2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Характеристика и описание патологии

Характеристика основных видов патологии

В разные периоды детского возраста

Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста

В эти возрастные периоды (соответственно колеблющиеся от 1 месяца до 1 года и от 1 года до 3 лет), наиболее часто развиваются следующие виды патологии: рахит, спазмофилия, гипервитаминоз Д, острые расстройства пищеварения, хронические нарушения питания.

Рахит заболевание обмена веществ (главным образом, фосфатов и кальция), сопровождающееся расстройствами костного скелета, а также деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Начинает развиваться обычно в первые месяцы жизни ребенка. В этиологии рахита ведущее место принадлежит недостаточному поступлению в организм кормящей матери как с растительной, так и животной пищей витамина D, фосфатов и кальция, снижению их всасывания в кишках, а также дефициту инсоляции, микроэлементов (Mg , Zn), полноценных белков, витаминов группы А и В. Это, главным образом, возникает в связи с неправильным как естественным, так и искусственным вскармливанием, недоношенностью детей и плохими условиями жизни и уходом за ребенком. В развитии болезни выделяют три стадии (начальная, разгара болезни, реконвалесценции). Различают острое, подострое и рецидивирующее течение, а также три степени тяжести (легкая — I степень, средней тяжести — II степень, тяжелая — III степень).

Спазмофилия —заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6-18 месяцев жизни к спастическим состояниям и судорогам. Чаще развивается как следствие рахита, особенно у мальчиков, ранней весной и при повышенной инсоляции.

В этиологии спазмофилии важное место принадлежит остро развивающейся гипокальциемии (как следствие лечения витамином D), особенно на фоне алкалоза и электролитного дисбаланса (снижения Mg +2 , Na + , хлоридов) и недостатка витаминов В1 и В6.

В патогенезе большое значение имеет гиперпродукция активной формы метаболита витамина D (1,25-ОН2-D), которая подавляет функцию паращитовидных желез, нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию последних вместе с аминокислотами в канальцах почек.

Среди клинических форм особо важное значение имеют развивающиеся ларингоспазм (острое сужение голосовой щели) и эклампсия (приступ клонико-тонических судорог как скелетных, так и гладких мышц).

Гипервитаминоз D — заболевание, обусловленное гиперкальциемией вследствие передозировки солей кальция, витамина D, повышенной чувствительности организма к нему (особенно при надпочечниковой недостаточности и на фоне избыточного ультрафиолетового облучения).

В патогенезе важное место отводится патогенному действию избытка витамина D и его метаболитов, в частности прямому токсическому их действию на организм (особенно печень), нарушению функции эндокринных органов, усилению всасывания кальция в кишках и резорбции костной ткани. Это сопровождается гиперкальциурией и гиперкальциемией, усилением продукции паратгормона, развитием гиперфосфатурии и гипофосфатемии, нарушений различных видов обмена веществ, формированием дистрофических, дегенеративных и склеротических изменений в тканях, особенно в почках и сердце.

Острые расстройства пищеварения— наиболее часто встречающаяся после респираторных заболеваний патология детей первого года жизни.

Ведущими клиническими их формами являются: — диспепсии (простая, кишечная и парентеральная), — дискинезии (пилороспазм, атония разных отделов пищевого канала, спастический запор и др.), — заболевания инфекционного происхождения (дизентерия микробного происхождения, сальмонеллез и др.).

Простая диспепсия — острое функциональное расстройство, проявляющееся рвотой или поносом без существенных нарушений общего состояния ребенка.

Токсическая (кишечная) диспепсия — тяжелая форма функционального расстройства пищеварения, сопровождающаяся эксикозом (обезвоживанием организма), токсикозом (интоксикацией организма), ацидозом и другими глубокими нарушениями обмена веществ. Особое значение в ее развитии имеет инфекционный фактор (сальмонеллы, стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). К факторам риска данной формы диспепсии относятся недоношенность, гипотрофия, искусственное вскармливание и др.

Хронические расстройства питания (дистрофии) характеризуются нарушениями усвоения питательных веществ клетками и тканями ребенка.

Различают гипотрофию (отставание массы от роста), паратрофию (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточные как масса, так и рост тела), гипостатуру (равномерное отставание от нормального и массы, и роста тела). Эти нарушения питания могут быть как врожденными, так и приобретенными в различные сроки постнатального периода.

Основные формы патологии дошкольного и младшего

Школьного возраста

В дошкольном и в младшем школьном возрасте, также как в раннем детском возрасте, самыми распространенными являются респираторные заболевания (острые как простые, так и обструктивные бронхиты и бронхиолиты; рецидивирующие бронхиты; пневмонии; бронхиальная астма). Почти треть детей, лечащихся стационарно, и половина детей, лечащихся амбулаторно, больны тем или иным респираторным заболеванием.

Острые бронхиты — наиболее частая респираторная патология, характеризующая воспалением стенок бронхов. Возникают под влиянием самых различных вирусов (особенно парагриппов, респираторно-септициального, аденовируса, гриппа) и бактерий (особенно гемофильной палочки, пневмококка, стафилококка и стрептококка).

Простой острый бронхит сопровождается воспалением бронхов без признаков обструкции дыхательных путей.

Острый обструктивный бронхит — с признаками обструкции бронхов (за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции слизи).

Острый бронхиолит — с признаками обструкции, как мелких бронхов, так и бронхиол, сопровождающихся развитием дыхательной недостаточности.

Рецидивирующий бронхит — часто (три и более раз в год) повторяющийся, затяжной (двух и более недельный) бронхит без признаков бронхоспазма, склеротических и необратимых изменений в бронхолегочной системе.

Острая пневмония, встречающаяся в 1-3 % случаев, представляет острое воспалительное заболевание, характеризующееся инфильтративными изменениями легочной ткани, приводящими к дыхательной недостаточности. Наиболее частыми возбудителями данного заболевания являются пневмококки, гемофильная палочка, энтеробактерии, стафилококки и условно патогенная микрофлора, а также микоплазмы и вирусы (парагриппа, аденовирусы, респираторно-синти- циальные вирусы, цитомегаловирусы и др.) и даже хламидии.

Факторами риска развития пневмоний являются рахит, гипотрофия, анемии, первичные дефекты иммунитета, искусственное вскармливание, нарушения обмена веществ и др.

Острые пневмонии обусловлены особенностями как анатомии и физиологии органов внешнего дыхания, так и строения и функционирования иммунной системы (недостаточный синтез интерферона и секреторного IgА в слизистой дыхательных путей). В частности, в этом возрасте отмечаются более широкие и короткие трахеи и крупные бронхи, более узкие и мелкие бронхи и бронхиолы, которые содержат мало мышечных и соединительнотканных волокон, что способствует их спадению и обтурации; неравномерная степень дифференцировки бронхов и альвеол в разных сегментах легких; недостаточное содержание сурфактанта и эластичных волокон в альвеолах, что способствует развитию ателектазов и эмфиземы.

Ведущими патогенетическими факторами детских пневмоний являются отечно-воспалительная обструкция дыхательных путей, процессы неспецифического воспаления, активизация процессов свободно-радикального окисления, расстройства механизмов регуляции внешнего дыхания, недостаточность дыхательных и недыхательных функций легких, метаболические и функциональные расстройства других органов и систем.

Детская бронхиальная астма (БА) — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенок бронхов.

БА у детей первых 5 лет жизни встречается несколько чаще (5-10 % населения), чем у взрослых (4-6 % населения), причем мальчиков, больных БА, примерно в 2 раза больше, чем девочек. Наибольшая смертность от БА (до 80 %) отмечается у детей препубертатного и пубертатного возраста (11-16 лет).

Факторами риска развития БА являются аллергические заболевания, атопии, гиперактивность бронхов, наследственность. У больных БА аллергические заболевания и атопии встречаются в семейном анамнезе у 80-90 % детей. Причем неинфекционные аллергены (особенно домашняя пыль, постельные клещи, пыльца растений, пищевые продукты, перхоть и шерсть животных, лекарства) занимают ведущее положение (до 80 %), а инфекционные аллергены отмечаются примерно в 20 % случаев. У детей, как правило, возникает поливалентная аллергия.

Различают несколько патогенетических вариантов течения БА у детей:

— атопический (самый распространенный), — иммунокомплексный, — паторецепторный, — дисметаболический.

Выделяют три основных степени БА у детей: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Приступы БА чаще всего возникают в связи с рецидивирующими инфекционными бронхолегочными заболеваниями или респираторными аллергозами, (особенно с ОРВИ), а также с психоэмоциональными стрессами.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; Нарушение авторского права страницы

Характеристика и описание лекарственного средства Анабазин

Человек, злоупотребляющий никотином, остро ощущает отрицательное влияние дыма сигарет на свой организм. Эта вредная привычка приводит к зависимости от никотина, что может стать причиной развития тяжелых расстройств органов и тканей, в том числе и привести к патологии головного мозга. Но не многим удается справиться с зависимостью. Одним из эффективных препаратов, помогающих устранить привыкание к никотину, выступает «Анабазин». По своим фармакологическим свойствам данное средство сходно с никотином, лобелином и цитизином.

Характеристика и описание лекарственного средства

«Анабазин» — медицинский препарат, в составе которого находится действующее вещество анабазина гидрохлорид. Данное вещество содержится в табаке и по своему действию похож на никотиновую кислоту. Данный медикамент снижает влечение к курению.

В естественной среде это вещество также находится в ежовнике или анабазисе безлистном и представляет собой маслянистую жидкость, легко растворимую в таких жидкостях, как вода, этанол и метанол, уксусная кислота. Поэтому это вещество хорошо усваивается организмом, но может накапливаться в нем. В народной медицине нередко используют анабазис от демодекоза.

Препарат выпускается в виде:

  • Жевательных пастилок прямоугольной формы, в составе которой 0,003 грамма действующего вещества, ароматические добавки и жевательная основа.
  • Таблеток, каждая из которых вмещает 0,003 грамма анабазина.
  • Пленок (пластырей), что наклеиваются на десна. Пленка имеет овальную форму, белый цвет, она пропитана 0,0015 граммами действующего вещества.

«Анабазин», препарат никотина, назначается для терапии никотиновой зависимости в период развития синдрома отмены. Терапевтический эффект заметен только при условии твердого решения человека бросить курить. Также лекарственное средство выписывают спортсменам, которые выполняют большие физические нагрузки, при нарушении функций дыхательных центров, а также при астме, что развилась и-за пассивного курения.

В настоящий момент препарат в России не зарегистрирован, поэтому цена на «Анабазин» зависит от того, в каком интернет-магазине приобретается средство. Обычно таблетки можно приобрести за одиннадцать рублей за штуку. Хранят лекарство в сухом затемненном месте.

Действие лекарственного препарата

Лекарство не рекомендуется применять без назначения врача. Ввиду того, что свойства и механизм действия анабазина сегодня не полностью изучены в медицине, применять препарат необходимо с осторожностью. В больших дозах действующее вещество препарата может оказывать аналептическое действие, при превышении дозировки в несколько раз появляется симптоматика, которая схожа с никотиновым отравлением. В тяжелых случаях возможен летальный исход. В малой дозировке препарат способствует возбуждению ЦНС. Формула анабазина — C10H14N2.

Анабазин имеет сходную структуру с никотиновой кислотой, поэтому вытесняет ее из процесса передачи нервных сигналов. При этом действующее вещество действует целенаправленно, оно способствует ускорению обменных процессов.

При превышении допустимой дозировки у человека развивается кислородное голодание тканей, увеличивается кровяное давление и дыхание,

«Анабазин»: инструкция по применению

При использовании данного препарата необходимо сразу отказаться от вредной привычки. Если сразу не удается бросить курить, то нужно снизить употребление никотина в два раза, а на десятый день терапии полностью от него отказаться.

Таблетки нужно принимать каждый день по специальной схеме:

  • С 1 по 5 день – одна таблетка каждые два часа, но не более 8 штук за день.
  • С 6 по 12 день – одна таблетка каждые 2,5 часа, но не более 6 штук в сутки. Если эффекта до этого времени не наступило, рекомендуется остановить лечение и возобновить его через три месяца.
  • С 13 по 16 день – одна таблетка каждые 3 часа.
  • С 17 по 20 день – одна таблетка каждые 5 часов.
  • С 20 по 25 день – две таблетки в сутки.

Пластырь (пленку) нужно ежедневно наклеивать на десну по такой схеме:

  • С 1 по 5 день – восемь раз в сутки.
  • С 5 по 8 день – одна пленка три раза в день. Если не наступило эффекта, терапию прекращают.
  • С 9 по 12 день – одна пленка два раза в сутки.
  • С 13 по 15 день – одна пленка один раз в день.
Читать еще:  Характеристика гемангиомы и ее разновидности

Жвачку необходимо жевать не меньше сорока пяти минут по такой схеме:

  • С 1 по 5 день – четыре раза в сутки.
  • С 5 по 8 день – одна жвачка три раза в день. Если в это время не наступило эффекта от терапии, ее прекращают.
  • С 9 по 12 день – одна жвачка два раза в сутки.
  • С 12 по 20 день – одна жвачка один раз в день.

Ограничения в применении

Существуют некоторые ограничения в использовании средства «Анабазин»:

  • Высокая восприимчивость к компонентам препарата,
  • Склонность к кровотечениям разного происхождения,
  • Гипотония,
  • Аритмия,
  • Атеросклероз,
  • Беременность и грудное вскармливание,
  • Онкологические заболевания,
  • Туберкулез,
  • Травмы и опухоли головного мозга,
  • Реабилитационный период после хирургических вмешательств,
  • Дети младше 18 лет и люди преклонного возраста (старше 60 лет).

Негативные последствия

Обычно в первые дни терапии проявляются побочные явления в виде головной боли и тошноты, нарушения вкуса и увеличение кровяного давления. Если такие симптомы не проходят или усиливаются, необходимо снизить дозировку препарата или полностью от него отказаться.

Но обычно негативная симптоматика проходит самостоятельно, главное, не превышать дозировку. В медицинской практике зафиксированы случаи развития буллезной токсикодермии. При развитии данной патологии необходимо обратиться к врачу.

Необходимо строго придерживаться назначенной дозировки лекарства во избежание развития осложнений и летального исхода.

Аналоги и отзывы

Препарат и заменители отсутствуют в аптеках. Сегодня существует несколько аналогов данного препарата, которые без проблем можно приобрети с любой аптеке. «Анабазин» аналоги имеет следующие:

Отзывы о препарате положительные, так как средство достаточно эффективно при лечении никотиновой зависимости. Но человек должен сам принять решение и отказаться от курения. Потребители отмечают, что средство хорошо справляется с так называемым синдромом отмены, смягчает проявление негативной симптоматики. Минус состоит в том, что купить его в России не представляется возможным сегодня, необходимо делать предварительный заказ в онлайн-аптеках. Также потребители отмечают, что необходимо строго соблюдать дозировку, так как увеличивается риск развития осложнений, которые могут стать причиной смерти.

Типовой патологический процесс: определение, признаки, примеры

Все, что происходит в человеческом организме, подчинено определенным законам. Они действуют стереотипно вне зависимости от ситуации, поэтому организм, пытаясь защититься от «угрозы» в виде лекарства или прививки, иногда вредит сам себе. Почему же это происходит? И как можно повлиять на этот процесс, чтобы обратить его себе во благо? Есть ли понятие типового патологического процесса, виды, объединяющие свойства? Над этими вопросами уже сотни лет размышляют ученые и врачи. Они пытаются вывести закономерности в реакциях организма, чтобы проанализировать его работу.

Определение

Типовой патологический процесс – каскад последовательных реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие внешнего или внутреннего фактора, нарушающего нормальное течение жизненных процессов. Любой патологический процесс имеет такие качества, как универсальность, стереотипность, полиэтиологичность, аутохтонность, эквифинальность и четкая онтогенетическая динамика.

Знание характерных черт позволяет выделить типичные патологические процессы из всего обилия реакций, происходящих в организме каждую минуту.

Основные характеристики патологического процесса

Для типовых патологических процессов характерно наличие шести определенных качеств.

  1. Стереотипность. Наличие черт типового процесса вне зависимости от причины его появления и локализации.
  2. Универсальность. Типовой патологический процесс может находиться в составе разных нозологических единиц.
  3. Полиэтиологичность. Этиологический фактор заболевания выполняет лишь пусковую роль и не является постоянным.
  4. Аутохтонность. Свойство процесса развиваться самостоятельно, даже когда этиологический фактор перестает действовать.
  5. Эквифинальность. Различные пути реализации патологического процесса, которые приводят к одинаковому развитию и разрешению.
  6. Онтогенетическая динамика. Это совершенствование механизмов регуляции и течения патологического процесса.

Зная эти характеристики, можно выявить любые типовые патологические процессы. Примеры таких явлений: воспаление, лихорадка, гипоксия, стресс, шок. Кроме того, можно причислить к этим процессам опухоль, тромбоз, атрофию и многие другие.

Воспаление

Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов.

Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма.

Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация).

Лихорадка

К типовым патологическим процессам относятся также повышенная температура и кислородное голодание. Начать можно с лихорадки. Она характеризуется стойким повышением температуры тела за счет изменения системы терморегуляции. Эволюционно эта реакция сформировалась для защиты организма от инфекционных агентов, которые погибали под действием высокой температуры.

Пару столетий назад все болезни, в процессе развития которых поднималась температура, назывались «лихорадка». Этот термин присутствует и сейчас в названии некоторых нозологических единиц, но отнюдь не повсеместно.

Суть этого явления заключается в том, что организм после попадания в него возбудителя вырабатывает специфические вещества – пирогены. Эти химические соединения влияют на центр терморегуляции и смещают установочную точку температурной постоянной выше, чем обычно. Но сами механизмы терморегуляции сохраняют свои функции. Это принципиальное отличие лихорадки от гипертермии, во время которой происходит срыв компенсаторных механизмов терморегуляции.

Гипоксия

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который возникает из-за недостатка кислорода в воздухе либо из-за нарушения его доставки к органам и тканям.

— гипоксическую гипоксию (снижение давления кислорода в окружающем воздухе);
— дыхательную или респираторную (нарушение транспорта кислорода через гематоальвеолярный барьер);
— гемическую, иначе кровяную (снижение емкости крови для молекул кислорода);
— циркуляторную (снижение интенсивности кровообращения);
— тканевую (снижение восприятия кислорода тканями);
— перегрузочную (мембраны клеток органа функционально перегружены);
— смешанную;
— техногенную (развивается, если организм долго находится в среде с высоким содержанием смога).

Наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервная ткань, мышца сердца, клетки печени и почек. Для коррекции гипоксии используют препараты, которые увеличивают доставку кислорода к тканям либо уменьшают потребность организма в этом газе.

Аллергия

Понятие о типовых патологических процессах не может обойтись без упоминания аллергии. Это сверхчувствительная реакция иммунной системы организма на появление в организме антигенов. Выделяют четыре типа гиперчувствительности:

  1. Анафилактический. В процессе первого контакта организма с антигеном образуется много иммуноглобулина Е, который прикрепляется к тучным клеткам и циркулирует в крови. При повторном контакте с антигеном тучные клетки разрушаются, в кровь и ткани попадают медиаторы воспаления, которые вызывают системную реакцию.
  2. Цитотоксический. Антиген, находящийся на мембране клетки, улавливается иммуноглобулинами классов М и G. После этого клетка разрушается путем фагоцитоза, либо под воздействием белков комплемента, либо натуральными киллерами.
  3. Иммунокомплексный. Антитела прочно соединяются с антигенами и прикрепляются к стенкам сосудов. Клетки эндотелия сосудов разрушаются под воздействием высвобождаемых ферментов.
  4. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген, попадая в организм, взаимодействует с макрофагами и Т-хелперами, стимулируя иммунитет.

Стресс

Стресс – это собирательное понятие, включающее в себя неспецифические адаптационные механизмы организма, которые включаются при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Выделяют положительный стресс – эустресс, и отрицательный – дистресс. По типу воздействия различают нервно-психический, температурный, световой, голодовой и др. стрессы.

Физиологический стресс иначе называют общий адаптационный синдром (ОАС). Физиолог Ганс Салье обнаружил, что, помимо компенсации стрессового состояния, наблюдается и повреждение некоторых элементов организма: уменьшение вилочковой железы, увеличение коры надпочечников, язвы желудочно-кишечного тракта.

Этот же ученый выделил три стадии ОАС:

— тревога (мобилизация резервов организма);
— сопротивление;
— истощение.

Спустя пять лет после опубликования своей теории, в 1938 году, Салье предложил теорию краткосрочной и долгосрочной адаптации.

Тромбоз

Типовые патологические процессы, связанные с расстройством кровообращения, – это гипоксия и тромбоз. Последний представляет собой формирование свертков крови внутри сосудов при жизни человека. После повреждения артерии, вены, капилляра или любого другого сосуда к месту разрыва устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой фибрином и формируют первичный тромб. Он перекрывает дефект и прекращает потерю крови из сосудистого русла.

Это положительная сторона процесса. Но при определённых условиях (массивная кровопотеря, срыв механизмов адаптации, повышенное содержание липидов) тромбы могут образовываться и без повреждения кровеносного русла. Сгустки циркулируют по кровотоку и могут закупоривать мелкие (или крупные) сосуды, вызывая ишемию и некроз органа.

Выделяют три фактора, способствующие развитию тромбоза, т. н. триада Вирхова:

— гиперкоагуляция, или тромбофилия (состояние вызвано генетическими дефектами или повышенной готовностью иммунитета);
— повреждение клеток слизистой сосудов (травмы, хирургическое вмешательство, инфекции);
— нарушение кровотока в месте повреждения (застой крови вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Опухоль

Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так: это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки.

Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям:

— атипизм (тканевой или клеточный);
— органоидность строения;
— прогрессия;
— автономность;
— неограниченный рост.

Для доброкачественных характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться.

Атрофия

К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например после перелома или инфаркта.

Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой.

В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности.

Дистрофия

Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные.

Внутриклеточные механизмы включают:

— транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу;
— межклеточную мезенхиму;
— нейроэндокринную регуляцию.

Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую.

Атеросклероз

Нарушение липидного обмена тоже входит в типовые патологические процессы. Патофизиология этого состояния связана с нарушением обмена жиров и отложением их в стенках сосудов. Липиды низкой и очень низкой плотности пропитывают клетки эндотелия, формируя атероматозные бляшки. На следующем этапе на их месте разрастается соединительная ткань, которая имбибируется ионами кальция. Стенки сосуда деформируются, сужаются и могут полностью закупориваться. Это приводит к ишемии и нарушению функции органа.

Типы патологических личностей

Понятие патологического развития личности как пограничных форм между душевным здоровьем и душевными болезнями. Особенности основных типов патологических личностей. Классификация международного статистического руководства по психическим заболеваниям.

РубрикаПсихология
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления11.08.2016
Размер файла45,6 K
Читать еще:  Стадии и симптомы неврологической патологии

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение

  • 1. Классификация типов патологических личностей
  • 2. Характеристика основных типов патологических личностей
  • Заключение
  • Список используемой литературы
  • Приложение
  • Введение


    Термин «патологическое развитие личности» был предложен в 1910 г. Карлом Ясперсом для обозначения личностных изменений, обусловленных взаимодействием психогенных средовых факторов и свойств самой личности, и для отграничения патологических состояний, связанных с особенностями личности и нестандартными социальными ситуациями, в которых эта личность оказывается (развитие личности) от изменений личности, вызванных болезненным процессом (собственно заболеванием). При патологическом развитии в условиях столкновения с чрезвычайными или длительными объективно или субъективно неразрешимыми ситуациями происходит усиление и закрепление черт личности, свойственных ей изначально, в результате чего возникает дезадаптация. В отечественную психиатрию данное понятие ввел П.Б. Ганнушкин, который рассматривал патологическое развитие личности как динамику психопатий. В современной психиатрии описываются варианты патологическое развитие личности, формирующиеся на почве неблагоприятно и длительно текущего невроза, после перенесённого реактивного психоза, как результат искажения характера вследствие имеющегося физического дефекта.


    Нарушения в развитии личности могут проявляться в виде неадекватного поведения, в нарушении иерархии мотивов, побуждающих личность к активности, в возникновении отрицательных черт характера, в виде вредных привычек поведения, в нарушении межличностых взаимодействий и многих других формах.


    Цель данной работы: раскрыть особенности основных типов патологических личностей.


    Работа состоит из введения, двух глав основной части, заключения, списка литературы и приложения.

    Патологическое развитие личности — форма динамики психопатии, характеризующаяся длительным нарастанием изменений личности, с выявлением характерных, в зависимости от особенностей психотравмирующих факторов и склада личности больного черт.

    В общем значении патологическое развитие личности — это нарушение развития личности, вызванное различными причинами и способное повлечь формирование психопатии.

    Понятие патологического развития личности является сборным и включает различные варианты психогенных патологических формирований личности.

    Так, в классификации E. Крепелина — 7 групп, которые объединены по клинико-описательному принципу и по социально-психологическим критериям: возбудимые; безудержные (неустойчивые); импульсивные (люди влечений); чудаки; лжецы и обманщики (псевдологи); враги общества (антисоциальные); патологические спорщики.

    K. Шнайдер выделяет 10 типов психопатических личностей, по описательно-психологическому принципу: гипертимики, неуверенные в себе, фанатичные, ищущие признания, эмоционально лабильные, эксплозивные, бездушные, безвольные, астенические.

    Э. Кречмер выделяет типы: шизоидный, циклоидный, эпилептоидный.

    Согласно классификации международного статистического руководства по психическим заболеваниям (DSM-IV), личностные расстройства разделяются на три основные группы (табл.1):

    Группа А. К данной группе относят необычные, или эксцентричные расстройства: параноидальное, шизотипическое и шизоидное.

    Группа В. Это театральные, эмоциональные, или колеблющиеся расстройства: пограничное, истерическое, антисоциальное, нарциссическое.

    Группа С. включает тревожные и панические расстройства: обессивно-компульсивное, избегающие и зависимое расстройство личности.

    Таблица 1 — Типы расстройства личности

    Антисоциальное расстройство личности

    Импульсивное черствое поведение, основанное на неуважении к другим и пренебрежении социальными нормами.

    Пограничное расстройство личности

    Хроническая неустойчивость настроения, взаимоотношений и я-концепции; самодеструктивная импульсивность

    Хистрионическое («наигранное») расстройство личности

    Острая хроническая потребность во внимании и одобрении, которых индивидуум пытается добиться с помощью демонстративного поведения, обольщения и зависимости.

    Нарциссическое расстройство личности

    Частые приступы мании величия и пренебрежение потребностями других людей; склонность к эксплуатации других; надменность.

    Параноидальное расстройство личности

    Хроническое и глубокое, ничем не обоснованное недоверие к другим людям.

    Шизоидное расстройство личности

    Хроническое отсутствие интереса к межличностным отношениям; эмоциональная отчужденность.

    Шизотипное расстройство личности

    Хронически скованное или неадекватное эмоциональное и социальное поведение; беспорядочное мышление; расстройство речи.

    «Избегающее» расстройство личности

    Избегание социальных взаимодействий и ограничение взаимодействий вследствие хронического страха быть подвергнутым критике.

    «Зависимое» расстройство личности

    Полное отсутствие самостоятельности, потребность в обслуживании другими людьми, страх быть отвергнутым.

    Обсессивно-компульсивное расстройство личности

    Полная ригидность в проявлениях активности и взаимоотношениях; крайний перфекционизм.

    Данные типы расстройств личности отличаются между собой способом своей выраженности и причинами возникновения.

    Среди отечественных классификаций патологических формирований личности отметим В.В. Ковалева, который выделил: невротические, постреактивные, патохарактерологические варианты развития, а также предложенный им вариант развития личности дефицитарного типа — патологическое развитие личности у больных с физическими уродствами и хроническими инвалидизирующими соматическими заболеваниями, которое позже стали называть психосоматическим развитием. Каждый из названных типов подразделяется на ряд клинических вариантов в зависимости от преобладания тех или иных характерологических нарушений.

    О.В. Кербиков по этиологическому признаку выделяет следующие типы:

    1) Конституциональные (наследственного происхождения, ведущую роль играет генетический фактор). Они делятся на: шизоидные (аутизм проявляется в негрубой форме, только как личностное нарушение), эпилептоидные, циклоидные, психастенические, истероидные, неустойчивые.

    2) Органические (ведущая роль экзогенных факторов) делят на: возбудимый (эксплозивный) тип, бестормозной тип (повышенный эйфорический фон, отвлекаемость, некритичность).

    3) Краевые — неблагоприятные черты характера, сложившиеся в результате неправильного (сверхавторитарного, попустительского или другого) воспитания, перенесенного сверхсильного стресса.

    Отечественная психиатрия рассматривает описываемое расстройство личности по классификации, которая была разработана П.Б. Ганнушкиным:

    1. Группа циклоидов:

    Циклотимики (личности с многократной волнообразной сменой состояний возбуждения и депрессии).

    Эмотивно-лабильные (реактивно-лабильные) психопаты (эмоциональная неустойчивость имеет более самостоятельное значение и занимает более выдающееся).

    2. Группа астеников (чрезмерная нервно-психическая возбудимость, раздражительность, с одной стороны, и истощаемость, утомляемость — с другой).

    3. Группа шизоидов (аутистическая оторванность от внешнего, реального мира, отсутствие внутреннего единства и последовательности во всей сумме психики и причудливая парадоксальность эмоциональной жизни и поведения). К ним относятся — Мечтатели (тонко чувствующие, легко ранимые субъекты, со слабой волей).

    4. Группа параноиков (склонность к образованию так называемых сверхценных идей, во власти которых они потом и оказываются). К ним относятся — Фанатики (с исключительной страстью посвящающие всю свою жизнь служению одному делу, одной идее, служению, совершенно не оставляющему в их личности мест ни для каких других интересов).

    5. Группа эпилептоидов (во-первых, крайнюю раздражительность, доходящую до приступов неудержимой ярости, во-вторых, приступы расстройства настроения (с характером тоски, страха, гнева) и, в-третьих, определённо выраженные так называемые моральные дефекты (антисоциальные установки)).

    6. Группа истерических характеров (стремление во что бы то ни стало обратить на себя внимание окружающих и отсутствие объективной правды как по отношению к другим, так и к самому себе (искажение реальных соотношений)). К ним относятся — патологические лгуны.

    7. Группа неустойчивых психопатов (слабохарактерных людей, которые легко попадают под влияние среды, особенно дурной, и, увлекаемые примерами товарищей или нравами, господствующими в их профессиональном окружении).

    8. Группа социальных психопатов (моральные дефекты; это люди, страдающие частичной эмоциональной тупостью, именно отсутствием социальных эмоций: чувство симпатии к окружающим и сознание долга по отношению к обществу у них обыкновенно полностью отсутствует; у них нет чести, они равнодушны к похвале и порицанию, они не могут приспособиться к правилам общежития).

    9. Группа конституционально-глупых (иногда хорошо учатся (у них сплошь и радом хорошая память) не только в средней, но даже и в высшей шкале; когда же они вступают в жизнь, когда им приходится применять их знания к действительности, проявлять известную инициативу, они оказываются совершенно бесплодными. Они умеют себя «держать в обществе», говорить о погоде, говорить шаблонные, банальные вещи, но не проявляют никакой оригинальности).

    Выделяет также дополнительные подгруппы: депрессивные, возбудимые, эмоционально-лабильные, неврастеники, психастеники, мечтатели, фанатики, патологические лгуны.

    На основе классификации Ганнушкина позднее были созданы другие, не менее известные классификации К. Леонгарда и А.Е. Личко (табл. 1).

    Таблица 2 — Сравнение типов акцентуаций и психопатий по классификациям К. Леонгарда и А.Е. Личко

    Краткая характеристика нарушений речи и их причины

    Речевое нарушение — комплексное значение, означающее несоответствие речевой норме, которое полностью или частично препятствует речевому общению, и способствует ограничению адаптации индивида в социуме [11, c. 12].

    В настоящее время в логопедии выделяют две классификации речевых нарушений:

    Благодаря этим классификациям можно определить вид речевого нарушения и с помощью этого выбрать средства коррекции. Основой клинико-педагогической классификации является психолого-лингвистические критерии, которые подразделяют нарушения речи на две группы, в зависимости от того какой вид речи нарушен: устная или письменная. Психолого-педагогическая классификация выявляет речевую симптоматику на основе психолого-лингвистических критериев.

    Симптомологический уровень анализа речевых нарушений характеризует внешние симптомы недоразвития речи у детей, позволяет определить поврежденные компоненты речевой системы. Благодаря данным о состоянии сформированности структурных компонентов речи, можно направить ребенка в соответствующие группы детского дошкольного учреждения или школы [10, с. 17].

    Клинико-педагогическая классификация делит речевые нарушения на:

    1. Нарушение устной речи:

    I. Расстройства фонационного оформления высказывания:

    · Дисфония (афония) – отсутствие или расстройство фонации вследствие патологических изменений голосового аппарата.

    · Брадилалия – патологически замедленный темп речи.

    · Тахилалия – патологически ускоренный темп речи.

    · Заикание – нарушение темпо-ритмической организации речи.

    · Дислалия – нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и сохранной иннервации речевого аппарата.

    · Ринолалия – нарушения тембра голоса и звукопроизношения.

    · Дизартрия – нарушение произносительной стороны речи.

    II. Нарушения структурно-семантического оформления высказывания:

    · Алалия – отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга.

    · Афазия – полная или частичная утрата речи.

    2. Нарушение письменной речи:

    · Дислексия – частичное специфическое нарушение процесса чтения.

    · Дисграфия – частичное специфическое нарушение процесса письма, связанное с недостаточной сформированностью психических функций, которые участвуют в реализации и контроле письменной речи. Данное нарушение проявляется стойкими, типичными и повторяющимися ошибками на письме, которые не исчезают самостоятельно, без целенаправленного обучения [8]. При дисграфии проявляется несформированность психических процессов (восприятия, памяти, мышления), также повреждены эмоционально-волевая сфера, несформированы оптико-пространственные представления, фонематические процессы, слоговой анализ и синтез, лексико-грамматическая сторона речи. При возникновение письменного высказывания наш мозг выполняет специальные операции: замысел и внутреннее программирование, лексико-грамматическое структурирование, деление предложения на слова, фонематический анализ, соотнесение фонемы с графемой, моторная реализация письма под зрительным и кинестетическим контролем [28, с. 148-152].

    Дисграфию характеризуют типичные и повторяющиеся ошибки на письме стойкого характера, которые не связанны с незнанием правил и норм языка. Типичные ошибки проявляются смешением и заменами графически сходных рукописных букв (ш-щ, т-ш, в-д, м-л) или фонетически сходных звуков на письме (б–п, д–т, г–к, ш-ж); искажением буквенно-слоговой структуры слова (пропусками, перестановками, добавлением букв и слогов); нарушением слитности и раздельности написания слов; грамматикой на письме (нарушением словоизменения и согласования слов в предложении) [25]. Также, при дисграфии дети пишут медленно, их почерк обычно трудно различим. На письме заметны колебания высоты и наклона букв, соскальзывания со строки, замены прописных букв строчными и наоборот.

    1. Нарушение средств общения:

    · Фонетико-фонематическое недоразвитие речи – нарушение процессов формирования произносительной системы родного языка у детей с различными речевыми расстройствами вследствие дефектов восприятия и произношения фонем.

    · Общее недоразвитие речи – различные сложные речевые расстройства, при которых нарушено формирование всех компонентов речевой системы, относящихся к звуковой и смысловой стороне.

    2. Нарушения в применении средств общения:

    · Заикание – рассматривается как нарушение коммуникативной функции речи при правильно сформировавшихся средствах общения. Возможен и комбинированный дефект, при котором заикание сочетается с общим недоразвитием речи.

    Речевые нарушения могут возникать по разным причинам, но бывают случаи, когда одна причина вызывает различные нарушения речи. Примером может служить косноязычие [14, с.230]. Возникает оно по причине плохой работы периферического речевого аппарата, но и органические нарушения центрального или периферического речевого аппарата так, же могут являться причиной данного нарушения.

    Классификация речевых нарушений по причине возникновения:

    1. Органические возникают в результате серьезных нарушений строения анатомо-физиологической структуры периферических или центральных участков речевых механизмов.

    2. Функциональные – нарушается лишь функция речевых механизмов при сохранности их нормальной анатомо-физиологической структуры.

    Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

    Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

    Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

    Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

    Характеристика патологии

    Гиперандрогения (ГА) — это состояние, обусловленное из­быточной продукцией или нарушением различных звеньев ме­таболизма андрогенов («мужских» гормонов). Они являются основной причиной гирсутизма — избыточного роста волос на теле женщины, который встречается у 5—10% населения земно­го шара, себореи — избыточной жирности кожи и волос, встре­чающейся в различные периоды жизни у 60—70% женщин, а также acne vulgaris — угрей, которые беспокоят от 20 до 50% мо­лодых женщин, а также встречаются и в более зрелом возрасте. ГА вызывает различные нарушения функции репродуктивной системы, может быть причиной бесплодия, а также психоэмо­циональных рассройств в связи с косметическими проблемами.

    Известно, что состояние кожных покровов нередко связано с репродуктивной функцией. При выраженных косметических дефектах кожи у многих женщин развиваются невротические состояния, которые опосредованно отражаются на состоянии репродуктивной системы. Так, исследованием И.В.Кондратен­ко (2001) было показано, что длительное существование acne vulgaris и их нерациональное лечение у молодых женщин вы­зывало выраженные психоличностные изменения, что, в свою очередь, усугубляло течение других заболеваний. У большинст­ва обследованных женщин невротизация выражалась в тре­вожности, напряжении, беспокойстве, растерянности, раздра­жительности, безынициативности и ряде других переживаний, связанных с неудовлетворенностью и социальной недооцен­кой. Ранее такие женщины не могли рассчитывать на полно­ценную медицинскую помощь, которая, как правило, своди­лась к редким визитам к косметологу и назначению малоэф­фективных наружных средств.

    В настоящее время известно, что многие аспекты состояния кожных покровов связаны с метаболизмом гормонов, в част­ности недостатком выработки эстрогенов и повышенной про­дукцией андрогенов, поэтому возможности терапии заболева­ний кожи значительно расширились, и первое место в терапии занимают гормональные контрацептивы.

    Выявлено, что не только акне, но и некоторые другие де­фекты со стороны кожи, которые могут беспокоить женщину, являются андрогензависимыми. Так, повышение роста волос,

    сальность кожи и волос наряду с развитием акне, алопеция или характерное выпадение волос на голове также напрямую связа­ны с повышением продукции или активности отдельных фрак­ций андрогенов.

    Достижения последних лет в различных областях науки по­зволили расширить понимание метаболизма андрогенов в женском организме. Стало известно, что половые стероиды андрогены не только определяют мужскую половую диффе­ренциацию у мужчин, но и активно участвуют в функциониро­вании женского организма, поскольку рецепторы к андроге-нам имеются во многих органах: в коже и мышцах, головном мозге и почках, яичниках и др. Андрогены играют важную роль не только в состоянии репродуктивной системы женщины (участвуют в механизме регрессии фолликула в яичниках, сти­мулируют синтез лептина и др.), но также участвуют в созрева­нии костной ткани, синтезе липидов различной плотности, выработке факторов роста, обмене инсулина, напрямую связа­ны с состоянием иммунной системы и т.д.

    В физиологических концентрациях андрогены стимулиру­ют функцию сальных и потовых желез, а также волосяных фол­ликулов, поскольку в данных дериватах кожи имеются андро-гензависимые рецепторы. Как известно, к волосяному фолли­кулу примыкают следующие структуры кожи: сальная железа (их обычно 2—3), потовая железа и мышца, поднимающая во­лос. Волосяной фолликул хорошо иннервируется на всем про­тяжении от луковицы до эпидермиса и обильно кровоснабжа-ется, будучи окруженным капиллярами. Считается, что реак­ция волосяных фолликулов на андрогены зависит от их лока­лизации, а наиболее чувствительными к повышенной актив­ности данных гормонов являются сальные железы.

    Известно, что общее количество сальных желез у человека достигает 200 000, а суммарное количество вырабатываемого сала за сутки достигает 50 г. В результате этого на коже образу­ется защитная водно-липидная пленка, которая имеет слабо­кислую среду (рН = 4,5—6,5) и способна препятствовать раз­множению микробов на поверхности кожи. Частое употребле­ние мыльных средств с щелочной реакцией разрушает защит­ную пленку, поэтому предпочтительным является применение жидких сортов мыла с нейтральной средой. Активность саль­ных желез определяется рядом факторов: половой принадлеж­ностью, возрастом, окружающей средой, состоянием эндо­кринной, нервной, репродуктивной систем и др.

    Важную роль в повышении салообразования играет гипер-андрогения, одним из симптомов которой может быть себорея. Себорея рассматривается как заболевание кожи, при котором

    имеется избыточное салообразование и изменение состава сального секрета вследствие накопления большого количества свободных жирных кислот. Кроме гиперандрогении на разви­тие себореи влияют стресс, желудочно-кишечная патология, недостаток витаминов, другие соматические заболевания, ко­торые влияют на качество и количество кожного сала. При се­борее подавляются бактерицидные свойства водно-липидной пленки, кожное сало скапливается в протоках желез и на по­верхности кожи, создавая условия для развития пиококковой и другой инфекции. Вслед за этим развиваются acne vulgaris.

    Acne vulgaris в настоящее время считаются полиморфным мультифакторным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается чаще у женщин молодого возраста. Акне наблюдаются у лиц и мужского (35%), и жен­ского (23%) пола. В этиологии акне кроме гиперандрогении важную роль играют также дисбаланс липидов, возрастание патогенности таких возбудителей, как Propionibacterium acne (P. acne), Staphylococcus epidermidis и других кокков, липофиль-ных дрожжей типа Pitirospporum (P. ovale et orbiculare), и нару­шение процессов кератинизации. Кожное сало у больных с ак­не нередко содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоро­вых людей, что способствует десквамации эпителиальных кле­ток и образованию ретенцио иного гиперкератоза акроворонки сального фолликула. В результате активизируются указанные выше возбудители, которые продуцируют липазу, усиливают десквамацию кератинизированных клеток устья фолликула, приводя его к закупорке и воспалительной реакции.

    Выделяют невоспалительные и воспалительные акне. Не­воспалительные можно подразделить на закрытые (белые) и открытые (черные) комедоны. Воспалительные бывают по­верхностные (папуло-пустулезные), глубокие (конглобатные, индуративные) и осложненные (абсцедирующие, флегмоноз-ные, келлоидные и т.п.). Конглобатные акне характеризуются появлением на спине, груди, лице крупных узлов, располагаю­щихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожно-жировой клетчатки. Такие узлы очень болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Образования со временем разрешаются, оставляя пигментированные пятна и РУбцы.

    Характеристика волос определяется расовой принадлеж­ностью и индивидуальными особенностями человека. Обнов­ление волоса происходит каждые 5—6 лет. Удлиняется волос в среднем на 1 см в месяц. В сутки выпадает от 40 до 80 волос. Толщина волоса зависит от возраста. Так, в младенчестве их толщина составляет 20—40 мкм, у взрослого человека —

    70—100 мкм, в старости — 50—70 мкм. Самые толстые волосы наблюдаются у рыжих (до 100 мкм), самые тонкие — у блонди­нов (50 мкм). Кроме этого, здоровый волос эластичен, спосо­бен удлиняться на 30% своей длины и вернуться в исходное со­стояние. Его пористость способствует возможности задержи­вать влагу и увеличиваться в диаметре на 20%. Если эти пара­метры изменяются, в комплекс лечения включают увлажняю­щую терапию.

    Волосяной фолликул и сам волос претерпевают несколько стадий в своем развитии: анаген, телоген и катаген. Анагеном принято считать фазу роста волоса, телогеном — период покоя катагеном — фазу перехода от одного состояния к другому. Эф­фективность эпиляции зависит от той фазы, во время которой производится удаление волоса. Выпадающие в течение дня во­лосы, как правило, находятся в стадии телогена. У взрослых людей примерно 79% волос находятся в стадии анагена, около 20% — катагена и около 1% — стадии телогена. По-видимому, взаимосвязи между фазами роста волоса также находятся в прямой зависимости от активности андрогенов в организме и чувствительности их рецепторов.

    Жирность кожи, как правило, соответствует типу волос: на жирной коже растут жирные волосы, на сухой — сухие. Жир­ные волосы требуют более частого мытья, выглядят неопрятно и так же, как и акне, вызывают психологический дискомфорт, особенно у молодых женщин и девушек-подростков. При из­менении жирности кожи и волос развивается себорея, на фоне которой создаются условия для активизации условно патоген­ного гриба Pityrosporum ovale или Malassezia furfur. Результатом этого процесса является изменение цикла развития эпидер-мальных клеток, который укорачивается от положенного меся­ца до одной недели, поэтому накапливается большое количес­тво жирных белесовато-желтых чешуек, которые становятся видны невооруженным глазом, т.е. появляется перхоть.

    Волосы подразделяются на 3 вида: пушковые, щетинистые и длинные. Имеются также некоторые виды переходных волос, свойственные конкретному возрасту человека.

    Пушковые волосы мягкие, короткие, непигментирован-ные, не имеют мозгового вещества и покрывают кожу рук, ног, туловища. Щетинистые волосы, как правило, пигментирова­ны, короткие, образуют брови, ресницы, растут в ноздрях. Длинные, или стержневые, волосы растут на голове, лице в ви­де бороды и усов, наружных половых органах, подмышечных впадинах. Форма волоса определяется локализацией, компо­зицией кератина волосяного стержня и другими индивидуаль­ными особенностями.

    Для определения избыточного роста волос в литературе применяются термины «гирсутизм» и «гипертрихоз».

    Гирсутизмом принято считать избыточный рост андрогенза-рисимых волос у женщин по мужскому типу, а именно: на гру-ди, липе в виде бакенбард, бороды, усов, на белой линии живо­та на крестце, ягодицах, внутренней поверхности бедер и на­ружных половых органах по мужскому типу. При этом другие признаки андрогенизации (акне, андрогенетическая алопеция, низкий тембр голоса, увеличение мышечной массы, увеличе­ние клитора, повышение либидо, нарушения менструального цикла) могут быть слабовыраженными или отсутствовать.

    Причиной гирсутизма считается не только повышенная продукция андрогенов или изменение соотношения между ме­таболитами андрогенов (больше тестостерона, чем других ме­таболитов), но и повышение активности фермента 5а-редукта-зы, который катализирует в коже переход тестостерона в более активный для кожи дегидротестостерон, а также повышение чувствительности андрогеновых рецепторов.

    Облысение (алопеция) на голове также может явиться след­ствием андрогенизации. Андрогенетическое облысение со­ставляет 95% всех типов облысения, как у мужчин, так и у жен­щин. Механизм развития андрогенетичсекой алопеции не со­всем понятен. Объясняют его повышенной продукцией в фол­ликуле дегидротестостерона, который вызывает атрофию фол­ликула, спазм сосудов. В связи с укорочением анагеновой фа­зы длина волоса становится короче, теряется пигмент. В ре­зультате стержневой волос переходит в пушковый, фолликул уменьшается в размерах и полностью атрофируется. У женщин андрогенетическая алопеция развивается в большинстве слу­чаев к 30 годам. Причем выпадение волос нередко сочетается с повышением продукции кожного сала, что заставляет женщин чаще мыть голову и еще больше усиливает выпадение волос.

    Кроме кожных проявлений ГА проявляется нарушениями функции репродуктивной системы (ановуляция, нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание беремен­ности), а также симптомами вирилизации и дефиминизации (низкий голос, высокий рост). Нередко ГА сопутствует метабо­лическому синдрому. В данном разделе мы не рассматриваем тяжелые формы ГА, которые требуют специального лечения и не требуют контрацепции ввиду выраженной патологии репро­дуктивной системы.

    Гиперандрогенные состояния могут возникать не только при повышении продукции андрогенов. Важными факторами являются также увеличение числа андрогеновых рецепторов или повышение их чувствительности к андрогенам, изменение

    баланса между различными их фракциями, повышение или снижение их связывания белками, а также изменение фермен­тативной активности на различных этапах их превращений в организме и ряд других причин.

    Основными задачами контрацепции при АГявляются:

    • отсутствие негативного влияния на имеющиеся симпто­мы;

    • торможение повышенной продукции андрогенов;

    • уменьшение гонадотропной стимуляции (снижение ЛГ ФСГ, АКТГ);

    • снижение эффектов андрогенной стимуляции на органы-мишени (блокада рецепторов);

    • повышение продукции ГСПГ и снижение активных сво­бодных фракций тестостерона;

    • снижение активности 5а-редуктазы и за счет этого уменьшение кожных проявлений андрогенизации.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector