0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Степени и виды патологического изменения

Патологический процесс — это. Патологический процесс в организме: определение, стадии и особенности

Здоровье — важная ценность жизни. Лишь благодаря полному физическому и психическому благополучию человек может достигать поставленных целей, быть действительно счастливым, испытывать радость от общения с миром. К сожалению, не всегда здоровье бывает в норме. Оно ухудшается из-за патологических процессов, протекающих в организме.

Расшифровка термина

Патологический процесс — это возникающая закономерно в человеческом организме последовательность различных реакций, проявляющихся в виде функциональных, метаболических и морфологических нарушений. Они появляются в ответ на повреждающее действие какого-либо патогенного фактора.

Патологические процессы подразделяют на 2 вида: местные (им присущ прямой контакт патогенного фактора с тканями) и генерализованные (они возникают в человеческом организме вне зависимости от зоны воздействия патогенных факторов). Последние прогрессируют в соответствии с 3 фазами:

  • во время первой фазы патогенный фактор из места инокуляции проникает в человеческий организм;
  • во время второй фазы патогенный фактор концентрируется в органах и тканях;
  • во время третьей фазы, называемой токсикодинамической, развиваются нарушения функционирования органов и тканей человеческого организма.

Характеристики патологических процессов

Реакциям организма, возникающим в ответ на влияние каких-либо факторов и вызывающим нарушение нормального течения жизненных процессов, присущи определенные характеристики. К ним относят:

  • универсальность;
  • аутохтонность;
  • стереотипность.

Совокупность процессов или определенный патологический процесс — это то, что лежит в основе абсолютно любого заболевания. Именно поэтому в отношении реакций используется такая характеристика, как универсальность. Еще патологическим процессам присуща аутохтонность. Этот термин указывает на способность патологического процесса развиваться независимо от того, действует ли причинный фактор. Также используется такая характеристика, как стереотипность. Она означает, что патологическому процессу присущи определенные черты. Они не изменяются из-за причин, вызвавших процесс, или места его локализации.

Отличие патологического процесса от заболевания

Многие считают синонимами термины «болезнь» и «патологический процесс». Это на самом деле не так. Вот основные отличия между понятиями:

  1. Заболевание развивается из-за определенной причины. Для патологического процесса это не характерно. Он может вызываться разнообразными причинами.
  2. При болезни у человека снижается приспособляемость организма и ухудшается работоспособность. Для патологического процесса могут быть не свойственны эти изменения.
  3. Для болезни бывает часто характерна совокупность различных патологических процессов.
  4. Патологический процесс может протекать в разных частях тела. Из-за этого клинические картины заболеваний изменяются.

Стадии, присущие патологическому процессу

На любого человека постоянно воздействуют различные патогенные факторы внешней среды (биологические, физические и т. д.). Часть из них нейтрализуется защитными силами организма. Те факторы, которые не удается побороть, вызывают патологический процесс.

Реакциям организма присуще прогрессирование, поэтому условно можно выделить следующие стадии патологического процесса:

Первая стадия

Возникновение какой-либо реакции организма объясняется воздействием конкретного раздражителя. Появление у человека подозрительных симптомов зависит от следующих факторов:

  • силы воздействия;
  • частоты и продолжительности раздражающего действия;
  • индивидуальной реакции человеческого организма.

Патологический процесс — это то, что может начинаться в человеческом организме из-за попадания болезнетворных микроорганизмов или механического воздействия большой силы. Однако чаще всего наблюдается влияние группы факторов.

Вторая стадия

Каждый патологический процесс имеет свою специфику в прогрессировании. Несмотря на это, можно выделить общие принципы, по которым происходит развитие:

  1. Порочные круги. Этот принцип означает, что патологический процесс завершается. Однако его результат повторно активизирует или усиливает одно из предшествующих звеньев. Из-за этого патологический процесс вновь начинается и повторяется до тех пор, пока круг не размыкается.
  2. Переход защитных реакций в патогенетические. Некоторые саногенетические механизмы несут в себе серьезную угрозу для организма. К примеру, иммунная система защищает человека от патогенных микроорганизмов. Однако в некоторых случаях иммунитет начинает действовать против собственных клеток и тканей (подобный патологический процесс происходит при аллергии, аутоиммунных процессах).
  3. Патологическая доминанта. Прежде чем расшифровать этот принцип, стоит дать определение термину «физиологическая доминанта». Это момент, когда выполнение определенной функции становится более важным, чем выполнение других функций (т. е. в центральной нервной системе появляется временно господствующий очаг возбуждения, придающий поведению человека определенную направленность). При некоторых болезнях формируется патологическая доминанта. Она становится центром самоподдержания и прогрессирования текущего состояния.

Третья стадия

В развивающийся патологический процесс могут вмешаться эффективные саногенетические (защитные) механизмы. В таком случае исходом становится, как правило, выздоровление, восстановление исходного состояния. Если защитные силы организма не справляются, то тогда в результате патологического процесса развивается болезнь.

Каждый недуг протекает в течение определенного времени. Острейшие болезни продолжаются где-то 4 дня, острые — от 5 до 14 дней, подострые — от 15 до 40 дней. После заболевания наступает либо выздоровление, либо переход в хроническую форму и развитие осложнений, либо летальный исход.

Что можно отнести к патологическим процессам

Патологические процессы в организме могут быть следующими:

Наиболее яркий пример — это патологический воспалительный процесс. При нем в человеческом организме начинает действовать защитно-приспособительная реакция на устранение патогенного фактора. Воспаление провоцирует изменение нормального кровообращения, повышение сосудистой проницаемости. Появляются такие клинические симптомы, как местное повышение температуры, покраснение, болевые ощущения.

Такой патологический процесс, как гипоксия, обозначает кислородную недостаточность. Она присуща различным состояниям и заболеваниям. К примеру, в конце любого смертельного недуга независимо от причин, вызвавших его, наступает острая кислородная недостаточность. Умирание всегда сопровождается тотальной гипоксией, провоцирующей необратимые изменения в человеческом организме.

