0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и клиника остеопороза

Остеопороз

Остеопороз (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Это определение включает в себя формулировку Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis, относит остеопороз к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани и дополняет его понятием «метаболическое или обменное заболевание».

История изучения

Остеопоротические изменения костей найдены у индейцев севера Америки, (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая.

1824 г — Cooper обращает внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков.

1873 г — Charcot и Vulpian описали патологию костной ткани, характерную для остеопорозных изменений.

1900 г — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка».

1925 г — Pommer описал клинику остеопороза и отмежевал ее от остеомаляции.

1926 г — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине.

1930 г — Gerth и Schmorl описали остеопоротические признаки патологоанатомически.

1965 г — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза.

1984 г — Albright — положил начало современной теории остеопороза.

Этиология и факторы риска

Остеопороз — полиэтиологическое заболевание. Поэтому, сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.

Классификация факторов риска остеопороза по материалам Международного фонда остеопороза (IOF)

принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;

наличие остеопороза, патологических переломов иили переломов шейки бедренной кости и позвонков у близких родственников;

пожилой и преклонный возраст (старость);

женский пол (риск остеопороза для мужчин в три раза меньше, чем для женщин);

низкий вес (до 56 кг европеоидные женщины и до 50 кг азиатки, до 70 кг мужчины обеих рас);

критический рост (для женщин выше 172 см, для мужчин — 183 см);

низкий пик костной массы (рассчитывается объективно);

хрупкое телосложение (субъективно);

большая длина шейки бедренной кости относительно диафиза;

отсутствие генерализованного остеоартроза;

индивидуальная непереносимость молочных продуктов.

любой гормональный дисбаланс;

ранняя менопауза (постовариоэтомическая в том числе);

периоды аменореи в анамнезе до менопаузы;

все виды бесплодия.

Обусловленные образом жизни:

злоупотребление алкоголем (алкоголизм);

адинамия, недостаточная физическая активность (уменьшение стимуляции наращивания костной массы мышечной системой);

избыточная физическая нагрузка;

длительное парентеральное питание;

алиментарный дефицит кальция (недостаток минерала в пище или нарушение его всасывания);

гиповитаминоз D (недостаток витамина в пище или проживание в северных регионах).

Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:

эндокринной (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет, синдром Кушинга, первичный гипогонадизм, болезнь Аддисона);

системы крови и органов кроветворения (лейкоз, множественная миелома, лимфома, пернициозная анемия);

системными аутоаллергиями (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, полимиозит, системная красная волчанка и др.);

системы пищеварения (нарушение абсорбции);

хронической недостаточностью кровообращения;

хронической почечной недостаточностью;

состоянием после трансплантации органов.

Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:

глюкокортикоидов (в перерасчете на преднизолон ≥ 7,5 мг в сутки полгода и более);

тиреоидных гормонов (L-тироксин и др.);

антикоагулянтов (прямые, непрямые);

противосудорожных средств (фенитоин и др.);

для лечения опухолей (цитостатики, цитотоксины);

метатрексата, циклоспорина А;

антибиотиков тетрациклинового ряда;

агонистов и антагонистов гонадотропного гормона и его рилизинг фактора.

Остеопороз и остеопения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.[6]

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);

болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;

сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;

уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;

появление складок кожи по бокам живота.

Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.[7]

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.

Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.[8]

По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).

постменопаузальный (I тип);

старческий (II тип);

идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).

при эндокринных болезнях;

при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);

при заболеваниях пищеварительного тракта;

при заболеваниях почек;

при других заболеваниях и состояниях.

смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;

смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;

смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.

По характеру процесса остеопороз делят на равномерный и пятнистый.

По интенсивности метаболизма в костной ткани:

с низкой интенсивностью;

с нормальной интенсивностью;

с высокой интенсивностью.

Методы диагностики остеопороза:

клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);

лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;

Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).

Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.

Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия[10], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.[11].

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;

маркеры формирования и резорбции костной ткани[12].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:[13]

Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200-1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.

Рекомендуемое соотношение «кальций — фтор» в пище — 1:1,5 до 2-х.

Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.

Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты.

Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.

Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.[14]

Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани — бисфосфонаты. Сейчас это дорогие патентованные препараты на основе Золедроновой кислоты (1 укол в год), Ибандроновой кислоты (1 таблетка в месяц), Алендроновой кислоты (1 таблетка в неделю) и другие. Однако, у всех этих препаратов большой список серьёзных противопоказаний.

Читать еще:  Что представляет это за болезнь

В дополнение к медикаментозной терапии после переломов позвоночника медики рекомендуют использование корсетов, поддерживающих спину. Лечебный эффект при приеме медикаментов наступает очень медленно, в то время как корсет поддерживает позвоночник сразу после надевания. Однако, такие корсеты в верхней части давят ремнями или прочими элементами конструкции на кожу в районе плеч и подмышек, а в нижней части зажимают живот широким ремнём. Кроме того, очень редко корсет способен обеспечить вентиляцию, и кожа под ним потеет и местами натирается.

Остеопения — это состояние, при котором отмечается уменьшение минеральной плотности костей и массы костной ткани. Однако изменения еще не настолько выражены, чтобы считать их остеопорозом. Наличие остеопении существенно увеличивает риск развития в последующем переломов и полноценного остеопороза, то есть выраженного истончения костей.

Остеопения не проявляется какими-либо заметными симптомами. По мере истощения костей не возникает ни боли, ни видимых на глаз изменений. Увеличивается лишь риск развития переломов, особенно на фоне неадекватной нагрузки, например при падении с небольшой высоты или подъеме тяжестей.

Выявить остеопению позволяет исследование минеральной плотности костей (МПК). Самым точным и информативным тестом является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), или денситометрия.

Данное исследование очень чувствительно и выявляет изменения костной плотности в пределах всего 2% в год. Стандартная рентгенография для этого не подходит, поскольку не позволяет обнаружить минимальные отклонения в массе кости или ее плотности.

Специалисты советуют не забывать о состоянии своих костей и мужчин, несмотря на то, что у представителей сильного пола остеопения и остеопороз развиваются не так часто, как у женщин. Снижение МПК у мужчин сильно зависит от питания, физической нагрузки и уровня тестостерона.

Лечение остеопении помогает предотвратить переход костных изменений в полноценный остеопороз.

Важным фактором развития костной ткани является питание, а именно – достаточное содержание в пище кальция и витамина D. Лучшие источники кальция — молочные и кисломолочные продукты, листовые овощи и специально обогащенная пища, например каши, мюсли, хлеб и соки.

Витамин D находится в яичном желтке, жирных сортах рыбы (скумбрии, семге, лососе, сардинах) и рыбьем жире. Также его нередко добавляют в молоко и молочные продукты. Но в основном данный витамин образуется в коже под действием солнечных лучей, поэтому необходимо достаточное пребывание на солнце.

Врач может рекомендовать прием пищевых добавок, в которых кальций нередко комбинируется с витамином D.

Сильные и прочные кости формируются также под влиянием физической нагрузки в ответ на стресс и напряжение. Хорошо помогают танцы, длительные пешие прогулки, аэробика. Развитию костей верхней половины туловища способствуют тренировки с утяжелением, например гантелями, или эспандером.

Стоит бросить курить и уменьшить потребление спиртных и газированных напитков.

С истончением костей помогают справиться и лекарства. Однако обычно они назначаются в тех случаях, когда остеопения угрожает перерасти в остеопороз. Чаще всего врачи используют бисфосфонаты, гормональную заместительную терапию и препараты, которые влияют на обмен эстрогенов в организме.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9686 — | 7544 — или читать все.

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

О стеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко–Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

. Магия, мечи, топоры, стрелы, драконы, чародеи, рыцари и многое другое нас ждет в долгожданной RPG Dragon Age: Inquisition. Ее история берет свое начало с предыдущей части игрушки Dragon Age 2. События в ней будут происходить в увлекательном мире, и имя ему Тедасу. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны , протекающие с болями в грудной клетке. при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных , которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко–Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко–Кушинга в 1991–1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко–Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 ± 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6±6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

Читать еще:  Факторы провоцирующие появление заболевания

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко–Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7±4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%±3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5±3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко–Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко–Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4–10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6–12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз”. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

ОСТЕОПОРОЗ(этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)

ОСТЕОПОРОЗ (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) проф. Древаль А.В.

Определение остеопороза Заболевание костей, при котором: сохранена минерализация масса кости уменьшается нарушается структурная целостность трабекул корковый слой кости становится порозным и истончается кости хрупкие и предрасположены к переломам

Критерии остеопороза ВОЗ T-расчет — число стандартных отклонений от среднего значения плотности бедренной кости (мг/см2) у молодой белой женщины Норма: T-расчет более -1 Остеопения: T-расчет между -1 и -2,5 Остеопороз: T-расчет менее -2,5 Тяжелый остеопороз: T-счет менее -2,5 и имеются один и более нетравматических перелома

Снижение плотности кости с возрастом

Структура кости в зависимости от выраженности остеопороза Кортикальная Трабекулярная Костная ткань Выраженность остеопороза Норма Остеопения Остеопороз Тяжелый остеопороз

Макропрепараты позвоночника норма остеопороз компрессионный перелом

Микроскопическая картина норма остеопороз Истончение трабекул

Значимость проблемы Популяция 100 млн. человек 800 000 с высоким риском переломов (низка костная масса) 440 000 переломов в год 92 000 переломов бедра Риск перелома в течение жизни у женщин 15%, у мужчин 5% Риск рака молочной железы – 9%

Факторы риска остеопороза

Обмен костной ткани в участке ремоделирования Резорбция Формирование кости Потеря кости Остеокласты Остеобласты Поверхностные клетки Трабекулярная кость Кортикальная кость 80% костной массы 20% обменивается 20% костной массы 80% обменивается

Нарушение образования кости Резорбированная полость слишком велика Вновь образованной кости недостаточно Образование кости не покрывает ее резорбцию Повышено количество ремоделируемых участков ПОВЫШЕНА ПОТЕРЯ КОСТНОЙ МАССЫ

Факторы, определяющие пик костной массы Пик костной массы в 16-25 лет Физические нагрузки и влияние среды Гормональные Питание Генетические

Развитие остеопороза в зависимости от пика и скорости потери костной массы Возраст (годы) Костная масса

Пременопауза Ранняя постменопауза Са++ Са++ Абсорбция Абсорбция Образование Образование Экскреция Экскреция Резорбция Резорбция Реабсорбция Реабсорбция Фильтрация Фильтрация ВКЖ = внеклеточная жидкость ВКЖ ВКЖ Пре- и постменопаузальный обмен кальция

Постменопаузальная потеря косной массы менопауза костная масса резорбция формирование возраст (годы) норма костный обмен

Возрастная потеря кальция Кальций с пищей Потребление витамина Д и синтез Всасывание кальция Кальций в плазме Секреция ПТГ Дефицит эстрогенов ОБРАЗОВАНИЕ КОСТИ КОСТНЫЙ ОБМЕН И РЕЗОРБЦИЯ ПОТЕРЯ КОСТНОЙ МАССЫ

Патогенез остеопоротических переломов НИЗКИЙ ПИК КОСТНОЙ МАССЫ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНАЯ ПОТЕРЯ КОСТИ ВОЗРАСТНАЯ ПОТЕРЯ КОСТИ НИЗКАЯ КОСТНАЯ МАССА ПЕРЕЛОМ Другие факторы риска Плохое качество кости Нескелетные факторы (склонность к падению)

Дифференциальный диагноз вертебрального остеопороза Костные метастазы миеломы Первичный и вторичный гиперпаратиреоз Тиреотоксикоз Остеомаляция Рак Остеомаляция Мастоцитоз СОЭ Электрофорез Опухолевые маркеры Биопсия подвздошной кости Тетрациклиновая метка Кальций крови, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, ПТГ, 25-OHD, TТГ, Т3, Т4 БОЛЕЗНИ ОБЫЧНЫЕ ТЕСТЫ РЕДКИЕ ТЕСТЫ

КЛИНИКА ОСТЕОПОРОЗА ПЕРЕЛОМЫ БЕДРА Смертность в течение 1-го года 12-24% Около половины – межтрохантерные, остальные – шейки бедра. С возрастом частота трохантрерных переломов возрастает Только трохантерные, а не шейки бедра переломы связаны с костной плотностью. Переломы шейки – механический фактор. Большинство переломов бедра – травматические и только 5% «спонтанные».

КЛИНИКА ОСТЕОПОРОЗА ПЕРЕЛОМЫ ПОЗВОНКОВ Компрессии спинного мозга не развивается Боль не зависит от выраженности компрессионного перелома – до 60% женщин не подозревают о переломе (поэтому обязательно проводится Rо’- исследование при подозрении на остеопороз) Боль длится 1-3 мес., локализуется в спине, сопровождается спазмом мышц и постепенно проходит При интенсивной боли исключают рак и миелому Персистирующие боли могут быть связаны с прогрессирующими переломами, мышечными спазмами, спинальным стенозом или дегенеративным поражением суставов

КЛИНИКА ОСТЕОПОРОЗА ПЕРЕЛОМЫ ПОЗВОНКОВ Перелом – передний размер 80% и менее от заднего Новый – до 20% от переднего или заднего

КЛИНИКА ОСТЕОПОРОЗА ПЕРЕЛОМ ЛУЧА («В ТИПИЧНОМ МЕСТЕ») и ДРУГИЕ ПЕРЕЛОМЫ Перелом луча чаще у женщин в возрасте 50 – 60 лет Перелом луча возникает при падении или другой травме Остеопороз не нарушает процесс заживления при переломе луча и поэтому трудоспособность ограничена только на короткий период Переломы позвонков, бедра и луча – «классические» остеопоротические переломы Редкие остеопоротические переломы – ребер, таза, плеча Нехарактерные для остеопороза переломы – пальцев, лицевого скелета, черепа, челюсти или лодыжки

КЛИНИКА ОСТЕОПОРОЗА ИЗМЕНЕНИЕ ОСАНКИ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЕ Кифоз – образование горба, в тяжелых случаях касание ребер подвздошных костей вызывает боль при движении Необратимое снижение роста – до 5 см Выпячивание живота – из-за кифоза, уменьшающего объем абдоминальной полости (похудание только ухудшает проявление!!) Снижение емкости легких – в тяжелых случаях учащается дыхание и развиваются симптомы легочной недостаточности Рефлюкс-эзофагит развивается за счет уменьшения объема абдоминальной полости и проявления ухудшаются из-за тесной одежды

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА Рентгенологически остеопороз выявляется при потере костной массы более 30%, поэтому методом выбора своевременной ранней диагностики остеопороза является дениситометрия ПОКАЗАНИЯ К ДЕНСИТОМЕТРИИ При наличии факторов риска или состояний предрасполагающих к остеопорозу Если женщина в постменопаузе решила применять эстрогены Молодые лица с нетравматическими переломами «Деминералиция», выявленная при рентгенологическом исследовании

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА ФАКТОРЫ РИСКА И СОСТОЯНИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ОСТЕОПОРОЗУ И ТРЕБУЮЩИЕ ДЕНСИТОМЕТРИИ

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА МИНИМАЛЬНО НЕОБХОДИМОЕ ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ОСТЕОПОРОЗЕ

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА МЕТАБОЛИТЫ КОЛЛАГЕНА КАК БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ КОСТНОЙ РЕЗОРБЦИИ, Т.Е. АКТИВНОСТИ ОСТЕОКЛАСТОВ Для отдельного больного практически не нужны. Можно рекомендовать только NTx, когда положительной динамики ПК нет и нужно проконтролировать аккуратность приема препаратов больным

ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА МАРКЕРЫ КОСТЕОБРАЗОВАНИЯ, Т.Е. АКТИВНОСТИ ОСТЕОБЛАСТОВ Для отдельного больного практически не нужны. Динамически меняются одновременно с маркерами резорбции – максимум в детском периоде и в менопаузе.

ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗА К Д У П В альций Витамин пражнения Предупреждение адений Прибавка еса (худым!) Прекратить курить

ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ ДИАГНОСТИРОВАННОГО ОСТЕОПОРОЗА Эстрогены Кальцитонин Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов Бифосфонаты

Лечение эстрогенами Общее число женщин в исследовании Процент случаев в год ИБС Гиперкоагу-ляция Рак молоч-ных желез Рак эндо-метрия Рак толстой кишки Перело-мы Смерт-ность В каждом отдельном случае назначения заместительной гормональной терапии следует делать выбор между риском прогрессирования остеопороза и потенциальными осложнениями гормонотерапии

Лечение эстрогенами ПОКАЗАНИЯ Предотвращение и лечение остеопороза у женщин в постменопаузе и с низкой плотностью кости ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Беременность, рак молочных желез, тромбофлебиты в анамнезе без травмы, активный гепатит, выраженная гипертриглицеридемия ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ НЕМЕДЛЕННЫЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ Напряжение грудных желез, маточные кровотечения, головные боли, тошнота, вздутие живота, кожные высыпания, повышение триглицеридов, высоком риске ИБС, тромбофлебит НЕМЕДЛЕННЫЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ Снижение приливов, уменьшение абдоминального жира, повышение ЛВП и снижение ЛНП, лечение вагинальной атрофии

Читать еще:  Ревматоидный артрит пальцев рук

Лечение эстрогенами ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ОТСРОЧЕННЫЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ Камни желчного пузыря, рак молочных желез, рак эндометрия (если не назначается прогестерон) ОТСРОЧЕННЫЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ Снижение частоты остеопоротических переломов, снижение риска рака толстой кишки, улучшение состояния мышц таза, предотвращение потери коллагена кожи (уменьшение морщин) и, возможно, снижение частоты болезни Альцгеймера.

Лечение эстрогенами Дозы и схемы лечения В перименопаузе оптимальная доза в пределах от 0,3 до 1,5 мг в сутки У женщин старше 65 лет – 0,3 мг в сутки в комбинации с кальцием и витамином Д Когда начинать? Эффектвно в первые 5 лет менопаузы После 60-летнего возраста эффект сомнителен Оптимально – с самого начала менопаузы Относительно прогестерона Назначают при сохранной матке для профилактики рака эндометрия Не влияют на течение остеопороза Могут увеличивать риск рака грудных желез Некоторые предлагают назначать только на 2 недели каждые 6 мес.

Кальцитонин Естественный гормон щитовидной железы Обладает прямым действием на остеокласы и не влияет на процесс минерализации кости Может вводится в виде подкожный инъекций и существенно повышает денситометрическую плотность кости. Но часты побочные эффекты – боль в месте инъекции, тошнота. Может вводится в виде назальных ингаляций с аналогичным инъекционному эффектом, но меньше побочных действий. Не снижается кальций крови, но может понижаться магний Альтернативное лечение у женщин, которым противопоказаны эстрогены

Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов % через 2 года Всего переломов Позвонков умеренные Позвонков тяжелые Влияние ралоксифена на частоту переломов

Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов ралоксифен – 60 мг/сут Всего переломов Позвонков умеренные Позвонков тяжелые Связываются с эстрогеновыми рецепторами, избирательно имитируя действие эстрогенов Повышают денситометрическую плотность кости, но в меньшей степени, чем эстрогены и поэтому не могут рассматриваться как препараты первого выбора в лечении остеопороза Оказывают протективное действие относительно рака молочной железы и не стимулируют рост эндометрия Снижают уровень ЛНП, но не влияют на ЛВП

Механизм действия бифосфонатов Резкий блок Скорость резорбции Скорость образования Объем кости Период образования Предел ремоделирования Время Бифосфонаты блокируют резорбцию, но образование костной ткани при этом продолжается (6-12 мес). В этот период объем кости (и костная масса) нарастают. При этом достигается предельный объем, который дальше не нарастает. Бифосфонаты — искусственно созданные вещества на основе встречающегося в природе пирофосфата. Были открыты как результат решения вопроса: «Почему не происходит в организме кальцификации мягких тканей?». Ответ: «Блокирует пирофосфат!» Первый модифицированный пирофосфат (бифосфонат) блокировал минерализацию кости, как и ожидалось, но также неожиданно заблокировал и резорбцию кости.

Бифосфонаты и их активность

Бифосфонаты ПОКАЗАНИЯ Мужчины и женщины, с высоким риском переломов, в постменопаузе при переломах позвонков или костной плотности бедренной кости менее 650 мг/см2 , пожилые мужчины с нетравматическими переломами, кортикостероидный остеопороз, болезнь Педжета, метастазы рака в кости, другие болезни костей с повышенной резорбцией ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Беременным или планирующим беременеть, почечная недостаточность, низкий кальций сыворотки, остеомаляция, пероральные препараты противопоказаны при тяжелых заболеваниях пищевода, при строгом постельном режиме, исключающем возможность находится в вертикальном положении в течение часа ПРИМЕНЯТЬ С ОСТОРОЖНОСТЬЮ При нарушении лейкопоэза, при высоком ПТГ, детям НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ При остеопении, при которой не ожидается в течение ближайших 5 лет, женщинам уже принимающим эстрогены (пока нет высокого риска переломов)

Бифосфонаты ПОКАЗАНИЯ Мужчины и женщины, с высоким риском переломов, в постменопаузе при переломах позвонков или костной плотности бедренной кости менее 650 мг/см2 , пожилые мужчины с нетравматическими переломами, кортикостероидный остеопороз, болезнь Педжета, метастазы рака в кости, другие болезни костей с повышенной резорбцией ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Беременным или планирующим беременеть, почечная недостаточность, низкий кальций сыворотки, остеомаляция, пероральные препараты противопоказаны при тяжелых заболеваниях пищевода, при строгом постельном режиме, исключающем возможность находится в вертикальном положении в течение часа ПРИМЕНЯТЬ С ОСТОРОЖНОСТЬЮ При нарушении лейкопоэза, при высоком ПТГ, детям НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ При остеопении, при которой не ожидается в течение ближайших 5 лет, женщинам уже принимающим эстрогены (пока нет высокого риска переломов)

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ЖЕНЩИН 50-80 ЛЕТ Обсудить потребление кальция и физические упражнения. Назначить витамин Д 1000 мг/сут, если на эстрогенах и 1500 мг/сут, если нет. Переломы Снижение роста Диагностика болезней, сопровождающихся потерей кости ДМТ, Rx Рентгеногр. Больные с переломами должны пройти полное обследование и им нужно назначить лечение. Исключается остеомаляция, миелома, гиперкальциурия, рак и др. В дополнение к базисной профилактике назначают эстрогены, алендронат, ризендронат или ралоксифен. Кальцитонин следующий препарат лучшего выбора. да да нет нет перелом нет перелома

Этиология, клиника и лечение остеопороза тазобедренных суставов

Вовремя пройденная диагностика залог правильного и эффективного лечения

Остеопороз — заболевание с прогрессирующей потерей костной массы, связанное с повышенным риском переломов. Болезнь часто развивается незаметно на протяжении многих лет, без каких-либо симптомов или дискомфорта, пока не произойдет перелом в области тазобедренного сустава. Данной патологии характерно достаточно тяжелое течение, особенно у людей старческого возраста, поскольку это естественный процесс старения костной системы и жизненно необходимые вещества для костной ткани поступают в организм в недостаточной концентрации. Остеопороз тазобедренного сустава затрагивает более 44 миллионов жителей, от данной патологии одинаково страдают оба пола, но у женщин заболевание диагностируют чаще.

Этиология дегенеративного недуга

Остеопороз тазобедренных суставов имеет множество причин. Уменьшение минеральной плотности костей и уменьшение костной ткани начинается из-за нарушения метаболических процессов (обмена веществ, точнее минеральных веществ, которые жизненно необходимые для формирования костей тазобедренного сустава). Множество причин вызывают развитие остеопороза в этом сочленении, а именно:

  1. Естественный процесс старения. В это время происходят изменения на уровне хрящевой ткани, костей тазобедренного сустава. Процесс разрушения костной ткани рано или поздно настигнет людей старческого возраста, однако, развитие остеопороза тазобедренного сустава предотвратить возможно, если начать обследование задолго до снижения минеральной плотности. Здоровый скелет обладает прочностью, гибкостью, твердостью, выполнив диагностику в молодом возрасте можно обнаружить уменьшение минеральных веществ, появление патологических изменений костной массы.
  2. Недостаток витамина Д и концентрации кальции. По причине дефицита этих веществ кости становятся ломкими. При таких заболеваниях велик шанс развития перелома, особенно при недостаточной концентрации кальция.
  3. Развитие остеопороза тазобедренного сустава начинается по причине сидячего образа жизни, употребления алкоголя и табачных изделий. Процесс разрушения в бедренной кости начинается задолго до наступления первых болевых ощущений.
  4. Не последнюю роль играет неблагоприятная наследственность. Риск формирования остеопороза тазобедренных суставов увеличивается, когда в семье имелись случаи его диагностирования.

Причиной патологических изменений костной ткани могут выступать лекарства. Например, кортикостероиды и применение противосудорожных лекарственных препаратов. Также остеопороз тазобедренных суставов возникает при других заболеваниях опорно-двигательной системы.

Клиническая картина недуга

Процесс разрушения костной системы происходит медленно. Область поражения первичная может находится в другой части опорно-двигательного аппарата, а со временем из-за разрушения хрящевой ткани, нарушенного обмена веществ и прочих патологических условий воспалительный процесс начинается в области бедренного сочленения. Первоначально остеопороз тазобедренного отдела протекает бессимптомно, неприятные ощущения отсутствуют, также нет и болевых ощущений. Однако, молодые остеообразующие клетки кости практически не восстанавливаются. Первые признаки остеопороза тазобедренного сустава показываются после остановки функционирования третьей части костных клеток.

Клиника стадий недуга

Первоначально патологических изменений не заметно. При остеопорозе тазобедренных суставов 1 степени болевые ощущения локализуются только в бедренной кости. Другие части опорно-двигательного аппарата болезнь не затрагивает. Боли при остеопорозе тазобедренного сустава 1 стадии появляются после длительных физических нагрузок. Неприятные ощущения практически не беспокоят в период отдыха. Кости становятся менее прочными, область поражения не успеет расшириться, если больной вовремя спохватился и провел обследование диффузного остеопороза тазобедренных суставов. Начальная степень патологии костей таза сопровождается незначительным сужением щели между сочленениями. Остеопороз тазобедренного отдела 1 степени характеризуется появлением первых остеофитов.

Неприятные ощущения на 2 этапе недуга прогрессируют. Болевые ощущения усиливаются. В области тазобедренного сустава чувствуется скованность. Сочленение постепенно становится неподвижным. Симптомы остеопороза тазобедренного сустава 2 стадии:

  • воспалительный процесс не позволяет совершать сгибательные и разгибательные движения;
  • болезненные ощущения могут иррадиировать в колено и паховую область;
  • неприятные ощущения появляются в ночное время.

При дистрофической патологии 3-4 степени начинает беспокоить дискомфорт в области спины. Иногда недуг путают с остеохондрозом позвоночного столба. Костные ткани продолжают деформироваться, возможно атрофирование мышц бедра. Болезненные ощущения становятся ярче и выраженней. В области костей таза наблюдается сильная деформация. Данной патологии характерно полное исчезновение хрящевой ткани. Диффузный остеопороз достаточно тяжелое заболевание. Болезненные ощущения на 3 стадии невыносимые, они усиливаются при каждом передвижении пораженной конечности. В ночное время также не покидают пациента, появляется бессонница, в области спины может наблюдаться незначительная отечность. В дальнейшем болезненные ощущения становятся хроническими, а всю суставную полость заполняют костные наросты, из-за которых человек становится инвалидом при отсутствии должной терапии.

Основные направления в терапии

Знания о том, как лечить остеопороз тазобедренного сустава помогут оказать первую помощь больному. Консервативные методы терапии фокусируются на предотвращении дальнейшей потери костных тканей. Врач назначает комплекс лекарственных препаратов, предназначенных конкретно для лечения остеопороза тазобедренного сочленения. Терапия может проводится в домашних условиях, если нет переломов и осложнений. На начальной стадии используется медикаментозное лечение остеопороза тазобедренного сустава.

Лекарственные средства назначают пациентам после осмотра костей таза, пальпации и проведения диагностики. Как лечить остеопороз тазобедренного сустава? Методы лечения женщин и мужчин:

  1. Эстрогенозаместительные лекарственные средства. Дамам такую терапию рекомендуется проводить в период менопаузы как на начальной стадии, так и на последней. Она уменьшает риск возникновения переломов. Медикаментозное лечение остеопороза тазобедренного отдела гормонами предотвращает развитие сердечных заболеваний, улучшает когнитивные функции.
  2. Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов. Новые антиэстрогены могут восстановить костную ткань, снизить риск переломов. Применяют для лечения женщин при остеопорозе.
  3. «Кальцитонин» — еще один препарат, которые используют, чтобы предотвратить потерю костных тканей. Лечение остеопороза тазобедренного сустава данным препаратом также облегчает болезненные ощущения.
  4. Бисфосфонаты, включая «Алендронат», заметно увеличивают костную ткань и предотвращают перелом бедренного сустава.
  5. Использование тестостероновых лекарственных препаратов также активизируют регенеративные процессы на клеточном уровне.
  6. Обязательно применение витамина Д и его метаболитов. Одним из лучших лекарственных средств этой группы является препарат «Кальций Д3».

В домашних условиях проводится лечебная гимнастика. Диффузный остеопороз и прочие заболевания опорно-двигательного аппарата также лечат народные средства. Консервативные методы, к сожалению не помогут на 4 стадии заболевания. Лечить остеопороз тазобедренного сустава 4 степени возможно лишь с помощью хирургического вмешательства.