2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и элементы патогенеза возникновения боли

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Патофизиология экстремальных состояний

Этиология и патогенез отдельных видов боли

Этиология и патогенез видов боли

Хотя боль и является неспецифической реакцией на определенный тип раздражителей, тем не менее в клинической практике выделяется ряд особенных видов боли, либо имеющих самостоятельное значение, либо характерных для некоторых заболеваний и играющих весьма важную роль как в их патогенезе, так и в вопросах диагностики.

Головная боль

Под головной болью понимают острые, периодически возникающие или хронические боли в области головы с очаговыми симптомами или без них.

Головная боль представляет собой одно из наиболее часто встречающихся страданий человека и самую частую жалобу, с которой больные обращаются к врачам. При этом следует учесть, что головная боль часто является ведущим или даже единственным симптомом основного заболевания, но иногда ее трудно связать с каким-то определенным патологическим процессом, что весьма затрудняет установление ее причины и назначение необходимого лечения.

Причиной головной боли могут быть следующие факторы:

1. Сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках;

2. Напряжение скелетных мышц шеи и затылка;

3. Вазомоторные реакции слизистой оболочки носа;

4. Воспалительные процессы в области головы;

5. Офтальмологическая патология;

6. Патология структур уха;

7. Патология носа и параназальных синусов;

8. Стоматологическая патология;

9. Невралгии;

10. Интоксикации.

Из приведенного списка причин головной боли явствует, что она является полиэтиологичной.

Так, при мигренях, в основе которых лежит резкое расширение и растяжение артерий головы, головная боль обычно бывает острой, унилатеральной, иногда с «точечной» локализацией; ее приступы сопровождаются анорексией, тошнотой и рвотой; иногда приступу боли предшествуют (или появляются во время приступа) чувствительные, двигательные и психические нарушения. Для гипертонической болезни характерна тупая боль, локализующаяся в основном в затылочной области. Боль при синуситах охватывает всю голову и т.д.

Помимо указанных выше причин, в патогенезе головной боли важную роль играют эндокринные влияния (особенно у женщин в связи с менструальным циклом, климактерическим периодом), а также метеорологические факторы и нарушения биоритмов. Интересная зависимость головной боли от времени года была установлена Р. Боконжичем.*****tab20

Данные таблицы показывают, что наиболее часто головная боль беспокоит людей ранней весной и поздней осенью: на март, апрель, октябрь, ноябрь приходится 47.8% всех годовых обращений по поводу головной боли. По-видимому, это связано с неустойчивой погодой в эти периоды (резкие колебания температуры воздуха и величины атмосферного давления) и с увеличением размаха гормональных колебаний, что особенно характерно для весны.

Лечение головной боли подразумевает применение различного рода анальгетиков и терапию основного заболевания, следствием которого является головная боль.

Кардиалгии

Термин кардиалгии объединяет большую группу болевых ощущений, возникающих в области сердца и связанных с различными видами кардиальной патологии, в основном ишемического генеза. Особенно большое значение имеет сердечная боль возникающая при ишемической болезни сердца (ИБС): стенокардии и инфаркте миокарда.

Для этой боли характерны следующие особенности:

1. Высокая интенсивность. Выраженность болевых ощущений даже при кратковременном приступе стенокардии может быть настолько высока, что больной характеризует эту боль как «удар кинжалом в грудь». При инфаркте миокарда болевой приступ длится значительное время, доставляя больному мучительные ощущения. Патогенетическое значение боли при инфаркте миокарда чрезвычайно велико, поскольку она может явиться одним из факторов, обуславливающих возникновение кардиогенного шока.

2. Нечеткая локализация боли. В отличие от ряда других болевых ощущений (боль при травме, зубная боль и т.д.) пациент не может четко локализовать боль, он говорит лишь о «боли в груди».

3. Иррадиация боли. Для ишемических болей в сердце характерна их иррадиация в левую руку, левую лопатку, левую часть шеи, левую половину нижней челюсти. Иногда боль иррадиирует в область живота, чаще — в его верхнюю часть (так называемый status gastralgicus при инфаркте миокарда), нередко симулируя состояние острого живота.

Иррадиация сердечной боли, как уже указывалось выше, связана с тем, что афферентные импульсы, идущие от сердца и от соответствующей области тела, замыкаются в одном и том же сегменте спинного мозга, где и происходит «переключение» болевого импульса на другую рефлекторную дугу.*****41

4. Страх смерти (angor precordialis). Болевой приступ при стенокардии и инфаркте миокарда обычно сопровождается исключительно тягостным ощущением наступления близкой смерти, что усугубляет и без того тяжелое состояние больного.

В основе патогенеза болевого приступа при ишемической болезни сердца лежит накопление в ишемизированном миокарде недоокисленных продуктов обмена веществ (в частности, молочной кислоты), являющихся специфическим раздражителем ноцицептивных рецепторов сердечной мышцы. Не исключена и роль растяжения коронарной артерии над местом препятствия кровотоку (подобно мигрени).

Болевой приступ при ишемической болезни сердца прогрессирует по принципу порочного круга, поскольку болевой фактор усиливает спазм сосудов, а следовательно, — и ишемию миокарда, что в свою очередь приводит к резкому возрастанию интенсивности болевых ощущений, а кроме того, и к расширению зоны ишемии. Это в свою очередь усиливает спазм венечных артерий и т.д. Значимость болевого фактора в развитии инфаркта миокарда настолько велика, что одним из первых терапевтических мероприятий при остром приступе ишемической болезни сердца является ЛИКВИДАЦИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ЛЮБЫМИ СРЕДСТВАМИ (в том числе и наркотическими препаратами, хотя они не улучшают коронарного кровообращения).

Кроме острого приступа боли при ишемической болезни сердца в понятие кардиалгии входят болевые ощущения чаще щемящего. а иногда и острого типа, возникающие в области сердца либо на фоне хронической ишемической болезни и связанные со снижением уровня окислительно-восстановительных процессов в миокарде (что бывает не только при ИБС, но и при постоянных нарушениях сердечного ритма, которые неблагоприятно сказываются на коронарном кровообращении; при выраженной гипертрофии сердца, в процессе развития которой рост капиллярной сети сердца отстает от увеличения массы миокарда; при кардиомиопатиях: пролапсусе митрального клапана и т.д.), либо при сердечных невралгиях.

Иногда сердечные боли симулируются остеохондрозом в области грудины, шейного отдела позвоночника или межреберными невралгиями. Бывает, что у молодых женщин возникает синдром так называемой френокардии, проявляющейся болевыми ощущениями в области сердца из-за периодически возникающего спазма диафрагмы, что связано с сексуальной неудовлетворенностью.

Абдоминальная боль (боль в области живота)

Различают три типа болей в области живота: висцеральную (возникающую непосредственно в пораженном органе), соматическую (при раздражении париетальной брюшины) и отраженную (при иррадиации боли, от органов, расположенных вне брюшной полости).

Причиной висцеральной боли могут быть воспалительные или опухолевые процессы в органах брюшной полости, раздражение органов механическими факторами (например, раздражение слизистой желчного пузыря или желчного протока камнями), нарушения проходимости на тех или иных уровнях желудочно-кишечного тракта. Следует подчеркнуть, что непосредственная травма органов пищеварения не вызывает болевых ощущений (если она не затрагивает париетальной брюшины). Причиной болевых ощущений в данном случае является либо растяжение полого органа, либо его спазм. Висцеральная боль может быть постоянной (как, например, при остром аппендиците, панкреатите, кишечной непроходимости) или приступообразной (колики), что характерно, в частности, для желчно-каменной болезни. Интенсивность висцеральной абдоминальной боли может быть различной: от неприятных ощущений в области живота до приступов невыносимых болей, могущих привести к развитию шокового состояния (как, например, при остром панкреатите или печеночной колике).

Соматическая абдоминальная боль является непрерывной и достигает весьма высокой интенсивности, поскольку париетальная брюшина обильно снабжена болевыми рецепторами. Особенно высокой интенсивности достигает эта боль при прободении язвы желудка, когда в брюшную полость изливается кислое желудочное содержимое и фактически происходит кислотный ожог брюшины, а также при быстро развивающемся илеусе (кишечной непроходимости). Соматическая абдоминальная боль может стать причиной развития шока.

Поскольку при поражении брюшины в той или иной степени выражен перитонит, соматическая боль чаще всего сопровождается явлениями defans musculor (мышечной зашиты), выражающимися в резком напряжении мышц брюшной стенки.

Что касается отраженной абдоминальной боли, то она является результатом «переключения» болевой импульсации, идущей от внеабдоминальных органов на рефлекторную дугу, связанную с органами брюшной полости.

Иногда абдоминальная боль определяется первичной патологией органов, расположенных вне брюшной полости, не являясь в то же время отраженной. Так, например, при острой правожелудочковой недостаточности сердца вследствие быстро наступающего застоя крови в печени и растяжения богатой болевыми рецепторами глиссоновой капсулы, покрывающей печень, в правом подреберье может возникать интенсивная боль.

Почечная боль

Ряд заболеваний почек (острый гидронефроз, папиллярный некроз почек, тромбоз почечных вен, нефроптоз) может вызывать сильнейшую боль. Но особенно мучительной, непереносимой, она является при почечной колике, возникающей в результате движения почечных камней либо в почечной лоханке, либо в мочеточнике. Непосредственное раздражение слизистой мочевыводящих путей камнем сопровождается возникающим в результате этого раздражения сильнейшим спазмом мочевыводящих путей, что и обуславливает интенсивный болевой синдром. Боль при этом возникает неожиданно. Локализуясь вначале в поясничной области, она быстро иррадиирует по ходу паховых складок, а затем распространяется на весь живот. Приступ почечной колики сопровождается анурией, поскольку спазм мочеточников не дает возможности выводить мочу. Интенсивность боли такова, что она нередко приводит к возникновению нефрогенного шока и требует немедленной интенсивной терапии.

Иногда к прекращению болевого приступа может привести горячая ванна, поскольку тепло рефлекторно снимает спазм мочеточников (однако это помогает лишь в том случае, когда в силу каких-либо причин колика в основном обусловлена лишь спазмом мочеточников, а непосредственное раздражение их слизистой камнем сыграло лишь роль пускового толчка). Обычно приступ почечной колики снимается лишь внутривенным введением анальгетиков и наркотиков.

Патогенез и характеристика боли

ЭПИЛЕПСИЯ

Нарушение непроизвольных движений.

Гиперкинезы- непроизвольные чрезмерные движения отдельных частей тела. Проявляются судорагами – сильными непроизвольными мышечными сокращениями. Судороги могут быть:

а) тонические – характеризуются, непрерывно нарастающими сокращениями, без видимого расслабления мышц.

б) клонические – прерывистые сокращения мышц чередуются с расслаблениями.

К гиперкинезам относят хорею и атетоз.

Хорея–характеризуется быстрыми беспорядочными подергивания лица и конечностей.

Атетоз – медленные судорожные движения чаще всего в дистальных отделах конечностей.

К гиперкинезам относят разнообразные типы дрожания (тремор) и непроизвольные молниеносные сокращения отдельных групп мышц, например, века (тик).

III. Нарушения координации движений (атаксия) – при нарушении мозжечка- проявляется неадекватными движениями ног, ударом их о пол, покачиванием туловища из стороны в сторону, что является результатом неправильного распределения тонуса мышц конечностей.

IV.Нарушение функции вегетативной нервной системы могут возникать при поражении ганглиев вегетативной нервной системы, гипотамуса, коры головного мозга. При поражении гипоталамуса – нарушение обмена веществ, изменение деятельности ССС, несахарное мочеизнурение, расстройство функции гладких мышц. При поражении коры – изменяется реакция зрачка на свет, секреция слюнных и слезных желез, перистальтика кишечника, нарушение дыхания и кровообращения.

К нарушениям движения относят повышение двигательной активности непроизвольного характера (например, эпилепсию).

Эпилепсия, или падучая болезнь – хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся приступами судорог, временной потерей сознания и вегетативными расстройствами, а также нарастающими в процессе болезни нарушениями психики, вплоть до развития слабоумия.

Читать еще:  Реабилитация после перелома лучевой кости руки

При эпилепсии наблюдается склонность нейронов мозга к развитию приступообразной судорожной активности.

Причины: травмы мозга, интоксикации, нейроинфекции, расстройства мозгового кровообращения и др.

Боль – своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.

Боль защищает организм от воздействия повреждающего фактора.

Боль –это субъективное тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека.

Боль сопровождается двигательными реакциями (отдергивание конечности при ожоге, уколе); разнообразными вегетативными реакциями (повышение АД, тахикардия, гипервентиляция лёгких); активация нейроэндокринной, в первую очередь симпатико-адреналовой системы; изменением обмена веществ; сильными эмоциональными (голосовыми, мимическими) реакциями.

Виды болевой чувствительности (ноцицептивной):

При острой травме (удар, укол) сначала возникает

1. локальная сильная боль, которая быстро исчезает – «быстрая» или «эпикритическая» болевая чувствительность

2. медленно нарастающая по интенсивности разлитая и длительно сохраняющаяся тягостная боль (приходит на смену первой)- «медленная» или «протопатическая» болевая чувствительность.

3. после травмы и отдергивания руки человек потирает ушибленное место. Таким образом, включая тактильную чувствительность – это 3 компонент боли, снижающий её интенсивность.

Патогенез боли представлен разными механизмами и уровнями. Болевые рецепторы, расположенные в тканях, воспринимают воздействие медиаторов боли (гистамин, кинины, простогландины, молочная кислота и тд). Эти нервные сигналы быстро проводятся по миелиновым или безмиелиновым волокнам в таламус или высшие корковые центры болевой чувствительности. Эфферентные влияния проходят от этих центров по пирамидной, экстрапирамидной, симпатико-адреналовой и гапофизарно-адреналовой системам, вызывая изменения функции внутренних органов и обмена веществ в организме.

Значение боли.

Чувство боли имеет защитно-приспособительное значение. Боль является сигналом опасности, информирует организм о наличии повреждения и побуждает к принятию экстренных мер для его устранения (отдергивание руки при ожоге). Боль обеспечивает щажение поврежденного органа, снижение его функции, экономию энергетических и пластических ресурсов. Боль усиливает внешнее дыхание и кровообращение тем самым, повышая доставку кислорода к поврежденной ткани. По локализации боли можно судить о месте патологического процесса в организме и диагностировать те или иные заболевания.

Чрезмерная боль может стать фактором нарушения жизнедеятельности гибели организма. Тогда она становится механизмом повреждения. Например, при опухолях в области таламуса возникает нестерпимая постоянная головная боль- таламическая боль.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1491 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология, т.е. учение о причинах возникновения и развития болезней, формально (прагматически) вынуждена делить забо­левания на экзогенные, являющиеся следствием воз­действия производных окружающей (внешней) среды, и эндогенные, возникающие в результате влияния факторов внут­ренней среды организма.

Это формальное разделение «причины» стало основой разно­образных этиологических классификационных схем заболева­ний. Таковы, например, инфекционные, травматические, профессиональные болезни, болезни цивилизации и сапиентации и т.д., с одной стороны, наследственные, врожденные и другие за­болевания — с другой. Следует заметить, что собственно этиоло­гические классификации болезней охватывают довольно неболь­шой круг болезней, что свидетельствует о незнании современной медициной причин возникновения большинства заболеваний.

Теоретическое осмысливание взаимоотношений внешних (эк­зогенных) и внутренних (эндогенных) причин болезней привело к ряду положений, не позволяющих считать эти причины равно­значными. Первое постулируемое положение говорит о том, что все причины болезни в конечном итоге «являются производными внешней среды» [Давыдовский И.В., 1956]. Это относится и к на­следственным заболеваниям, поскольку результаты влияния внешней среды «могут быть унаследованными в предшествую­щих поколениях». Второе положение, которое развивает И.В.Да­выдовский, свидетельствует, что в развитии той или иной болез­ни наряду с экзогенной причиной всегда имеют значение эндо­генные факторы. Другими словами, никакой фактор сам по себе не может вызвать заболевание: причиной заболевания является всегда отношение организма к этому фактору. И, наконец, пос­леднее положение. Оно говорит о том, что эндогенные факторы (реактивность организма в широком понимании этого слова), ко­торые в конечном счете и определяют как возникновение забо­левания, так и его развитие, есть не что иное, как патогене­тические механизмы. Из этого следует, что учение об этиологии не может быть оторвано от учения о патогенезе. Этиология существует только в сопряжении с патогенезом.

К сожалению, этими теоретическими положениями учения об этиологии клиническая практика не пользуется, хотя и уверяет, что использует завет М.Я.Мудрова: «Лечить не болезнь, а боль­ного». Несмотря на огромные клинико-лабораторные возможно­сти современной клиники, показатели гуморальных и клеточных систем защиты, как и сведения о нейропсихогенном статусе боль­ного, которые позволяют составить представление о реактивно­сти организма, определяющей патогенез, как правило, не анали­зируются. «Особенность болезни — в особенности ее причи­ны» — вот постулат, который исповедует современная клиника.

Причина узкого понимания «причины», т.е. этиологии болез­ни, одна — это огромный разрыв между теоретическими положе­ниями общей патологии и клинической медицины. Между тем индивидуально складывающиеся реакции с особой убедительно­стью опровергают тезис «причина равна действию», выдвигая на Первый план два положения: одна и та же причина может вы­звать разные действия и одно и то же действие может быть след­ствием разных причин. Только отношение, т.е. индивидуально складывающаяся интеграция, причинных факторов определяет Роль и значение каждого из них [Давыдовский И.В., 1969].

Все сказанное требует использования всех методов и средств для установления этиологического начала. Клинический патолог имеет как прямые, так и непрямые маркеры этиологии, исполь­зуя все современные методы морфологического анализа при ис­следовании доступного материала, чаще биопсийного. Но, к со­жалению, далеко не всегда как клиницист, так и клинический па­толог, исчерпывают все возможности для установления этиоло­гии болезни.

ПАТОГЕНЕЗ, ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ИСИНДРОМОЛОГИЯ

Патогенез, т.е. механизм развития болезни, «есть свойство реагирующего субстрата». Поэтому механизмы эти, в основе сво­ей физиологические, — это механизмы видовой и индивидуаль­ной реактивности, представленные всем многообразием общепа­тологических процессов, нередко их комбинацией (сочетанием).

Руководствуясь особенностями механизма (патогенеза), выде­ляют группы болезней, иногда совершенно разных по этиологии. Таковы, например, аллергические болезни, болезни гиперчувст­вительности, аутоиммунные, гранулематозные болезни и т.д. Этот принцип выделения болезней оправдан как «промежуточ­ный», позволяющий обозначить все разнообразие заболеваний с данным механизмом развития. Он полезен и в отношении врачеб­ной тактики, так как выходит в синдромологию.

Выделяют также группы болезней, руководствуясь характе­ром общепатологического процесса сообразно данному патоге­незу — это ишемические, дистрофические, воспалительные, склеротические и другие заболевания. Этот, хотя и вытекающий из существа патогенеза, принцип в большинстве случаев недоста­точно оправдан, так как «сопряжение» механизма и вызванного им процесса достигается далеко не всегда в силу причинной гете­рогенности многих процессов (ишемия, дистрофия, воспаление).

Из сути патогенеза (функциональные сдвиги и структурные изменения) следует, что в подавляющем большинстве случаев па­тогенез приурочен к определенным структурам тела, т.е. к тка­ням, органам, реже системам. Иными словами, патогенез подра­зумевает локализацию процесса, которая проявляется в виде той или иной болезни. На этой основе и родился «органно-системный» (преимущественно органный) принцип разграничения бо­лезней — «болезни органов и систем». К сожалению, он является главенствующим в современной Международной классификаций болезней, травм и причин смерти (МКБ), хотя фактически отре­шен как от причины, так и механизма развития болезни.

Органный принцип классификации бо­лезней (болезни сердца, сосудов, легких, кишечника, печени, почек и т.д.), утверждающий принцип органопатологии в познании болезни, мешает видеть «всю болезнь всего организма», т.е. системные ее проявления при той «ли иной «органопатологии». Клиническая же практика, подкре­пленная теорией современной медицины, свидетельствует о том, что при болезни системное нередко нивелирует, а иногда и пере­черкивает органное, составляющее якобы сущность нозологии. Достаточно вспомнить системные проявления опухоли той или иной локализации — паранеоплазии, которые становятся «мас­кой новообразования», ревматические заболевания, при которых нозологическое, т.е. органопатологическое, выявляется подчас с трудом среди системного, столь характерного для всей группы этих заболеваний. То же можно сказать и о многих вирусных за­болеваниях, среди которых ярким примером являются вирусные гепатиты В, С, D.

Синдромология — учение о синдромах, тесно связано с пато­генезом и органопатологией.

Понятие «синдром» воспринимается далеко не однозначно да­же в официальной справочной литературе. В «Энциклопедиче­ском словаре медицинских терминов» (1984) синдром как «сово­купность симптомов, объединенная единым патогенезом», может иногда подменять «самостоятельную нозологическую единицу». Нозологизация синдрома является попыткой утвердить синдромологический подход в оценке болезни, которая присуща ме­дицине Запада и которую не прочь использовать и наши отече­ственные клиницисты. В России корни подмены нозологической формы синдромом уходят в прошлое, и это, вероятно, было оп­равдано временем, так как об «этиологическом начале» знали значительно меньше, чем в настоящее время. Например, полвека назад М.П.Кончаловский (1939) писал: «Клиника отходит от не­подвижной анатомической органодиагностики в сторону форми­рования синдромов и симптомокомплексов», но об отличиях син­дрома от симптомокомплекса М.П.Кончаловский не пишет (на наш взгляд, эти понятия тождественны). Но это — прошлое, на­стоящее же требует его переосмысления.

■ Синдром должен быть отграничен от нозологической едини­цы, потому что синдром — это совокупность признаков, связан­ных единым патогенезом, характерная для различных заболева­ний. Поэтому-то синдромов насчитывается около 1,5 тыс., а но­зологических единиц, патогенез которых «обеспечивается» эти­ми синдромами, более 20 тыс. Важно помнить, что с общепато­логических позиций синдромпонятие патогенетическое, а не нозологическое.

Следует помнить также о том, что многие синдромы, носив­шие имя их открывателей в прошлом, но имеющие в настоящем дологическое звучание, в номенклатуре продолжают оставаться синдромами. Например, синдром Золлингера — Эллисона.

Причина его ясна — это небетаклеточная аденома островков поджелудочной железы (Золлингер — Эллисон-I) или гастриНо_ ма гастродуоденальной системы (Золлингер — Эллисон-II) с характерным патогенезом — гастринемия, своеобразными клини­ческими и морфологическими проявлениями, обусловленные повышенной продукцией гастрина. То же можно сказать и о син­дроме Гудпасчера — содружественном поражении почек и лег­ких перекрестно реагирующими аутоантителами и образующимися in situ иммунными комплексами. Клинико-морфологическое содержание этого заболевания — геморрагическая пневмо­ния и быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Как видно, многие синдромы «прошлого» стали в настоящее время по сути своей нозологическими единицами. Историю не пе­репишешь, но воспринимать ее в разные отрезки времени можно и нужно по-разному.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

60. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект — реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Читать еще:  Электрофорез при дисплазии тазобедренных суставов

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и >,, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-

пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными» факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов» на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА

Хронический панкреатит

Определение

Хронический панкреатит (ХП) — это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся структурными изменениями ткани железы (которые сохраняются и, в ряде случаев, прогрессируют даже после прекращения действия этиологического фактора), проявляющееся постепенным развитием экзо- и эндогенной недостаточности.

Морфологически панкреатит представлен очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями экзокринной ткани ПЖ, атрофией ее железистых элементов и замещением их соединительной тканью; изменениями в протоковой системе с нередким образованием псевдокист и кальцификатов.

Следует указать, что до настоящего времени среди интернистов нет общепринятого подхода к дефинициям и к трактовке патогенетической взаимосвязи острого и обострений хронического панкреатитов. Большинством исследователей принимается, что отличительной особенностью хронического панкреатита является именно сохранение и даже прогрессирование морфологических и функциональных изменений поджелудочной железы при устранении действия этиологического фактора.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Частота встречаемости хронического панкреатита, по данным многочисленных исследований, варьирует в широких пределах. Это зависит от разных факторов: национальных особенностей, включая диетические; возрастного спектра популяции (с увеличением возраста увеличивается частота заболеваемости ХП), и т.д.

В среднем, частота выявления ХП составляет 0,2-0,6% (на аутопсии от 0,04 до 5%). В США и Дании ХП регистрируется в 3,5-10 случаях на 100000 всех госпита­лизированных. Среди гастроэнтерологических заболеваний доля панкреатита составляет 5-9%.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА

• Алкоголь является лидирующим этиологическим фактором ХП в развитых странах, являясь причиной от 38 до 95% всех панкреатитов (в том числе хронических 25-50%). Считается, что алкоголь и его метаболиты могут непосредственно повреждать ткань поджелудочной железы; кроме того, этанол вызывает выделение панкреатического сока, перенасыщенного белком-литостатином, с последующим осаждением последнего в протоках в виде мелких белковых конкрементов (пробок), нарушающих отток секрета. У интенсивно пьющих на вскрытии панкреатит выявляется в 45-50%. При длительном (6-18 лет) приеме алкоголя в дозе более 150 мг/сут, хронический панкреатит развивается в 60-70% случаев. При ежедневном употреблении алкоголя в дозе более 20 граммов чистого спирта/сутки, алкогольный панкреатит возникает у мужчин через 18, у женщин — через 11 лет.

• Желчнокаменная болезнь является причиной 25-40% панкреатитов (так называемых холепанкреатитов, или билиарнозависимых ХП). Для понимания патогенеза этого варианта ХП с определенными допущениями принимается теория «общего протока», согласно которой мелкие камни могут нарушать отток панкреатического секрета и приводить к аутовоспалению под­желудочной железы. В иностранной литературе ЖКБ в основном рассматривается как этиологический фактор острых панкреатитов.

• Идиопатический, неизвестной природы, панкреатит составляет не менее 10-40% всех ХП. Обычно данный вид выделяется методом исключения других возможных причин панкреатита. Выделяют ювенильный вариант, развивающийся в 15-20 лет, протекающий с выраженным болевым синдромом, экзокринной недостаточностью и сахарным диабетом, и старческий — после 60 лет. При последнем часто наблюдается кальцификация, сахарный диабет, стеаторея, тогда как болевой синдром нехарактерен. В данную группу при несвоевременной диагностике автоматически «зачисляются» все нижеописанные этиологические варианты ХП.

Более редкие причины ХП.

• Тропический панкреатит. Это Относительно нередкий вариант ХП в странах тропического пояса. Считается, что возникает из-за недостатка белков, микроэлементов-антиоксидантов (медь, цинк, селен) и приеме некоторых токсических веществ. В последнее время обсуждается генетическая природа заболевания.

• Патология сфинктера Одди (стриктуры, оддит и т.д.). Патогенез идентичен таковому при ЖКБ.

• Лекарства (среди «агрессивных» препаратов выделяют азатиоприн, гипотиазид, фурасемид, тетрациклин, сульфасалазин, эстрогены, парацетамол, цисплатин, сульфаниламиды, кортикостероиды, метронидазол, НПВП)

• Гиперлипидемия (в основном — гипертриглицеридемия 1 и 5, редко — 3 и 4 типы дислипидемии по классификации Фредриксена). Считается, что при высоком уровне триглицеридов (более 500 мг/дл, или 5,6 ммоль/л) их взаимодействие с липазой ПЖ приводит к образованию большого количества свободных жирных кислот, поражающих поджелудочную железу. Это проявляется приступами острого панкреатита с возможной хронизацией.

• Наследственность. Этот редкий вид ХП (обычно кальцифицирующего), проявляется приступами острого панкреатита с последующей хронизацией, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией. Нередко сочетается с гипераминоацидурией. Патогенез не изучен.

• Наследственные заболевания (муковисцидоз, гемохроматоз, недостаточность альфа1-антитрипсина, синдром Швахмана и т д.)

• Врожденные аномалии поджелудочной железы: кистозный фиброз ПЖ, удвоенная поджелудочная железа (она наблюдается у 5-7% населения).

• Ишемия. Может наблюдаться у лиц с резко выраженным атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей.

Читать еще:  Ункоартроз шейного отдела позвоночника

• Панкреатит, вторично развивающийся после (на фоне) других заболеваний и состояний — при язвенной болезни (пенетрация язвы в железу), при вирусных гепатитах В и С, после инфекционного паротита (в связи с родством амилазпродуцирующих клеток поджелудочной и околоушных желез), после операций, травм ПЖ, после ЭРПХГ, на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани (во многом патогенез схож с ишемическим панкреатитом) и т.д.

• Гиперкальциемия (у 1-2% с кальцифицирующим панкреатитом обнаруживают гиперпаратиреоз). Патогенез связан со способностью кальция косвенно стимулировать секрецию панкреатических ферментов.

• Курение (в последнее время предлагаемый возможный этиологический фактор ХП).

Патогенез панкреатита

Основная функция ацинарных клеток ПЖ:

1) синтез предшественников пищеварительных ферментов или зимогенов в эндоплазматическом ретикулуме (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А2);

2) сохранение их в неактивном виде (проферментов) в секреторных гранулах и высвобождение посредством экзоцитоза в межклеточное пространство;

3) пассаж проферментов в составе сока ПЖ в просвет двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Основной механизм защиты от протеолиза состоит в синтезе и перемещении неактивных форм ферментов внутриклеточно и ингибировании протеаз a1-антитрипсинами и a2-макроглобулинами, которые содержатся в межклеточном пространстве и в системном кровотоке.

Основные ферменты ПЖ

Трипсиноген, основной пищеварительный профермент, содержится в составе сока ПЖ в двух изоформах — трипсиноген-1 и трипсиноген-2, соотношение которых у здоровых людей составляет 4:1 соответственно. В просвете ДПК происходит конверсия трипсиногена в трипсин под действием энтерокиназы, в ходе которой трипсиноген теряет концевой пептид — трипсин активный пептид (ТАП). Трипсин — ключевой фермент, под действием которого быстро активируются все остальные проферменты, включая и трипсиноген.

Первая фаза воспаления ПЖ

Состоит в действии этиологических факторов, причем, механизмы, объясняющие их связь с непосредственным развитием повреждения ПЖ, до сих пор неизвестны. В клинической практике установлена коррелятивная связь между временем обструкции (например конкрементами) общего желчного протока и тяжестью ХП. При экспериментальном панкреатите (П) — перевязка общего желчного протока уже в первые часы по данным гистологического исследования обнаружены очаги некроза в железе. Кроме того, установлен факт активации в ацинарной клетке трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В), что является основной из причин внутриклеточного поражения при П. В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных ферментов происходит разрушение клеток ПЖ. В дальнейшем ферменты поступают в межклеточное пространство ПЖ, забрюшинное и в брюшную полость или системный кровоток, где они разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани.

Вторая фаза

В прогнозе П наибольшее значение имеет индивидуальный характер общей иммуннореактивности при воспалительном ответе в ПЖ, а именно, баланс между про- и противовоспалительными цитокинами, что весьма важно для назначения адекватной противовоспалительной терапии.

Фактически, патогенез П и его осложнений идентичен таким состояниям, как сепсис, политравма, реперфузия ишемических тканей и ожоги, когда в развитие вышеуказанных состояний вовлекаются не пищеварительные ферменты ПЖ, а каскад провоспалительных цитокинов вслед за повреждением ацинарных клеток.

Ограниченное воспаление в ПЖ — это начальный физиологический защитный ответ, потеря контроля над которым приводит к поликлональной активации клеток иммунной системы и выбросу медиаторов воспаления, что в свою очередь сопровождается развитием полиорганной дисфункции в виде легочной, почечной, печеночной недостаточности, шока.

Таким образом, развитие осложненных форм панкреатита начинается от локального некроза и воспаления ПЖ с последующим формированием псевдокист и абсцессов.

КЛАССИФИКАЦИИ

Единой общепринятой классификации ХП нет. Ранее широкую известность получила довольно удобная в клинической работе классификация А.С.Логинова (1980). В последнее время нередко используется (особенно в научной литературе) международная Марсельско-Римская классификация. Однако необходимость изучения морфологии ПЖ ограничивает ее широкое использование. Как своеобразный компромисс, предложена классификация Хазанова А.И., в которой делается попытка приблизиться к суждению о морфологическом типе ХП по данным лучевых методов исследования (УЗИ и КТ). В иностранной литературе для схожих целей используется Кембриджская классификация.

По клиническому проявлению (по А.С.Логинову 1980):

1. Рецидивирующий ХП (периоды рецидивов с резкими болями сменяются периодами ремиссии).

2. Болевой ХП (с постоянным болевым синдромом). —

3. Псевдоопухолевой или псевдотуморозный ХП (проявля­ющийся механической желтухой).

4. Латентный, или безболевой (манифестирует внешнесекреторной, реже — внутрисекреторной недостаточностью).

5. Склерозирующий ХП (обычно исход других форм, проявляется выраженной недостаточностью ПЖ).

Марсельско-Римская международная классификация (1987-89):

1. Хронический кальцифицирующий ХП. Характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках поджелудочной железы. Встречается в 49-95%, имеет два подварианта — с твердыми правильными кристаллами, обычно связанный с алкоголизмом и нарушением питания, и мягкими рентгеннегативными камнями — обычно при наследственном ХП.

2. Хронический обструктивный ХП (выявляется обструкция панкреатического протока или фатерова соска камнем, опухолью, при стриктуре соска и т.д.).

3. Хронический фиброзно-индуративный, или воспалительный ХП. Гистологически характеризуется наличием мононуклеарно-клеточной инфильтрации и сопутствующим фиброзом паренхимы поджелудочной железы.

4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ (кистозный ХП).

Клиническая классификация, поданным КТ и УЗИ (Хазанов Л.И. и соавт. 1997):

Этиология и элементы патогенеза возникновения боли

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×