Часто наблюдается лихорадка. Это патологический процесс, для которого характерно временное повышение температуры тела. При нем также наблюдаются другие явления, присущие инфекционным патологиям (например, приступы жара).

Еще один пример патологического процесса — опухоль. Это новообразование, которое появляется при разрастании тканей с атипичными клетками. Опухоли полиэтиологичны. Это значит, что они возникают из-за воздействия различных факторов физической, химической, биологической природы.

В заключение стоит отметить, что болезни, патологический процесс — это разные понятия, но очень важные. Каждому человеку стоит знать, какие реакции могут возникать в его организме из-за воздействия различных раздражителей, каким может быть исход всех происходящих изменений.

Патологические изменения

Наконец, на третьей и последней стадии развития болезни появляются очень серьезные нарушения, которые делают очевидным прогрессивное поражение органической ткани: язва желудка или кишечника, недостаточность желудочков сердца, асистолия, склероз сосудов, заболевания крови, цирроз печени, ацидоз, глюкозурия, азотемия и т. д. Здесь уже на первое место выходят симптомы органического поражения, сенсорные расстройства затушевываются, функциональные — ограничиваются. На первом плане появляются «ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ», объективные признаки более или менее глубокой недостаточности пораженного органа.

Всем врачам-аллопатам отлично знакомы эти поражения. Группируясь, они образуют клинические симптомы заболеваний, которые обычно и лечит аллопатическая медицина. Эти заболевания поддаются гомеопатическому лечению так же, как и другие. Разумеется, если они существуют отдельно, у нас, наверное, будут определенные сложности с определением гомеопатического средства, специально показанного для лечения подобных поражений. Однако благодаря тщательному изучению исследований в области токсикологии, благодаря многочисленным экспериментам на животных и сравнительным данным, которые может нам дать их аутоксия, мы можем, руководствуясь только законом подобия, определить нужное лекарство.

Неужели врач-гомеопат не имеет права воспользоваться опытными данными, имеющимися в распоряжении аллопатической медицины, и использовать замечательные возможности лабораторий? Ведь и в аллопатии в тяжелых случаях применяются сыворотки и вакцины: мы объединяем наши принципы, когда их используем. Закон подобия доминирует над всей терапией, сывороточной и вакцинальной, и согласитесь, что все успехи аллопатии в этой области являются следствием его применения.

Болезнь установлена, диагноз не представляет трудностей. Больной стал «случаем». Подойдя к этой стадии, мы соединимся — гомеопаты и аллопаты, и перед патологическим изменением объединим наши усилия, чтобы устранить его, если возможно, хирургически или задержать его развитие, если еще есть время для этого. По сути, две Медицины и не должны были никогда разлучаться или, чтобы быть более точным, аллопатия могла бы избрать тот же путь, что и гомеопатия, и вместо того, чтобы ждать «уточнения случая», врач-аллопат мог бы следовать вместе с пациентом по пути, который поэтапно привел его к точно определенному заболеванию.

Эти этапы хорошо известны всем врачам, но в аллопатии они не «охарактеризованы». Мы не можем упрекнуть в этом врача-аллопата, так как ему неизвестен замечательный элемент определения, который дает нам лекарственное средство, характеристики, модальности и симптомы которого всегда подобны наблюдаемому болезненному состоянию. Разумеется, мы не можем сделать больше, чем дать название болезни по одному из этих состояний, характеризующихся или сенсорными, или функциональными расстройствами, а часто и теми, и другими. Для нас это состояние характеризуется самим больным, это болезненное состояние Поля, Жака, Филиппа, основанное, главным образом, на реакциях, свойственных Полю, Жаку и Филиппу, зависящих от их индивидуального темперамента.

Однако мы можем обозначить болезненное состояние термином, неоспоримую ценность которого вы сразу же поймете, названием лекарства, которое ему подобно, например, Sulphur, Lycopodium или Sepia. Таким образом, подтверждается правильность высказывания Парацельса: названия болезней должны определяться по методу излечения.

Итак, любое заболевание развивается — если оно не лечится — в 3 этапа.

I.СЕНСОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА — выраженное изменение темперамента пациента.

II.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ — функция личности нарушена. Появляются «индивидуальные» реакции в соответствии с темпераментом пациента, сенсорика которого (психика, чувствительность) изменена. Эти реакции можно предсказать заранее, если предварительно определить конституциональный тип пациента.

III. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ — выраженное проявление анатомического поражения органа

Орган поражен и изменен, поэтому появляются все более выраженные клинические симптомы с анатомическим изменением органа, сенсорика тормозится, функциональные реакции смягчаются.

Сенсорные растройства и функциональные нарушения не являются болезнью.

Никакое изменение анатомической целостности не может быть причиной болезни, оно просто выражает болезненные состояния, механизм которых следует искать в изменении состава крови, эндокринных или симпатических нарушениях, но настоящая, более глубокая причина которых кроется в наследственной или приобретенной интоксикации пациента.

Только патологические изменения для аллопатической медицины являются «БОЛЕЗНЯМИ», экспериментальное или клиническое изучение которых было поставлено за последние годы на очень высокий уровень, а лечение, благодаря использованию микродоз, стало намного успешней. Но эти патологические расстройства являются только результатом серии болезненных этапов, часто не принимаемых во внимание и перед которыми молодой врач, недавно получивший диплом, пребывает в полной растерянности. В больнице его учителя показывали ему случаи хорошо известных болезней, превосходно изученных, но во врачебной практике эти случаи встречаются редко, и каждый раз он оказывается перед загадкой, разгадать которую не может, так как не знает первопричин. Решение этой загадки зависит не от диагноза болезни, протекающей еще латентно, а от знания самого пациента, но он не знает, как это сделать, так как его этому не научили. Однако вспомните слова профессора Юшара (Huchard): «Нет болезней, есть только больные».

Любая болезнь — это результат. Всякому заболеванию предшествует серия болезненных состояний, которые могут быть определены только по индивидуальным реакциям, свойственным данному больному. Это они «сигнализируют» в начале болезни о нарушении жизненного ритма организма пациента, это они представляют собой «болезненное состояние», и опять же именно они позже характеризуют «крик страдания» органа, который вот-вот будет поражен, вопли страданий организма, который чувствует, что он во власти болезни, об истинной природе которой еще никто не подозревает. Это момент, когда еще больной властвует над болезнью, и эти предупреждения будут повторяться непрестанно, все более усиливаясь, до тех пор, пока поражение органа не станет необратимым. И только тогда, когда болезнь уже победит больного, она получит название, этикетку — и все эти симптомы понемногу ослабнут, уступая место нарушениям, присущим каждому развивающемуся патологическому изменению.

Читать еще:  Характеристика препарата суставит форте

Теперь уже болезнь властвует над больным, личные реакции которого понемногу угасают. Организм пациента больше не кричит, он терпит, и, если это состояние продолжается, он умирает.

Зачем дожидаться этой последней стадии, почему не обратить внимание на эти ранние и повторяющиеся предупреждения, с помощью которых организм больного сигнализирует о своей болезни? Почему не принять их в расчет, не истолковать и не использовать!

Трем категориям нарушения соответствуют три вида лекарств.

СЕНСОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА — необходимо использовать лекарства, которые останавливают развитие болезни.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ — используются лекарства, устраняющие функциональные нарушения или дренирующие.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ — используются лекарства, возбуждающие или поддерживающие функционирование пораженного органа.

Первые назначаются в высоких потенциях, вторые — в средних, последние требуют низких.

Таким образом, величина потенции зависит от стадии развития болезненного процесса, и ее выбор, так же как число повторений, определяется правилами, которые легко запомнить.

Возможно, настанет день, когда величину потенции можно будет рассчитать математически с тем, чтобы она полностью соответствовала биологическому резонатору, который представляет собой человеческий организм. Терапия, таким образом, может быть, будет упрощена, но необходимость наблюдения все равно останется. Наблюдение за человеком, наблюдение за больным — все это необходимо для настоящего врача, чтобы он действительно мог облегчить страдания и вылечить. Не стоит пренебрегать гомеопатией, оставаясь невеждами, всегда помните слова Гиппократа: «Лучше то, что подальше от вредного».

Что такое инволютивные изменения молочных желез, как лечить формирование обширного массива жировой ткани, участки фиброза и кисты

Один из диагнозов, которые слышат женщины на приеме у маммолога, звучит как инволютивные изменения молочных желез. Что это такое? Опасен ли процесс, протекающий в груди? В каком возрасте чаще формируется обширный массив жировой ткани, участки фиброза и кисты?

Медики дают полезные рекомендации для профилактики возрастных процессов, снижения риска гормональных сбоев. Женщины должны знать, что делать при выявлении фиброзно-кистозной инволюции груди.

Что это такое

Обратное развитие тканей молочных желез в большинстве случаев физиологическое явление, опасных последствий для организма нет, медикаментозное и хирургическое лечение не требуется. Естественное изменение (инволюция) тканей груди у женщин происходит с возрастом: железистую ткань постепенно замещают жировые клетки.

При нарушении гормонального фона процесс становится патологическим, активно разрастается не только жировая, но и фиброзная ткань, формируются кисты разного размера. Чем дольше женщина откладывает визит к маммологу при появлении болезненности, изменении формы груди, тем активнее протекает патологический процесс. При отсутствии терапии кисты и зоны фиброза достигают значительных размеров, возможно развитие воспаления, разрыв полости с жидкостью, инфицирование тканей.

В большинстве случаев инволюция груди происходит на фоне гормональных сбоев с приближением менопаузы. Если женщина следит за здоровьем, с профилактической целью принимает фитоэстрогены, витамины, снижает силу воздействия негативных факторов (стрессы, недосыпание, переедание, гиподинамия), то можно замедлить инволюцию тканей молочных желез.

Физиологические изменения в груди также происходят при гормональных сбоях в другие периоды жизни и в особых состояниях: беременность, пубертатный период, лактация. При постепенной инволюции, отсутствии сопутствующих заболеваний дискомфорта и боли нет: женщины отмечают лишь небольшое увеличение размера молочных желез, после 60 лет грудь становится менее упругой, обвисает, кожа становится дряблой.

Почему чешутся грудные железы и какие симптомы указывают на развитие патологических изменений? У нас есть ответ!

О том, что такое изоэхогенный узел щитовидной железы и как лечить образование прочтите по этому адресу.

Причины возникновения

Основной фактор, провоцирующий замену железистой ткани нарушение гормонального баланса. Соотношение уровня регуляторов развивается как при естественных процессах (половое созревание, лактация, период беременности, климакс), так и при развитии эндокринных патологий, нарушении репродуктивной функции. Снижение концентрации эстрогенов, изменение секреции других регуляторов также происходит в пожилом возрасте (6065 лет и более).

Постепенно толщина паренхимы снижается практически в 2 раза: с 14 до 56 мм. Активизация инволюционных процессов происходит ближе к окончанию репродуктивного возраста: у женщин старше 45 лет. При обследовании с помощью маммографии или УЗИ несложно выявить диффузные изменения: вместо железистой ткани в груди формируются области фиброза и жировые отложения.

Многие женщины следят за состоянием половой и репродуктивной системы, немало времени уделяют тренировкам, правильному питанию, уменьшают частоту и силу стрессов. Взвешенный подход к сохранению здоровья дает положительный результат. Стабильно высокая концентрация гормонов при душевном равновесии, отсутствии тяжелых хронический патологий, уходе за собой все чаще приводит к тому, что даже в 5560 лет состояние груди у зрелой женщины практически не изменяется.

Факторы, провоцирующие ускоренную инволюцию молочных желез:

  • эндокринные заболевания,
  • жизнь в состоянии стресса,
  • дефицит сна,
  • хроническое переутомление,
  • морбидное ожирение,
  • гинекологические заболевания,
  • отсутствие внимания к здоровью,
  • редкие визиты к маммологу,
  • неправильное питание,
  • частое переохлаждение груди,
  • бесконтрольный прием гормональных таблеток,
  • голодание либо низкоуглеводные диеты,
  • резкое снижение объема жировой прослойки до критических значений.

Обратите внимание! Если нет желания уделять внимания здоровью, контролировать вес и психоэмоциональное равновесие, то необратимые изменения в структуре молочных желез происходят намного раньше: к 2540 годам грудь вялая, дряблая, формируются кисты, фиброзные очаги, зоны уплотнений. Чем сильнее нарушен гормональный баланс, тем ярче проявления возрастных и патологических процессов в груди.

Виды патологического процесса

Медики выделяют несколько разновидностей обратного развития тканей груди:

  • жировая инволюция. По окончании периода лактации и с наступлением климакса гормональный фон нестабилен, активно разрастается жировая ткань. При инволюции этого типа на снимках молочная железа светлее обычного, хорошо просматриваются соединительнотканные волокна, млечные протоки и кровеносные сосуды. У нерожавших женщин и молодых девушек жировая инволюция указывает на гормональный сбой. Для исключения запущенных стадий патологий нужно обязательно обследоваться у эндокринолога, стабилизировать гормональный фон,
  • фиброзно-кистозная инволюция. Патологический процесс: происходит не только снижение общей доли железистой ткани, но и в тканях груди формируются зоны фиброза, появляются кистозные образования. Доброкачественные элементы это капсулы, заполненные жидкостным содержимым. При развитии воспаления секрет воспаляется, появляется гной и примеси крови. При пальпации крупные кисты ощущаются как упругие шарики или узлы. При запущенных случаях процент железистой ткани значительно снижается, структура груди нарушена,
  • фиброзная инволюция. С возрастом железистая ткань перерождается: появляются обширные зоны фиброза. Нередко активное разрастание соединительной ткани сочетается с заменой железистых клеток жировыми. По этой причине процесс называют фиброзно-жировой инволюцией.

Первые признаки и симптомы

При отсутствии поражений груди и хронических патологий неприятные ощущения при обратном развитии молочных желез отсутствуют или проявляются слабо. Некоторые женщины жалуются на мастодинию (боль в груди). Иногда дискомфорт ощущается в грудном отделе позвоночника и зоне лопаток.

Естественный процесс изменений в молочных железах проходит в несколько этапов:

  • с 25 до 40 лет. Происходят колебания гормонального фона перед менструацией, в период полового развития, беременности, грудного вскармливания. Объем железистой ткани достаточный, боли и патологических изменений нет, каналы в норме,
  • с 40 до 50 лет. По мере старения организма появляются первые признаки обратного развития в груди: увеличивается площадь фиброзной и жировой ткани, чаще формируются опухоли, папилломы, фиброзно-кистозный мастоз, фиброаденоматоз,
  • с 50 до 55 лет. Возрастные процессы протекают активнее, на рентгеновских снимках груди и при выполнении УЗИ хорошо различима соединительная и жировая ткань, железистых клеток намного меньше, чем у молодых женщин,
  • возраст более 55 лет. Происходит полная замена железистой ткани жировой, изменяется структура и внешний вид молочных желез. В пожилом возрасте, при дефиците половых гормонов грудь менее упругая, часто провисает. При отсутствии патологий нет уплотнений и узлов.

Диагностика

Для уточнения состояния груди женщинам назначают УЗИ (оптимальный метод до 3540 лет) либо маммографию (рентгенографию груди проводят после сорока и в сложных случаях патологий у молодых женщин). При выявлении патологических изменений маммолог дополнительно назначает термографию, МРТ, дуктографию.

Обязательно сдать кровь на гормоны: для комплексной диагностики врач должен знать уровень ФСГ, прогестерона, ЛГ, пролактина, тестостерона. При подозрении на диабет женщина проходит лабораторное определение уровня глюкозы. Если есть подозрение, что поражены железы внутренней секреции, то нужно выяснить степень секреции гормоны ЩЖ, гипофиза, гипоталамуса.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения гиперандрогении у женщин разного возраста.

О первых признаках и симптомах несахарного диабета у детей, а также о лечении заболевания прочтите по этому адресу.

Перейдите по ссылке https://fr-dc.ru/articles/analizy-na-zhenskie-gormony.html и узнайте о том, для чего необходимо сдавать анализы на женские гормоны при планировании беременности.

Общие правила и методы лечения

При отсутствии новообразований и ярко выраженного дискомфорта специфическую терапию при инволюции груди не проводят. Обязательный элемент периодический контроль состояния молочных желез при помощи маммографии (не чаще 1 раза в год) и УЗИ (каждый полгода либо реже, по назначению маммолога).

Важно выяснить этиологию жировой и фиброзно-кистозной инволюции. Если процесс протекает активно, уменьшение объема железистой ткани происходит в молодом возрасте, то врач назначает специфическую гормональную терапию. Перед началом курса обязательно уточнить уровень регуляторов. Дополнительно женщина получает седативные препараты, анальгетики, витаминные комплексы, противовоспалительные составы. При активном росте кист проводят лапароскопическое лечение с удалением содержимого полости.

Профилактические рекомендации

Полностью остановить инволюцию груди невозможно, но при внимании к здоровью женщины могут замелить процесс обратных изменений в тканях молочных желез. Профилактика заболеваний, стабилизация гормонального фона важные моменты профилактики.

Рекомендации врачей:

  • больше двигаться, делать утреннюю зарядку, ходить пешком, посещать спортивную секцию или фитнес-клуб, регулярно и в меру возможностей заниматься плаванием, йогой,
  • создать комфортную обстановку в семье, снизить уровень стрессов на работе, сменить род деятельности, если нервные перегрузки приходится терпеть каждый день,
  • правильно питаться, следить за качеством пищи, реже употреблять полуфабрикаты, быстрые углеводы, копчености, жареное, крепкий кофе и черный чай,
  • полноценно отдыхать ночью (не менее 7 часов), но не спать до обеда,
  • реже получать алкоголь, не курить,
  • контролировать вес, помнить об опасности абдоминального и висцерального ожирения. Нельзя передать, получать пищу на ночь. Бороться с такой проблемой, как морбидное ожирение у женщин, очень сложно: приходится применять хирургические методы лечения,
  • каждый год обследовать грудь у маммолога, после сорока лет проходить профосмотры. При генетической предрасположенности к сахарному диабету, заболеваниям щитовидки посещать эндокринолога. Осмотр гинеколога 2 раза в год должен стать нормой.

Инволюция груди естественный процесс. От характера питания, образа жизни, уровня физических нагрузок, психоэмоционального состояния женщины зависит, насколько активно протекают изменения в тканях молочных желез. Чем реже на протяжении жизни развивается серьезный гормональный дисбаланс, тем ниже риск патологических процессов в груди. При соблюдении профилактическим мер можно отодвинуть обратное развитие структур молочных желез на более поздний срок.

Что такое и какие бывают дегенеративные изменения позвоночника

Дегенеративные изменения позвоночника – определенная группа патологий костной и хрящевой ткани позвоночника, которые провоцируют возникновение болезненных ощущений. Важно понимать, что это не самостоятельная болезнь, а совокупность определенных синдромов.

В основном подобное состояние наблюдается при протекании таких болезней как:

  • остеохондроз;
  • спондилоартроз;
  • грыжа;
  • протрузия.

Дегенеративные изменения позвоночника могут предшествовать этим болезням, именно поэтому, важно своевременно распознать наличие проблемы и провести комплексную терапию.

Читать еще:  Формы и стадии патологии

Причины

Прежде всего, стоит отметить, что процесс происходящих дегенеративных изменений связан в основном со старением дисков. Также он может быть обусловлен ухудшением микроциркуляции крови и обмена веществ в определенной области позвоночного столба. Помимо этого, дегенеративные изменения могут проходить по таким причинам как:

  • значительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат;
  • травмы в области позвоночника;
  • сидячий образ жизни;
  • ожирение;
  • старение организма;
  • воспалительные процессы.

Острый и хронический процесс протекает на фоне имеющейся инфекционной болезни, а травмы и операции приводят к нарушению целостности хрящей. Все это плохо отражается на состоянии позвонков и со временем приводит к их полному разрушению.

Важно! Очень важно своевременно распознать протекание патологического процесса и выявить имеющиеся нарушения в области позвоночника, так как от этого во многом зависит успешность проводимой терапии.

Симптомы

Признаки дегенеративных изменений позвоночника могут наблюдаться в совершенно любом возрасте. При своевременном обращении к доктору можно больному поставить диагноз и провести лечение имеющихся болезней. Основными признаками происходящих изменений в области позвоночного столба могут быть такие как:

  • боли в спине;
  • уменьшение подвижности позвонков;
  • онемение конечностей.

Все дегенеративные процессы проходят очень медленно, и постепенно костные ткани утрачивают свою первоначальную форму, а связки эластичность. На первоначальных стадиях протекания патологии, у больного может быть изменение походки и боль в спине. Помимо этого, может быть повышенная утомляемость и понижение работоспособности.

Если своевременно не провести лечение, то патология может спровоцировать их последующее разрушение. Образуются грыжи, сколиоз и смещение дисков. На более поздних стадиях может произойти защемление нервов, нарушение микроциркуляции крови, что приводит к параличу конечностей, ишемии, а также парезам.

Поражение грудного отдела

Дегенеративные изменения грудного отдела позвоночника возникают зачастую в случае травмы, особенно при протекании хронической микротравматизации, при поднятии тяжестей. При поражении этого отдела позвоночника особенно часто возникает спондилоартроз, остеохондроз и спондилез.

Зачастую можно наблюдать выраженные дегенеративные изменения в грудном отделе или наличие больших остеофитов. Спондилез в основном поражает наружную часть межпозвонковых дисков с последующим образованием остеофитов по краям позвонков. Болезнь встречается у людей разного возраста. Начинается болезнь зачастую скрыто, без проявления характерных признаков. Многие больные обращают на возникновение болезненности в области позвоночника, появляющейся при физических нагрузках, продолжительном пребывании в одном положении и резких движениях.

Постепенно, нарушения, протекающие в грудном отделе позвоночника, приводят к тому, что образуются большие наросты в области позвонков, в результате чего появляется скованность в позвоночнике. Боли носят опоясывающий характер и отдают в область сердца, почек, печени, и зачастую они имитируют многие другие болезни.

Поражение шейного отдела

Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника происходят достаточно часто, так как это наиболее уязвимая область. Зачастую в этом отделе позвоночника образуется остеохондроз, а также может быть спондилез и спондилоартроз.

Остеохондроз характеризуется тем, что происходит нарушение целостности межпозвонкового диска. При спондилезе затрагиваются и рядом расположенные позвонки, а спондилоартроз поражает межпозвонковые суставы.

Начальные изменения, происходящие в области позвоночника, характеризуются тем, что боль отдает в лопатку, затылок и область плеча.

Диагностика

Дегенеративные изменения позвоночника доктора наиболее часто диагностируют по наличию основных симптомов болезни. Поставить правильный диагноз при проведении дополнительных исследований, в частности таких как:

  • рентген;
  • томография;
  • рентгеноконтрастные исследования.

Только комплексная диагностика поможет поставить правильный диагноз и подобрать методику проведения терапии.

Лечение

Терапия дегенеративных изменений, протекающих в позвоночнике, представляет собой достаточно сложный и комплексный процесс. Зачастую для проведения терапии требуется привлечение нескольких специалистов, а также постоянного контроля.

К основным методикам проведения терапии можно отнести:

  • прием медикаментозных препаратов;
  • физиопроцедуры;
  • массаж;
  • лечебную гимнастику;
  • операцию.

Однако, прежде чем приступить к проведению основной терапии, обязательно нужно устранить повреждающие факторы. В ходе терапии нужно строго выполнять все предписания доктора, чтобы не допустить возникновения осложнений.

Медикаментозная терапия подразумевает под собой применение таких препаратов как:

  • анальгетики;
  • противовоспалительные средства;
  • стероидные гормоны;
  • новокаиновые блокады.

Все эти лекарства помогают устранить болезненность, именно поэтому они применяются для снятия болей и воспаления. Для проведения основной терапии показано применение хондропротекторов, миорелаксантов, сосудистых препаратов, а также витаминов.

Улучшить самочувствие больного и устранить основные симптомы болезни помогут физиопроцедуры. К подобным методикам можно отнести:

  • иглорефлексотерапия;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • электрофорез;
  • парафиновые аппликации.

Каждая процедура имеет определенные противопоказания, именно поэтому, назначать их должен только опытный доктор.

Основной методикой проведения терапии дегенеративных нарушений считается проведение лечебной гимнастики. Именно физкультурный комплекс позволит избежать прогрессирования патологии.

Кахексия — причины, симптомы, стадии болезни, диагностика и методы лечения

Результатом серьезных патологий может являться резкая и существенная потеря массы тела. Такое состояние называется кахексией и сопровождается оно выраженным ухудшением самочувствия, требующим срочной медицинской помощи. Самый неблагоприятный прогноз в случае отсутствия лечения – летальный исход. Терапией заболевания должен заниматься только специалист соответствующего профиля, так как существует высокий риск развития сопутствующих осложнений.

Что такое кахексия

Состояние, характеризующееся крайней степенью истощения организма и возникающее вследствие серьезных нарушений физиологических процессов, называется кахексией. Этот термин применяется в отношении отклонений от нормальных показателей, выявленных при клинических или лабораторных исследованиях. В международном классификационном справочнике болезней (МКБ-10) кахексия кодируется символом R64 и входит в категорию R50-R69 «Общие симптомы и признаки».

Проявления кахексии высокоспецифичны – внешний вид больного сильно изменяется, психическое состояние ухудшается, жизненный тонус снижается. Этиология состояния связана с широким спектром патологий, среди которых онкологические болезни и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). В некоторых случаях больной может самостоятельно спровоцировать болезнь, сознательно отказываясь от приема пищи (ввиду религиозных убеждений или вследствие патологически критичного отношения к своему телу).

Причины

В зависимости от провоцирующего заболевание фактора кахексия характеризуется различными признаками. Достоверно не определено какое влияние оказывают причинообразующие патологии на патогенез заболевания, но выявлен ряд конкретных причин, вызывающих истощение. К ним относятся:

  • осложненный массивным кровотечением родовой процесс (у новорожденного ребенка формируется послеродовый инфаркт гипофиза, приводящий к развитию синдрома Шихана);
  • уменьшение диаметра (стеноз) пищевода, что препятствует попаданию пищи в желудок;
  • нарушение процессов переваривания еды и всасывания питательных веществ (происходит при таких заболеваниях, как энтероколит, целиакия, гипотрофия у детей);
  • отравление организма токсинами в результате длительного течения инфекционных болезней (бруцеллеза, туберкулеза) или гнойных процессов (абсцессов, прогрессирующих остеомиелитов);
  • психогенно обусловленный синдром полного отсутствия аппетита (анорексия) или вынужденное голодание;
  • недостаточность эндокринных желез (надпочечников, щитовидной) или гипоталамо-гипофизарной системы;
  • тяжелая форма сердечной недостаточности;
  • бесконтрольное употребление психостимуляторов;
  • нарушения белкового обмена (амилоидозы);
  • онкопатологии;
  • СПИД;
  • вторичные заболевания органов дыхания, развивающиеся на фоне хронических инфекций (бронхоэктазия);
  • системные болезни соединительной ткани диффузного характера (красная волчанка, склеродермия, полимиозит).

Симптомы

Проявления кахексии варьируются в зависимости от типа провоцирующего ее заболевания, но общим и постоянным признаком выступает стремительное уменьшение массы тела (вплоть до 50% от первоначальной). Другими распространенными симптомами, присутствующими в анамнезе болезни, являются:

  • астения (общая слабость, бессилие, раздражительность);
  • субдепрессивное состояние (ухудшение настроения, апатия, демотивированное поведение);
  • низкое артериальное давление;
  • мышечная гипотония (снижение тонуса мышц);
  • безбелковые отеки (вследствие нарушения лимфотока происходит выведение жидкости из тканей и ее скопление в серозных полостях);
  • снижение скорости клубочковой фильтрации в почках (прохождения жидкости через почечные сосуды);
  • ороговение и иссушение кожных покровов (кожа становится дряблой и приобретает неестественный цвет, появляются морщины);
  • крошение, выпадение зубов;
  • частые головокружения;
  • ощущение холода в конечностях без лихорадки (происходит вследствие сокращения объема циркулирующей крови);
  • появление язвенных образований во рту (стоматит);
  • усиливается ломкость ногтей, выпадение волос;
  • сильные и длительные запоры;
  • снижение потенции у мужчин, аменорея (отсутствие менструаций на протяжении 3 и более месяцев) – у женщин;
  • нарушение кишечной микрофлоры, проявляемое в виде ухудшения перистальтики (дисбактериоз).

В большинстве случаев присутствуют все или большая часть перечисленных симптомов, реже клиническая картина дополняется нетипичными явлениями. Тяжелые формы провоцирующего кахексию заболевания или период его обострения могут сопровождаться присоединением к основной симптоматике следующих состояний:

  • аменция (временного помрачнения сознания, выражаемого в бессвязности речи и движений);
  • тяжелые или рудиментарные формы делирия (психического расстройства, сопровождаемого галлюцинациями и бредом);
  • псевдопаралич (необоснованно повышенного настроения, беспечности, совершения нелепых поступков).

Степени

Характер патологических изменений, происходящих в организме при истощении, предопределяет разделение заболевания на 3 степени. Целесообразность определения специфики болезненного процесса обусловлена отличиями в схемах лечения. Признаками степеней кахексии выступают специфичные проявления, к которым относятся:

Характерные изменения в организме

Угнетается синтез протеинкиназ (подкласс фосфотрансфераз) – ферментов, модифицирующих большинство белков.

Повышается выработка кахектина (фактора некроза опухоли) – специфического белка, оказывающего цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

Уменьшение выработки корой надпочечников, вилочковой или поджелудочной железой биологически активных гормонов.

Тормозится процесс расщепления, переваривания и всасывания белков в пищеварительном тракте. Снижается активность фермента липопротеинлипазы, регулирующего уровень липидов, что приводит к замедлению обменных процессов и торможению транспортировки жиров.

Нарушение синтеза нейропептидов – белковых молекул, продуцируемых нервной системой и регулирующих физиологические процессы.

Формирование новообразований в плазме крови или увеличение количества имеющихся. Нарушение процессов всасывания питательных веществ (мальабсорбция).

Прогрессирующая потеря веса.

Эмоциональный дисбаланс, нервные срывы, полное отсутствие аппетита при объективной потребности в пище, резкое сокращение жировой и мышечной тканей.

Диарея, стеаторея (повышенное выведение из организма жиров с калом), боли в животе, анемия, астения.

Классификация

Поврежденные вследствие развития первичного заболевания структуры предопределяют сценарий течения патологического истощения организма. Основным классификационным признаком кахексии является ее этиология. Заболевание классифицируется на истощение экзогенного характера (дефицит питания или сознательный отказ от еды) и эндогенного (развивающееся на фоне произошедших внутренних сбоев). Выделяют такие формы патологии:

  • Раковая кахексия – диагностируется у пациентов со злокачественными опухолями любых размеров. Причиной истощения выступает отравление организма продуктами распада опухолевых образований или избыточное скопление молочной кислоты и ее солей (лактатов). Кахексия при онкологических заболеваниях развивается не у всех больных (даже при наличии опухолей больших размеров) и причину такого явления пока не определили.
  • Алиментарная кахексия – происходит по причине нарушения всех обменных процессов в организме. Такое состояние может наступить вследствие длительного отсутствия поступления необходимых питательных веществ при голодании. Результатом становится мышечная атрофия, гормональные сбои, нарушение интеллектуальной деятельности и психики.
  • Старческое истощение – связано с развивающимися при старении организма заболеваниями. Естественный процесс сокращения мышечной массы (происходящий после 50-55 лет) не относится к патологическому истощению.
  • Сердечная кахексия – нарушения работы сердечной мышцы (миокарда) приводят к ухудшению кровоснабжения органов, результатом чего становится застой крови. Если этот процесс прогрессирует и приобретает тяжелую форму, происходят дальнейшие изменения (увеличение размеров печени и количества воспалительных цитокинов), которые провоцируют потерю массы тела.
  • Церебральная кахексия – развивается вследствие поражения структур головного мозга (гипоталамуса, промежуточного мозга). Это самый трудно поддающийся лечению тип болезни, характеризуемый присутствием в анамнезе больных психологических травм.
  • Гипофизарное истощение – причинами развития выступают врожденные или приобретенные патологии, связанные с гормональным сбоем, выражающимся в дисфункции гипофиза (передней части) и гипоталамуса (центральной части). Следствием нарушений становится сокращение или полное прекращение выработки гормонов аденогипофиза (соматотропина, пролактина, гонадотропина, лютропина и др.)

Осложнения

При отсутствии своевременно принятых мер, направленных на нормализацию обменных процессов, истощение достигает крайней степени и может повлечь за собой негативные последствия. К самым опасным возможным осложнениям прогрессирующей потери веса относятся:

  • дегидратация (обезвоживание) организма;
  • внутренние кровотечения (при язвенной болезни желудка или кишечника);
  • необратимое помрачение сознания;
  • психические нарушения (апатический ступор, хроническая астения);
  • усугубление первичного заболевания;
  • сепсис (заражение крови);
  • гипо- и авитаминозы;
  • развитие почечной и сердечной недостаточности;
  • кома.
Читать еще:  Фармакопунктура при остеохондрозе особенности противопоказания

Диагностика

Определить наличие истощения у пациента не составляет труда, но для определения причины развития кахексии и степени ее тяжести проводится ряд диагностических мероприятий. После первичного осмотра, включающего физикальное обследование и опрос больного, врач может назначить проведение одного или нескольких из следующих видов диагностических процедур:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости;
  • сдачу крови для проведения лабораторных анализов (общего, биохимического, гормонального);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
  • общий анализ мочи;
  • бактериологический посев (бакпосев) биоматериала для выявления признаков сепсиса;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • эндоскопические обследования (колоноскопию, гистероскопию, гастроскопию, эзофагогастродуоденоскопию и др.)

После получения и расшифровки результатов анализов специалист определяет тактику лечения. Зачастую в составлении программы терапии принимают участие врачи нескольких специализаций, что обусловлено полифакторным этиопатогенезом болезни. Консультировать относительно направлений лечения могут специалисты, имеющие квалификацию в следующих областях медицины:

  • неврологии;
  • психиатрии;
  • эндокринологии;
  • онкологии;
  • хирургии;
  • гастроэнтерологии.

Лечение кахексии

Истощение организма является следствием экзогенных или эндогенных факторов, поэтому при лечении патологии основное внимание уделяется ликвидации причин болезненного состояния. Обязательным мероприятием терапевтического курса является восстановление полноценного питания, которое должно происходить постепенно и планомерно. Для нормализации аппетита и работы пищеварительной системы при кахексии могут назначаться следующие группы препаратов:

Панкреатин, Панцитрат, Панкреон

Нормализация секреторной функции эндокринных желез.

Раствор для инфузий, таблетки

Восполнение водного дефицита, улучшение обменных процессов, дезинтоксикационное действие.

Периактин, Перитол, Ципродин

Усиление секреции сока поджелудочной железы (способствует повышению аппетита), устранение серозной отечности.

Андриол, Тестостерона капринат

Восполнение недостаточности гормонов (эндогенного тестостерона), регуляция белково-азотно-фосфорного обмена.

Прогноз

Добиться полного выздоровления при истощении организма можно только при условии избавления от провоцирующих его развитие факторов. Самый неблагоприятный прогноз у онкобольных пациентов – больше чем в 30% случаев регистрируется летальный исход. Не сама кахексия является причиной смертности пациентов, а сопровождающие ее осложнения (атрофия скелетных мышц, исчезновение жировой прослойки, угнетение метаболизма и др.).

Своевременно предпринятые меры по стабилизации состояния истощенного больного снижают влияние патологии на продолжительность жизни. Подавленное психоэмоциональное состояние (субдепрессия) в начальной стадии не приводит к критическим психиатрическим отклонениям, и больной в состоянии самостоятельно обратиться за врачебной помощью. Для повышения шансов на полное излечение следует выполнять все рекомендации врачей, полноценно питаться и соблюдать режим дня.

Степени и виды патологического изменения

Кожа является барьером, защищающим организм от воз­действия разнообразных экзогенных факторов. В то же вре­мя вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.

Так как воспаление является наиболее частой биологиче­ской реакцией в ответ на раздражающее влияние неблаго­приятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими про­цессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая струк­тура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнути­ем, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неост­рый воспалительный процесс проявляется нерезкой гипереми­ей с различными застойными или буроватыми оттенками, чет­кими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).

Патогистологические изменения — альтерация, экссуда­ция и пролиферация — при остром и неостром воспалитель­ных процессах варьируют в различных соотношениях. Ост­рая воспалительная реакция проявляется альтерацией и пре­обладанием экссудативного компонента, а при неостром вос­палении превалируют инфильтративные явления.

Патогистологические изменения в эпидермисе

Воспалительные патогистологические процессы в эпидер­мисе формируются вторично в результате изменений крово­снабжения дермы, нарушения лимфообращения и образова­ния клеточного инфильтрата.

Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплете­ния, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловлива­ет возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпи­дермисе изменяется процесс ороговения и происходит пере­стройка его клеточного состава. У здорового человека про­цесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, по­степенно.

В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы. Кератогиалин превра­щается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, силь­но преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя. Конечным продуктом орогове­ния белковых молекул является кератин — плотное, компакт­ное вещество.

Воспалительные изменения в эпидермисе значи­тельно изменяют течение ороговения. Не образуются зерни­стый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра. Та­кое патологическое состояние называется паракерато­зом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.

Гиперкератоз характеризуется значительным утол­щением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хоро­шо выражен у взрослых на ладонях и подошвах. У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не опреде­ляются. Патологическое избыточно^ ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.

Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией. Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоп­лением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточ­ные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается раз­рывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков. Спонгиоз определяется клиниче­ски отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием се­розных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергиче­скими дерматитами и экземой.

Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внут­риклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией кле­ток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются ва­куоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняю­щие его к периферии. Ядро при этом также изменяется, де­формируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внут­риклеточный отек приводит к полному распаду вещества клет­ки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной деге­нерации подвергается группа клеток, и тогда образуется мно­гокамерный пузырек. Наиболее часто такие пузырьки обра­зуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.

Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергают­ся дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов. Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их. Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпети­ческой сыпью (herpes simplex или herpes zoster).

Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием про­цессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.

Гранулез определяется увеличением рядов клеток зер­нистого слоя и является типичным гистопатологическим симп­томом у больных красным плоским лишаем.

Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме. Врастание эпи­телиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулез­ных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).

Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.

В эпидермисе возможно возникновение своеобразного па­тологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление се­розной жидкости, в которой располагаются патологически из­мененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.

Некото­рые клетки приобретают большие размеры, ядра их округ­ляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окраши­ваются красками, становятся гиперхроматичными и окруже­ны узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки. Так проис­ходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обу­словливает образование пузырей у этих больных. Дегенера­тивные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.

Патогистологические изменения в дерме

Острое воспаление дермы проявляется ограниченным меж­клеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клини­чески возникает волдырь, возвышающийся над уровнем ко­жи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью. Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидко­сти и форменных элементов происходит у больных экссуда­тивной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожи­стым воспалением. При участии в воспалении, кроме лимфо­цитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возника­ет серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.

При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого яв­ляются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное ве­щество соединительной ткани дермы развито в большей сте­пени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волок­нистая структура дермы.

При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает депо­лимеризация основного вещества соединительной ткани с об­разованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологи­ческого равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кис­лота в сторону увеличе­ния активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.

Инфильтративные процессы в дерме мо­гут быть поверхност­ными и глубокими. При поверхностных измене­ниях в дерме наблюда­ется пролиферация кле­точных элементов со­сочков дермы, называ­емая папилломатозом. Папилломатоз, как правило, сочетает­ся с акантозом и со­ставляет патологоана­томическую структуру эпидермо — дермальных папул у больных крас­ным плоским лишаем, псориазом, нейродер­митом, вторичным си­филисом.

Глубокие инфильт­ративные изменения в дерме формируются в виде либо ограничен­ных процессов по типу инфекционной грануле­мы, либо диффузной клеточной пролифера­ции и образуют морфо­логический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бу­горков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.

Наиболее выражены изме­нения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки рас­ширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточ­ные скопления и образуются очаговые пролиферативные гра­нулематозные элементы. Инфекционная гранулема, характер­ная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагать­ся как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строе­ние.

В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обна­руживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко вы­ражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается вы­раженный распад коллагеновых и эластических волокон.

Со­суды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме не­специфического характера могут быть мелкоочаговыми и диф­фузными. Преобладают лимфоцитарные клетки, группирую­щиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют. Инфильтрат разре­шается с распадом клеточных и соединительнотканных эле­ментов, с замещением дефекта грубой волокнистой соедини­тельной тканью, образующей рубец (рис. 8).

Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.

Таким образом, гистопатологические изменения в эпидер­мисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector