приводят к ДЦП, речевым расстройствам, нарушению умственного развития;

2). Постнатальные (послеродовые) нарушения. Это перенесенные в младенчестве и раннем детстве инфекционные болезни нервной системы (нейроинфекции). Менингит (воспаление мозговых оболочек) может стать причиной глухоты, двигательных нарушений, ЗПР. Энцефалит (воспаление головного мозга) может привести к глубокой ЗПР, к задержке моторного развития, к эмоциональным нарушениям. Менинго-энцефалит (вторичный энцефалит, возникающий после других инфекционных заболеваний и захватывающий головной и спинной мозг) может приводить к двигательным, речевым и интеллектуальным расстройствам. Полиомиелит приводит к резкому ограничению двигательных возможностей, стойким параличам отдельных групп мышц.

Такие общие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, грипп, отит, паротит, пневмония и другие, могут вызвать вторичные воспалительные заболевания мозга, давать осложнения на ЦНС и анализаторы. При воспалительных заболеваниях головного мозга часто имеет место гибель нейронов с их последующим замещением рубцовой тканью. В этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления. Гибель нейронов и развитие гидроцефалии способствуют атрофии участков мозга, что приводит к двигательным и речевым расстройствам, нарушению памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы, поведения в сочетании с головными болями и судорожными припадками. Реже причиной аномалий становятся черепно-мозговые травмы и поражения анализаторов. При повреждении незрелого мозга нет прямой связи между локализацией черепно-мозговой травмы, тяжестью поражения и ее психомоторными последствиями.

Нарушения психомоторного развития отмечаются у детей с тяжелыми и длительными соматическими заболеваниями. Многие соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате нарушения обмена веществ и накопления токсичных продуктов, которые неблагоприятно действуют на развивающиеся нервные клетки. Чаще возникают у недоношенных и гипотрофичных детей, а также в случае внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. Так. ЗПР может наблюдаться у детей с нарушениями кишечного всасывания (мальабсорбции). Уже с первых месяцев жизни у них проявляются нервно-психические отклонения — повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, общения со взрослыми. В дальнейшем задерживается умственное и речевое развитие, развитие зрительно-моторной координации.

Особенностью детского мозга является то, что даже его небольшое поражение не остается частичным, изолированным, как это бывает у взрослых, а отрицательно сказывается на всем процессе созревания центральной нервной системы. Поэтому ребенок с нарушениями речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата при отсутствии ранних коррекционных мероприятий будет отставать в психическом развитии.

Социальные причины и факторы аномального развития.

Изолированное действие социальных факторов (при отсутствии биологических нарушений) редко приводит к появлению аномалий в развитии. Например, к таким аномалиям развития, как патологическое формирование личности или невроз, приводят длительные неблагоприятные условия воспитания. Чем раньше возникли неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Другой социальный фактор, приводящий к стойким интеллектуальным, эмоционально-волевым нарушениям, нарушению социальных контактов, — депривация. Депривация (лишение) — длительное неудовлетворение основных психических потребностей человека на ранних этапах его развития. Депривация вызывает дефицит информации, социального и эмоционального опыта, необходимых ребенку. Й. Лангмейером и 3. Матейчиком были описаны следующие типы депривации:

1). Сенсорная депривация — лишение ребенка многообразия сенсорных стимулов различных модальностей (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.). Количество сенсорных стимулов понижено или ограничена их изменчивость и модальность. Дефицит возбудителей и информации приводит к недостаточной дифференциации психики вплоть до морфологических изменений головного мозга (недостаток прикосновений к ребенку может привести к отмиранию дендритов нейронов). Роль упражнений анализаторных систем в созревании коры головного мозга была экспериментально доказана многочисленными исследованиями. В частности, еще в 1956 г. Б.Н. Клоссовским и Е.Н. Космарской было показано, что полное одномоментное выключение рецепторов зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов у щенков раннего возраста приводит к замедлению роста мозга. Последующие исследования многих авторов показали, что лишение зрительного, слухового, двигательно-кинестетического анализаторов специфических раздражителей в раннем возрасте, особенно в период их интенсивного формирования, ведет к уменьшению величины корковых отделов, в которых осуществляется анализ и синтез этих раздражителей. В условиях своеобразной сенсорной депривации развивается ребенок с двигательными и сенсорными дефектами (с ДЦП, слепые, глухие).

2). Эмоциональная депривация — лишение ребенка возможности устанавливать тесную эмоциональную связь с близким лицом (матерью или другим взрослым) или разрыв уже существующей подобной связи. Отсутствие привязанности ведет к нарушениям в формировании личности. Доказательством важности этого положения является синдром госпитализма — понятие, вошедшее в психологию после второй мировой войны (дети, потерявшие родителей и оказавшиеся в больницах и детских домах). В результате недостатка эмоционального взаимодействия с взрослым (отрыв от матери) появляются значительные нарушения в психическом развитии. Спитц описал симптомы госпитализма, которые обязательно появляются, несмотря на хороший уход и питание (исследование в доме ребенка в течение двух лет): высокий процент смертности (одна треть детей погибла); резкая задержка физического развития (не умели сидеть без поддержки, ходить); задержки в речевом развитии (не умели говорить). Впоследствии у этих детей наблюдались следующие проявления: примитивные эмоциональные связи с окружающими, неспособность любить; подростками пытались установить детско-материнские отношения со взрослыми (без этого переход ко взрослости невозможен); отсутствие волевого поведения у детей, инициативы, репродуцирующее пове­дение, безличное отношение к взрослому.

3). Социальная депривация — лишение ребенка возможности усвоения самостоятельных социальных ролей, приобщения к общественным нормам и ценностям. Социальная депривация возникает, когда ребенок живет в семье, но частично или полностью изолирован от более широкой общественной среды. Это может происходить по причине наличия у ребенка какого-либо сенсорного или физического дефекта, из-за желания родителей изолировать ребенка (принадлежность к секте, невротическая, психопатическая, психотическая личность родителей) или из-за уединенности проживания семьи, изолированности от современной общественно-культурной жизни. Другим частным примером социальной депривации может служить пребывание детей в концентрационных лагерях во время второй мировой войны. Социальная депривация характеризуется отсутствием совместной игры, групповой жизни, социального опыта.

Читать еще:  Устранение патологического состояния

4). Когнитивная депривация. Слишком изменчивая, хаотичная структура внешнего мира без четкого упорядочения и смысла не дает ребенку возможности понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне. Происходит перегрузка ребенка недифференцированными внешними стимулами. По мнению И. Лангмейера и З.Матейчика, ребенок из подобной среды будет отличаться нерегулируемой гиперактивностью и недифференцируемым интересом ко всему происходящему со склонностью к поиску все новых стимулов без направленного выбора. Когнитивная депривация противопоставляется авторами классификации сенсорной депривации; эмпирически когнитивная депривация не изучена и описана только в теоретической депривационной модели без ссылок на примеры.

Существует также социальный фактор, который хотя и негативно действует на развитие ребенка, но не приводит к возникновению аномалий. Это педагогическая запущенность. Это состояние, обусловленное недостаточностью учебно-воспитательной работы с ребенком в семье и школе. Педагогически запущенный ребенок — это здоровый, потенциально полноценный, но недостаточно воспитанный, обученный и развитый. Педагогически запущенные дети не имеют нарушений интеллекта, но в школе не успевают. Такой ребенок растет в примитивной среде, с недостаточной гигиеной и воспитательным надзором, без пригодных примеров зрелого поведения, с недостаточным школьным обучением. В отличие от аномального, педагогически запущенный ребенок не отличается от сверстников в практической, общественной жизни и даже может их превосходить. Не приводя к возникновению аномалий, педагогическая запущенность может стать фактором, усиливающим отставание в развитии детей с первичными дефектами.

Социальные факторы, негативно действующие на развитие аномальных детей: неполнота семьи, многодетность, конфликты и разводы в семье, низкий уровень образования родителей, алкоголизм и асоциальное поведение родителей, скудный бюджет, двуязычие в семье, нарушения речи окружающих, ограниченность речевых контактов. Благоприятные социальные факторы: доброжелательные отношения в семье, любовь родителей к ребенку, поддержка, внимание, речевая стимуляция, своевременные воспитывающие и обучающие воздействия.

Литература:

1. Выготский Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти т. Т.5. Основы дефектологии. – М., 1983.

2. Кащенко В.П. Педагогическая коррекция. – М., 2000.

3. Лангмейер Й., Матейчик З. Психическая депривация в детском возрасте. – Прага, 1979.

4. Основы специальной психологии / Под ред. Л.В. Кузнецовой. – М., 2002.

5. Саенко Ю.В. Специальная психология. Курс лекций. – Таганрог, 2003.

6. Специальная психология / Под ред. В.И. Лубовского. – М., 2003.

Лекция № 5 (2 часа).

Раздел 3. Первичный и вторичный дефект. Комбинированные нарушения, их причины.

Общая этиология как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: причина и условия болезней и патологических процессов. Свойства патологических факторов. Этиотропная терапия и профилактика.

Термин «этиология» используется для обозначения:

• общего учения о причинах и условиях возникновения болезней и патоло­гических процессов как раздела общей нозологии;

• собственно конкретной причины болезни.

Причины болезней и патологических процессов — повреждающие факторы различной природы и происхождения.

Причина болезни — фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.

Для обозначения причины болезни или патологического процесса в качестве синонимов применяют термины «патогенный» или «чрезвычайный» фактор. Исключительно сильные, разрушительные повреждающие факторы называют экстремальными.

Свойства патогенных факторов. Ниже перечислены характеристики факторов, придающие им свойства патогенности.

Необычность природы фактора. Необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее на этот организм фактор такой природы («качества») не воздействовал. Следова­тельно, по отношению к этому фактору в организме не сформированы меха­низмы противодействия — специфической защиты, резистентности, компен­сации, т.е. более широко — отсутствуют эффективные механизмы адаптации к нему.

Избыточность или недостаток фактора. Избыточность или дефицит какого-либо фактора могут сделать его патогенным.

Периодичность и/или длительность воздействия фактора. Нарушение оптимальной для организма периодичности и продолжительности сна и бодрствования, приёма пищи, смены периодов нагрузки и покоя может привести к развитию болезней [гипертонической, язвенной болезни желудка и кишечника, ишемической болезни сердца (ИБС) и др.].

Сочетание индифферентного и патогенного факторов. Сочетание воздействия на организм какого-либо индифферентного фактора (например, звука, запаха, света, внешней обстановки) и патогенного агента при их повторном сочетанном воздействии может привести к тому, что быв­ший ранее индифферентным для данного организма фактор может приобрести патогенные свойства.

Полиэтиологичность патогенного фактора. Один и тот же патогенный агент может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Воздействие патогенного фактора не всегда приводит к заболеванию или раз­витию патологического процесса. В значительной мере это определяется усло­виями, в которых реализуется действие этого фактора.

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

В отличие от причины, абсолютно необходимой для возникновения болезней или патологических процессов, условия, при которых развивается болезнь или патологический процесс, имеют относительное значение.

УСЛОВИЯ БОЛЕЗНИ — фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающих болезни специфические черты.

ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ

Важная задача раздела патофизиологии «общая этиология» — разработка прин­ципов этиотропного лечения и профилактики болезней и патологических про­цессов.

Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели:

• Выявление причины болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение её воздействия на орга­низм (профилактические мероприятия).

• Выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации па­тогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по ус­транению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых. В качестве примеров могут быть названы меры по устранению условий, благоприятных для реализации действия микроорганизмов или возникно­вения злокачественных опухолей при иммунодефицитах, и/или активация факторов системы ИБН.

Примерами профилактических мероприятий могут служить меры, направлен­ные на предупреждение действия на организм патогенных химических (в том числе канцерогенных) агентов, болезнетворных микроорганизмов, проникаю­щей радиации и других физических факторов.

Реактивность организма; основные факторы, определяющие реактивность; типовые формы нарушения реактивности организма. Роль реактивности в возникновении и развитии патологии. Методы направленного изменения реактивности.

Врачебный опыт показывает, что воздействие на организм экзо- и эндогенных факторов приводит к различным эффектам: от развития болезни или патологи­ческого процесса до отсутствия такого эффекта и даже развития заболевания при воздействии на организм индиффе­рентных факторов.

Эти и многие другие факты послужили основанием для двух важных выводов:

• развитие болезни или патологического процесса — результат взаимодей­ствия организма и причинного фактора, а не только воздействия лишь одного патогенного фактора.

• Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой — свойствами организма, его реактивностью, с третьей — условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора.

По мере развития общества диапазон патогенных факторов, потенциально или реально способных вызывать болезни и патологические процессы, сужается. На этом фоне возрастает роль состояния организма человека — его реактивности. Реактивность свойственна всем организмам. Это основное, существенное их качество наряду с такими, как размножение, развитие, рост, наследственность, обмен веществ.

РЕАКТИВНОСТЬ — свойство целостного организма, обладающего нервной системой, дифференцированно (т.е. качественно и количественно определённым образом) реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.

Генез реактивности. Формирование реактивности произошло по мере сочетанного усложнения сле­дующих кардинальных характеристик живых существ: реакция — ответ организма или его части на внешнее или внутреннее воз­действие; чувствительность — способность воспринимать и определять характер (ка­чество), силу, локализацию и периодичность воздействующего на орга­низм агента; раздражимость — свойство организма воспринимать воздействие факторов внешней и внутренней среды и отвечать на них, как правило, генерализо­ванной, малодифференцированной реакцией, например изменением об­мена веществ, формы, размеров и др.; резистентность — сопротивление, противодействие: устойчивость организ­ма или его части к воздействию определённых факторов внешней и внут­ренней среды.

Категории реактивности. Реактивность определяется многими факторами и проявляется разнообразны­ми формами изменений жизнедеятельности индивида. В связи с этим различа­ют несколько категорий реактивности. Критериями выделения разновиднос­тей реактивности являются основные биологические свойства организма, сте­пень специфичности ответа организма, выраженность реакции организма на воздействие, природа агента, вызывающего ответ организма, биологическая значимость ответа организма.

Биологические свойства организма. В зависимости от основных биологических свойств организма выделены видо­вая, групповая и индивидуальная категории (виды) реактивности.

Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.

Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергию.

Природа агента. В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.

Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.

Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенап­равленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

Общий патогенез как раздел патофизиологии. Характеристика понятий: пусковой механизм; основное звено болезни или патологического процесса; динамичность и цепной характер патогенеза; порочный круг; специфические и неспецифические звенья патогенеза; патогенные и адаптивные реакции при развитии болезней и патологических процессов. Методы патогенетической терапии и профилактики.

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья/ Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции/ Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно — активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия. В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия. Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия. Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Причины деменции

Причины деменции – это те факторы, которые провоцируют возникновение данной патологии. Деменция обычно всегда возникает, когда клетки мозга человека повреждаются, приводя к нейродегенерации. Этот процесс может быть естественным, вызываемым старением человеческого организма, или патологическим, возникающим из-за различных патологических процессов, приводящий к ускорению разрушения нейронов и, как следствие, к снижению умственных способностей со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Возникновение по типам деменции

Процесс поражения мозговых клеток происходят из-за отложения в их структуре белковых соединений патологического характера. Каждый тип деменции вызывается белковыми соединениями определенного вида. В некоторых случаях специалисты говорят о семейных типах альцгеймеровского и лобно-височного типа деменции.

Читать еще:  Строение запястного канала как основа туннельного синдрома

При болезни Альцгеймера

Самой распространенной причиной возникновения слабоумия является болезнь Альцгеймера. В данном случае атрофия серого вещества коры головного мозга обусловлено скоплениями специфического белка в форме амилоидных бляшек либо клубков.

Мозговые клетки при данных процессах теряют способность к взаимодействию между собой и передаче информации. Вследствие этого возникают симптомы сбоя в деятельности коры головного мозга человека. Параллельно с этим, скопления белков отрицательно влияют и на нейротрансмиттеры – химические вещества, отвечающие в организме за проведение нервного импульса.

Развитие с тельцами Леви

Патологический белок, который носит названия тельца Леви, способен накапливаться в цитоплазме нервных мозговых клеток. Тельца Леви склонны нарушать процесс проведения нервного импульса путем разрушения ацетилхолина и дофамина – тех главных нейротрансмиттеров, которые ответственны в головном мозге за когнитивные функции: память, мотивацию, внимание, способность обучаться, настроение. Нарушение обменных процессов дофамина способствует параллельному развитию вместе с деменцией с тельцами Леви некоторых симптомов болезни Паркинсона – тремора конечностей, скованности тела в процессе движения и прочих.

Лобно-височное слабоумие

Лобно-височный тип деменции наступает тогда, когда в лобной и височной долях головного мозга атрофируется кора. В 20% случаев данной патологии присутствует наследственный фактор, также данный вид слабоумия чаще всего развивается не в престарелом возрасте, а в период до 65 лет, что говорит о склонности к этому заболеванию людей молодого возраста.

Прогрессирует лобно-височная деменция очень быстро, нейродегенерация наступает по скачкообразной схеме, в данном случае симптоматика когнитивных нарушений может быть очень серьезной и тяжело протекать.

Сосудистая деменция

При нарушении кровоснабжения мозговых клеток провоцируется такой тип патологии, как сосудистая деменция. Это происходит по причине недостаточности кислородного питания головного мозга из-за артериальной гипертензии, сахарного диабета или атеросклеротических изменений.

Все вышеназванные заболевания необходимо обязательно лечить параллельно с лечением деменции, поскольку все они способны вызывать приступы, приводящие к тяжелейшим последствиям – инсультам, например. В очень сложных случаях при обострении заболевания, являющегося первопричиной, возможен даже летальный исход пациента с деменцией сосудистого типа.

Психологические причины слабоумия

Невротичность у людей среднего возраста увеличивает риск развития деменции в старости. К такому выводу пришли специалисты, проведя исследование 800 женщин на протяжении целых 38 лет. Под невротичностью специалисты подразумевают тревожность, беспокойство и угрюмость. Те люди, которым свойственна невротичность, подвержены ревности, депрессиям, зависти, длительным периодам стрессов на протяжении всей жизни. Также уже в молодом возрасте невротичные люди испытывают проблемы с памятью, которые являются прямым предвестником развития деменции либо болезни Альцгеймера в более поздние периоды.

Из 800 исследуемых женщин за этот период 63 страдали повышенной невротичностью. В итоге, у 25% из них (у 16 из этих 63) в старости развилась болезнь Альцгеймера. Это не говорит о том, что невротичность – прямой признак старческого слабоумия в молодости, поскольку у тех, кто не страдал повышенной невротичностью, также наблюдались данные процессы, но на 50% реже (только у 8 из 64). Однако она является свидетельством того, что при рисках развития деменции у тех или иных людей, помимо наследственности, хронических болезней, травм, уровня интеллекта, должны приниматься во внимание и индивидуальные личностные особенности, которые отражают реакцию человека на стресс, а в будущем – и на индивидуальную деменционную склонность.

Лекарства, вызывающие патологию

Одной из причин деменции может быть употребление некоторых лекарственных препаратов, усиливающих дегенеративные клеточные процессы в мозге человека.

К таким лекарствам можно отнести:

  • антихолинергические средства для борьбы с бессонницей;
  • антихолинергические препараты против аллергии;
  • бензодиазепины (антидепрессанты).

Антихолинергические средства для борьбы с бессонницей, например, Нитол, Соминекс, увеличивают возможность развития болезни Альцгеймера. Ученые из Вашингтона на протяжении 8 лет изучали этот вопрос, и пришли к неутешительным выводам – при регулярном употреблении высоких доз антихолинергических препаратов риск развития деменции повышается на 54%, а болезни Альцгеймера – на 63%. Антихолинергические препараты против аллергии, например, Димедрол и все его возможные аналоги под другими торговыми названиями аналогично провоцируют риск развития деменции.

Частое и неумеренное употребление бензодиазепинов в виде лекарств против тревоги и депрессий приводит к возрастающему на 50% риску развития деменции в старческом возрасте. Такие данные ученые из Франции получили опытным путем в 2012 году, а еще раньше, в 2009, к таким же выводам пришли и американские специалисты после многолетнего наблюдения за пациентами, часто принимающими бензодиазепины в качестве успокоительного.

Важным советом при возникновении любых признаков заболеваний является необходимость медицинского осмотра и назначения терапии, а не распространенное среди многих самолечение из ближайшей аптеки.

Возможные факторы риска для возникновения слабоумия

Слабоумие или деменция, помимо различных заболеваний, наследственно-генных факторов, может возникать и благодаря внешним патологическим процессам, осложняющим когнитивные функции.

К таким процессам специалисты относят алкоголизм, затяжные депрессии, инфекционные заболевания (энцефалит, туберкулез, ВИЧ-инфекцию), травмирование или онкологию головного мозга, авитаминоз (особенно касательно витаминов группы В), хроническую гипоксию мозга вследствие бронхиальной астмы или сердечных патологий, недостаток синтезирования некоторых гормонов щитовидной железы.

Деменция при данных патологиях отличается возможностью эффективной терапии до полного выздоровления, легкостью протекания, в сравнении с другими причинами ее возникновения, и остановкой прогрессирования болезни при своевременном купировании провоцирующего фактора ее развития.

Причины слабоумия у молодых

Слабоумие у молодых людей принято в медицинских кругах называть ювенильной деменцией. Его причин очень много, многие из них обусловлены наличием других патологических процессов, провоцирующих данное заболевание.

Почти треть всех случаев ювенильной деменции происходит из-за развития болезни Альцгеймера у молодежи. В современном мире очень помолодели и случаи сердечно-сосудистых тяжелых патологий, например, инфарктов и инсультов, также часто приводящих к развитию слабоумия, которое выражается нарушениями речи, снижением способности запоминать и обучаться и прочими факторами.

Сердечно-сосудистая причина деменции характерна для 20% всех страдающих недугом молодых людей.

Фронтотемпоральная деменция, наиболее известным представителем которой является болезнь Пика, также служит причиной развития деменции в возрасте после 45 лет. В ходе ее развития погибают нейроны головного мозга в лобной и височной долях коры. Симптоматика заболевания напрямую зависит от области поражения: при поражении лобной доли нарушаются эмоциональная и поведенческая характеристики, а при височной – речевые функции человека.

В 10% случаев слабоумия у молодых оно возникает по причине употребления алкоголя или наркотиков. Проявление алкогольной и наркотической деменции характеризуется Корсаковским синдромом – недостатком витамина В1 из-за злоупотреблений спиртными напитками и наркотическими веществами. При этом для пациента характерны провалы в памяти и проблемы с восприимчивостью новой информации. Если такая деменция выявляется на начальной стадии, ее можно попытаться притормозить высокими дозами приема витамина В1.

Слабоумие у молодых может также возникать по причине травмирования головного мозга, из-за нарушенного функционирования гормонов щитовидной железы (метаболический тип заболевания), из-за дегенеративных заболеваний, которые вызваны отмиранием мозговых клеток (деменция с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, хорея Гентингтона, надъядерный паралич прогрессирующего типа).

Все причины, по которым может возникнуть слабоумие, необходимо тщательно диагностировать, поскольку именно от этого будет зависеть эффективность терапии деменции и ее доброкачественное протекание.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Значение факторов окружающей среды и реактивности организма в патологии

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Каждая болезнь имеет свою причину, без которой она не может возникнуть и которая обусловливает признаки, характерные для данной болезни. В качестве причин болезней выступают многочисленные факторы окружающей и внутренней среды организма — патогенные факторы.

Вида патогенных факторов

  1. По происхождению:
    • экзогенные, например чрезмерно высокая или низкая температура воздуха; воздействие электрического тока, механические воздействия; микробы, находящиеся в продуктах питания или воздухе;
    • эндогенные, например избыток или недостаток гормонов или ферментов; высокий уровень свободных радикалов и перекисей органических веществ; отложения в тканях солей кальция.
  2. В свою очередь экзо- и эндогенные патогенные факторы могут быть:
    • инфекционными (различные микроорганизмы — бактерии, вирусы риккетсии, грибы, прионы);
    • неинфекционными (например, чужеродные белки, попавшие в кровь; продукты поврежденных тканей и др.; воздействие пламени, холодной воды, кислоты, щелочи).
  3. По природе:
    • физические факторы, например проникающая радиация, воздействие низкой или высокой температуры, электрического тока; увеличение или снижение барометрического давления и др.;
    • химические факторы, например кислоты, щелочи, лекарственные препараты в избыточной дозе; пестициды; недостаток или избыток кислорода в тканях; органические растворители; продукты обмена веществ, которые в норме выводятся из организма — аммиак и его соединения, фенолы;
    • биологические агенты, например микроорганизмы или чужеродные белки, попавшие в кровь.

Причиной заболеваний являются также дефекты генетического аппарата, реализующие свое патогенное действие через первичные нарушения метаболизма.

Важно, что даже обычный фактор среды может стать чрезвычайным в связи с чрезмерной длительностью воздействия на организм или нарушением естественных биоритмов (длительное звуковое раздражение или полная тишина; одиночество, пребывание в темноте, вибрация, гипокинезия, запыленность воздуха, хроническая нервно-психическая перегрузка и т. п.).

Особое место занимают индифферентные воздействия, в том числе не материального, а информационного характера, ранее сочетавшиеся с действием на организм какого-либо патогенного фактора. Такие воздействия могут, иногда даже после однократного сочетания, сами стать патогенными. Механизм условного патогенного рефлекса лежит, например, в основе возникновения тошноты при виде пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с ее недоброкачественностью. Подобный механизм может лежать в основе приступов стенокардии или бронхиальной астмы и др.

ЗНАЧЕНИЕ УСЛОВИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ

Один и тот же патогенный фактор может приводить к различным результатам в зависимости от условий, в которых происходит его взаимодействие с организмом. Под условиями понимают какие-либо обстоятельства или воздействия, которые сами по себе не могут вызвать заболевания, но ослабляют, усиливают или модифицируют действие этиологических факторов. Так, высокая температура воздуха при низкой влажности может не вызвать каких-либо расстройств жизнедеятельности, а в условиях высокой влажности стать для организма чрезмерной и привести к гипертермии или тепловому удару. При этом очевидно, что сама по себе высокая влажность не может вызвать теплового удара.

Знание причин и условий (в совокупности их обозначают термином «этиология») возникновения болезни или патологического процесса позволяет сформулировать принципы этиотропного лечения и профилактики. К ним относятся:

  • установление этиологического фактора, его устранение, ослабление патогенных свойств или ограждение организма от его воздействия;
  • выявление условий, влияющих на патогенный эффект причинного фактора, и их изменение в благоприятном для организма направлении.

ЗНАЧЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ БОЛЕЗНЕЙ

Наряду с особенностями этиологических факторов большое значение имеют свойства самого организма, подвергающегося патогенному воздействию, — его реактивность — свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды изменениями жизнедеятельности.

ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ

В зависимости от биологических свойств организма выделяют видовую, групповую и индивидуальную реактивность.

Видовая реактивность определяется особенностями вида, к которому принадлежит животное (например, атеросклероз наблюдается у людей, но не выявляется у кроликов; у животных, в отличие от человека, также не развивается сифилис и другие венерические болезни).

Групповая реактивность. В ней выделяют:

  • возрастную реактивность (например, дети в большой мере, чем взрослые, подвержены инфекционным заболеваниям в связи с незрелостью их иммунной системы);
  • половую реактивность, которая характеризуется, в частности, разной устойчивостью мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин);
  • конституциональную реактивность (относительно стабильные морфофункциональные особенности организма, обусловленные наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды). Например, так называемые «астеники», в отличие от «нормостеников», менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.

Индивидуальная реактивность определяется наследуемой генетической информацией и индивидуальной изменчивостью организма. В отличие от первых двух категорий индивидуальная реактивность организма может быть физиологической и патологической. Последнее проявляется, например, развитием у отдельных людей аллергических реакций на факторы, которые у других такого ответа не вызывают.

В зависимости от степени специфичности ответа организма различают специфическую и неспецифическую реактивность:

  • Специфическая реактивность— например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие;
  • неспецифическая реактивность — такая как активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с бактериями, вирусами, паразитами.

В зависимости от выраженности реакции организма на воздействие:

  • нормергическая реактивность выражается количественно и качественно адекватной реакций на воздействие патогенного фактора;
  • гиперергическая реактивность проявляется чрезмерной реакцией на раздражитель, например развитием анафилактического шока на повторное попадание в кровь антигена;
  • гипергическая реактивность характеризуется неадекватной, слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния.

В зависимости от природы патогенного фактора, вызывающего ответ организма, выделяют неиммуногенную и иммуногенную реактивность:

  • Неимунногенная реактивность характеризуется изменениями жизнедеятельности организма, вызванными воздействием различных факторов психического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.
  • Иммуногенная реактивность проявляется изменениями жизнедеятельности организма, обусловленными антигенными факторами.

В зависимости от биологической значимости ответа организма выделяют физиологическую и патологическую реактивность:

  • Физиологическая реактивность представляет собой ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, а также играет адаптивную роль (примером может служить одна из разновидностей иммуногенной реактивности — иммунитет).
  • Патологическая реактивность неадекватна воздействию по выраженности или характеру изменения реакция организма, сопровождается снижением его адаптивных возможностей (пример: аллергические реакции).
Читать еще:  Тазовая невралгия симптомы и особенности течения болезни

Реактивность — динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. Это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

Факторы реактивности организма в значительной мере определяют другое важное его свойство — резистентность — устойчивость организма, его отдельных органов или тканей к воздействию определенных факторов внешней и внутренней среды (например, гипоксии, холоду или токсинам).

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

Наследственность — свойство организмов сохранять и обеспечивать передачу морфофункциональных признаков потомкам, а также программировать особенности их индивидуального развития в конкретных условиях окружающей среды. Отсюда следует, что состояния здоровья и болезни — результат взаимодействия наследственных и средовых факторов.

В отличие от этого изменчивость — свойство организмов приобретать новые морфофункциональные признаки и особенности индивидуального развития, отличающиеся от родительских. Новые признаки могут служить основой для эволюции вида при условии их наследования. Часть изменчивости проявляется только изменением самого признака; другая часть затрагивает генетический аппарат.

ПРИЧИНЫ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПАТОЛОГИИ

Инициальным («стартовым») звеном механизма наследственных форм патологии являются мутации — нарушения структуры генов, хромосом или изменения их числа. Причинами мутаций могут быть различные факторы физической, химической, биологической природы — мутагены.

  • ионизирующие излучения (например, альфа-, бета-, гамма-, рентгеновское, нейтронное);
  • ультрафиолетовое излучение;
  • чрезмерно высокая или низкая температура внешней среды.

Химические мутагены — самая многочисленная группа. К ним относятся:

  • сильные окислители или восстановители (например, нитраты. нитриты, активные формы кислорода):
  • пестициды (например, гербициды, фунгициды);
  • некоторые пищевые добавки (например, ароматические углеводороды);
  • продукты переработки нефти:
  • лекарственные препараты (например, цитостатики, ртутьсодержащие средства, иммунодепрессанты) и другие химические соединения.

Биологические мутагены:

  • вирусы;
  • антигены некоторых микробов.

ВИДЫ МУТАЦИЙ

  • спонтанные — возникают под влиянием естественных мутагенов экзо- или эндогенного происхождения, без специального (целенаправленного) вмешательства человека. Спонтанные мутации возникают, например, в результате действия химических веществ, образующихся в процессе обмена веществ, воздействия естественного фона радиации или ультрафиолетового излучения; ошибок репликации ит. д.;
  • индуцированные — вызваны случайным или умышленным воздействием факторов внешней или внутренней среды.

По биологическому значению:

  • патогенные — вызывают развитие патологии;
  • нейтральные — не влияют на жизнедеятельность организма (например, мутации, вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужки глаз);
  • благоприятные — повышают жизнедеятельность организма или вида (например, темная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).

По уровню («масштабу») изменения генетического материала:

  • генные (син.: точковые) мутации — любые изменения молекулярной структуры ДНК, которые приводят к развитию генных болезней. Эти мутации проявляются признаками нарушений метаболизма в организме. Например, гемофилии, которые характеризуются дефектом факторов свертывающей системы крови, что проявляется повышенной кровоточивостью и кровоизлияниями в ткани.

В зависимости от типа наследования генные болезни разделяют на несколько групп:

  • Аутосомно-доминантные. Патогенный доминантный ген, находящийся в одной из хромосом, закономерно проявляется какой-либо формой патологии, например полипозом толстого кишечника или семейной гиперхолестеринемией.
  • Аутосомно-рецессивные. Патогенный ген проявляет свои свойства при условии его нахождения в обеих хромосомах, полученных от матери и отца. Примеры: фенилкетонурия, гемофилии, гликогенозы.
  • Доминантные, сцепленные с Х-хромосомой. Патогенный ген находится в Х-хромосоме, вызывает патологию чаще у женщин, например рахит, устойчивый к лечению препаратами витамина D.
  • Рецессивные, сцепленные с Х-хромосомой (патогенный ген находится в Х-хромосоме). Заболевания поражают почти исключительно лиц мужского пола, а матери являются обязательными носителями патогенного гена, например дальтонизм.
  • Голандрические, или сцепленные с Y-хромисомой. Патогенный ген локализован в Y-хромосоме, а признак передается только от отца сыновьям, например мужское бесплодие в связи с азооспермией.
  • Митохондриальные. У человека ДНК содержится и в митохондриях. Мутация ее генов приводит к «митохондриальным болезням»: атрофии зрительного нерва, эпилепсии, кардиомиопатии.
  • Хромосомные мутации (син.: аберрации). Характеризуются изменением структуры отдельных хромосом. При этом обычно не меняется последовательность нуклеотидов в генах. Однако изменение числа или положения генов может обусловить генетический «дисбаланс», что приводит к нарушению нормального развития организма. Например, хронический миелолейкоз является следствием утраты участка хромосомы 21-й пары. Удвоение участка короткого плеча 9-й пары хромосом приводит к развитию множественных пороков развития, включая микроцефалию, задержку физического, психического и интеллектуального развития.
  • Геномные мутации характеризуются изменением числа хромосом. К числу наиболее частых геномных мутаций относятся трисомия и моносомия.
  • Трисомия — наличие трех гомологичных хромосом в кариотипе (например, по 21-й паре, что обусловливает развитие синдрома Дауна; по 18-й паре — синдрома Эдвардса; по 13-й паре — синдрома Патау; по половым хромосомам: синдромы полисомии — XXX, XXY, XYY).
  • Моносомия — наличие только одной из двух гомологичных хромосом. При моносомии по любой из аутосом в подавляющем большинстве случаев нормальное развитие эмбриона невозможно.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Патогенные факторы и условия развития заболеваний.

Ряд авторов считает, что до 77% всех случаев заболеваний, более 50% смертельных случаев и более 57% случаев неправильного физического развития связаны с влиянием изменившейся в результате человеческой деятельности окружающей среды, а также с неправильным отношением людей к своему здоровью.

Воздействия, которые влияют на организм из окружающей среды, являются по отношению к организму внешними. Эти воздействия относятся к экологическим факторам.

Воздействия, которые исходят из самого организма (наследственность, конституция, реактивность, темперамент), называются внутренними, или эндогенными факторами.

В то же время, воздействие, исходящее из самого организма (воздействие внутренних, или эндогенных факторов), может быть связано в своём развитии с влиянием внешней среды. Примером является формирование диатезов под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды в процессе внутриутробного развития.

Развитие болезни или патологического процесса (либо отсутствие их развития) зависит, в конечном счете, от взаимодействия внешних (экологических) факторов и внутренних (эндогенных) факторов.

При этом современная медицина отличает основную причину заболевания (внешнюю или внутреннюю) от условий.

Причина болезни – патогенный фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. То есть, патогенный, или чрезвычайный фактор – это то воздействие, без которого невозможно возникновение и развитие именно данной болезни даже при наличии всего комплекса дополнительных условий. Например, при воздействии внешних патогенных факторов развиваются лучевая болезнь, отравление угарным газом, свинцовая интоксикация, крупозная пневмония и т.д.

Исключительно сильные, разрушительные, повреждающие факторы называются экстремальными.

Существуют определённые характеристики факторов, придающие им свойства патогенности:

1. Избыточность фактора (например, избыток фтора ведёт к развитию флюороза)

2. Недостаток фактора (например, недостаток фтора способствует развитию кариеса).

2. Необычность природы фактора

Необычность природы фактора для данного организма означает, что ранее организм с таковым не встречался. Это может касаться и часто встречаемого в окружающей среде фактора (это положение особенно касается детей). Поэтому по отношению к этому фактору отсутствуют индивидуальные механизмы адаптации. Следовательно, организм не располагает к такому фактору механизмами противодействия – резистентности, специфической защиты, компенсации.

4. Периодичность и/или длительность воздействия

5. Сочетание патогенного фактора с индифферентным

Сочетанное воздействие какого-либо индифферентного фактора (звука, запаха, света, внешней обстановки) и патогенного агента, особенно при неоднократном их сочетании, может привести к тому, что индифферентный фактор может вызывать патологическую реакцию, характерную для патогенного агента. Это происходит в результате формирования условного патогенного рефлекса. Если патогенный агент имеет характеристики экстремального, бывает достаточно однократного его сочетания с индифферентным фактором.

Один и тот же патогенный фактор может быть причиной многих болезней или патологических состояний.

Любой фактор внешней среды может стать патогенным при определённых его характеристиках. Этому способствуют:

• увеличение интенсивности действия фактора,

• высокая скорость нарастания этого воздействия,

• повышение индивидуальной чувствительности организма, которая зависит от наследственности, пола, возраста, физиологического состояния организма в момент воздействия неблагоприятного фактора, ранее перенесенных заболеваний.

Эти характеристики касаются всех видов факторов: физических, химических, биологических, психо-социальных, информационных.

Существуют факторы, с которыми ранее все живые организмы (или большинство из них) не встречались — например, синтетические ксенобиотики, полученные путём генной инженерии микробиологические агенты. К таким факторам отсутствуют видовые механизмы адаптации.

Примеры: невесомость, ксенобиотики, биологические факторы, не характерные для данной местности

Внутренние факторы, вызывающие развитие болезни, чаще всего являются врождёнными – например, при целиакии существует врождённый дефицит глиадинаминопептидазы, участвующего в расщеплении глютена.

В настоящий момент академику РАМН Казначееву В.П. удалось в эксперименте показать наличие полевых энергетических структур в белковонуклииновом пространстве живых клеток, которые перемещаются внутри организма и из организма в виде голографических солитонов. Голографические солитоны распространяются в виде сгустков энергии, могут циркулировать по жидким средам и вызывать в различных органах функциональные расстройства. Именно эти энергетические структуры привнесённые из вне и порожденные самим организмом являются первопричиной огромного числа патологии организма.

Факторы, не вызывающие болезни, а только влияющие на их возникновение, развитие и исход, называются условиями.

Условия, в отличие от причинного фактора, не являются обязательным фактором для развития заболевания. Они способствуют, модифицируют или препятствуют развитию патологического процесса.

Достаточно сильный патогенный агент может вызвать заболевание без предрасполагающих условий.

Например, крупозная пневмония, вызываемая высоко вирулентным пневмококком, может развиться и без простуды, без нарушения питания и других условий её возникновения.

Однако условия влияют на течение болезни, появление осложнений и рецидивов.

1. Предрасполагающими к болезни (или способствующими её развитию):

§ наследственная предрасположенность к определённой патологии,

§ патологическая конституция (диатез),

§ критические возрастные периоды,

§ стадии биоритмов системы или органа со сниженной резистентностью,

§ переутомление (физическое, интеллектуальное, эмоциональное),

§ снижение резистентности, в том числе иммунной в результате ранее перенесенных травм (физических, психоэмоциональных) и заболеваний,

§ некачественные (вредные) продукты питания, плохое качество питьевой воды, воздуха,

§ перегрузки (физические, интеллектуальные, эмоциональные),

§ перегревание, переохлаждение, шум и другие физические факторы,

§ плохое качество жилья и экологического состояния населённого пункта,

§ не рациональный режим труда и отдыха,

§ наличие профессиональных вредностей,

§ неблагоприятные климато-погодные характеристики,

§ гиподинамия, тяжёлые физические нагрузки,

§ нерациональное, неадекватное лечение,

§ плохой уход за больным,

2. Препятствующие возникновению и развитию болезни:

§ наследственные факторы (видовой иммунитет к определённым видам патологии, высокая стресс-устойчивость и т.д.),

§ высокий уровень общей и иммунной резистентности со значительными внутренними резервами,

§ полноценная система репарации,

§ высокая физическая и психологическая толерантность,

§ возрастные периоды с высокой устойчивостью организма,

§ стадии биоритмов систем и органов с максимальной резистентностью,

§ достаточная система антиоксидантной защиты .

§ качественные продукты питания,

§ благоприятные климато-погодные факторы,

§ благоприятный режим труда и отдыха,

§ оптимальные нагрузки (физические, эмоциональные, умственные),

§ адекватные профилактические и лечебные мероприятия,

§ хороший уход за больным.

3. Модифицирующие (адъюванты, поллютанты)

Таким образом, возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются:

1. свойствами причинного (патогенного) фактора (комплекса факторов);

2. свойствами организма (эндогенными факторами);

3. условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора (факторы окружающей среды, в том числе различные происшествия; питание; образ жизни; материально-бытовые условия; профессия.

Существует несколько факторов и условий, играющих важную роль в развитии экологических заболеваний:

2. Пищевой статус:

• особенности рациона питания (избыток или недостаток отдельных компонентов),

• нарушение пищеварения (всасывания, ассимиляции и т.д.)

3. Токсическое воздействие.

4. Действие аллергенов.

5. Действие физических факторов.

6. Действие психосоциальных факторов.

Воздействие неблагоприятных экологических факторов может наблюдаться:

Экологические факторы могут вызывать патологические эффекты, которые могут быть объединены в 3 основные группы:

1. патологические проявления генов (экогенетические реакции), связанные с наличием генетического биохимического полиморфизма и проявляющиеся патологией, характерной для дефектного гена (например при генетически обусловленной недостаточности α1-ингибитора протеиназ высок риск развития простудных заболеваний при холодовом воздействии, обструктивных болезней бронхо-легочной системы при курении и контактах с пылью);

2. повреждение наследственного аппарата, которые могут вести к индуцированному мутагенезу, тератогенезу и онкогенезу;

3. изменение интенсивности и направленности отбора, т.е. дифференциальной смертности, или плодовитости популяции в целом, или лиц с определённым генотипом.

Любые из перечисленных эффектов возникают или усиливаются при контакте со всем, что в широком смысле называется средой обитания – с вредными факторами атмосферного воздуха, производства, бытовыми химическими веществами, пищевыми добавками, курением и т.д.

Все существующие концепции развития патологических состояний, связанных с экологическими воздействиями, основаны на выявлении общих закономерностей их формирования.

Общие закономерности в формировании экологических болезней:

1. Антропогенность окружающей среды.

2. Увеличение частоты встречаемости неспецифических заболеваний среди населения с преобладанием одного или нескольких синдромов. При этом заболевают лица с генетически обусловленной высокой чувствительностью к тем или иным факторам окружающей среды.

3. Длительное воздействие на определённой территории экологического патогенного фактора малой интенсивности. Предполагается, что клинической проявление в виде патологических реакций связано не столько с аккумуляцией токсического фактора, сколько с эффектом его воздействия.

4. Длительный латентный период, в течение которого развиваются изменения в организме, что ведёт к запаздыванию выявления экологического неблагополучия. Во время этого периода в популяции наблюдается повышение неспецифической заболеваемости. На высоте этой заболеваемости возможно массовое появление однотипного ярко выраженного синдрома.

5. Полисиндромность и развитие патологии различной степени тяжести при одном причинном факторе. При воздействии поллютантов атмосферного воздуха возможно развитие от лёгких форм респираторной патологии (поражение верхних дыхательных путей) до тяжёлой (БА, токсический отёк лёгких).

6. Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающего воздействия экологического фактора.

|следующая лекция ==>
Экологические факторы|Оценка влияния экологических факторов на состояние здоровья населения

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 8678 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector