0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез остеопороза

Остеопороз. Этиология и патогенез

Известно, что формирование кости у здорового человека происходит следующим образом: сначала костная масса увеличивается и достигает максимума в среднем к 25-35 годам, по данным различных исследователей, причем у женщин пик костной массы приходится на более молодой возраст, чем у мужчин. Затем в течение всей последующей жизни идет физиологический процесс потери кости, составляющий до 1% в год, обозначаемый как возрастная атрофия.

В период менопаузы скорость потери костной массы может значительно увеличиться (до 3—5% в год), особенно в ранний постменопаузальный период. Таким образом, общая потеря массы костной ткани может составить 30-40% по сравнению с пиковой у женщин и 20—30% — у мужчин. Снижение массы кортикальной кости начинается позднее — в возрасте 35-40 лет, тогда как уменьшение массы трабекулярной кости может начинаться с 25 лет.

Кортикальная и губчатая кость находятся в процессе постоянного развития. Формирование кости происходит в месте, где предварительно произошла резорбция, т. е. в одном и том же месте, в связи с чем этот процесс получил название ремоделирования. Это необходимо для восстановления микроповреждений с целью сохранения механической прочности, что позволяет обновлять от 2 до 10% скелета в год. Сначала как кортикальная, так и губчатая кость подвергаются резорбции за счет действия остеокластов, которые способны лизировать до 50 мкм кости в день.

Затем образовавшиеся лакуны заполняются остеобластами, которые формируют новую кость со скоростью 1 мкм в день. Таким образом, за 3-5 месяцев происходит завершение полного цикла так называемой базисной многоклеточной единицы. У взрослого здорового человека количество резорбированной кости равно количеству вновь образовавшейся кости.

Костный обмен в норме заключается в сопряженности и сбалансированности формирования и резорбции костной ткани, а также адекватной минерализации вновь образовавшейся кости. Контроль за этими процессами осуществляют, главным образом, системные гормоны: паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин D3 (или D-гормон) и, возможно, кальцитонин.
Основной задачей этих гормонов является поддержание нормального уровня ионизированного кальция в сыворотке крови.

Это достигается путем взаимодействия трех органов: кишечника, почек и костной ткани. Содержание трех гормонов в крови регулируется ионизированным кальцием по механизму обратной связи. Вообще, уровень кальция в крови является естественной физиологической константой организма. С другой стороны, указанные гормоны оказывают непосредственное или опосредованное воздействие на процесс костного обмена, прежде всего за счет ускорения или подавления костной резорбции.

ПТГ является основным кальцийрегулирующим гормоном. Увеличение его концентрации в крови приводит к повышению скорости костной резорбции и усилению абсорбции кальция в кишечнике, что направлено на быстрое восстановление уровня кальция в сыворотке крови. Опосредовано ПТГ способен ускорить всасывание витамина D в кишечнике, а также усилить процесс почечной реабсорбции кальция в тубулярном аппарате.

Витамин D увеличивает кишечную абсорбцию кальция, которая в норме составляет в среднем 20—25%. Следует отметить, что в ответ на гипокальциемию уровень ПТГ возрастает через несколько минут, в то время как для повышения содержания в организме витамина D требуются часы и дни.

Кальцитонин обладает противоположным действием на гомеостаз кальция. Основным его эффектом является снижение кальция в крови. Он также эффективно ингибирует костную резорбцию.

Недавно стало известно, что существенное влияние на костный обмен оказывают локальные клеточные факторы. Так, многие цитокины in vitro способствуют ускорению процесса формирования костей скелета, активируя остеобласты (инсулиноподобные факторы роста (IGF), трансформирующий фактор роста р (TGF), фактор роста фибробластов (FGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и простагландины). В эксперименте показано, что локальное введение в кость лабораторных животных IGF, TGF, FGF, PDGF вызывало ускорение костного формирования в месте введения. Будут ли столь эффективны эти факторы при их системном назначении — пока неизвестно.

Другие цитокины стимулируют костную резорбцию in vitro. Это интерлейкины 1, 6, 11, 17, факторы некроза опухолиаир, интерферон у, трансформирующий фактор роста а, простагландины.

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

О стеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко–Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

. Магия, мечи, топоры, стрелы, драконы, чародеи, рыцари и многое другое нас ждет в долгожданной RPG Dragon Age: Inquisition. Ее история берет свое начало с предыдущей части игрушки Dragon Age 2. События в ней будут происходить в увлекательном мире, и имя ему Тедасу. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны , протекающие с болями в грудной клетке. при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных , которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко–Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко–Кушинга в 1991–1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко–Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 ± 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6±6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко–Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7±4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%±3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5±3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко–Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко–Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Читать еще:  Тошнота при остеохондрозе может ли быть и что делать

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4–10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6–12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз”. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

остеопороз

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Первый московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова

Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии

На тему: «Болезни и повреждения опорно-двигательного аппарата – остеопороз».

Студентка 3го курса

Лечебного факультета 19 группы

К.м.н., ассистент Кошман А. Н.

Этиология и факторы риска. 3-4

Список литературы. 8

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопороз относится к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняется понятием «метаболическое или обменное заболевание».

По данным Всемирной организации здравоохранения, среди неинфекционных заболеваний остеопороз занимает четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета. Во всем мире примерно каждая третья женщина и каждый пятый мужчина старше 50 лет могут иметь перелом костей, связанный с остеопорозом.

Этиология и факторы риска.

Остеопороз возникает, когда появляется дисбаланс между формированием новой костной ткани и резорбцией старой костной ткани. Организм не в состоянии или в достаточном количестве создавать новую костную ткань или же больше необходимого разрушает старую (могут иметь место оба процесса). Двумя важнейшими минералами, необходимыми для нормального формирования костной ткани, являются кальций и фосфор. В молодом организме эти минералы используются для построения костей. Но кальций также необходим для нормального функционирования сердца, мозга и других органов. Для того чтобы поддерживать функции важнейших органов и обеспечить необходимый уровень кальция в крови, организм поглощает необходимый кальций из костной ткани, являющийся хранилищем кальция. Когда возникает снижение количества кальция в крови или недостаточное поступление его с пищей, то возникают условия для нарушения регенерации костной ткани.

Как правило, потеря костной происходит в течение достаточно длительного периода времени. Довольно часто остеопороз обнаруживается только после появления перелома костей. Как правило, при такой поздней диагностике заболевание уже запущенное и ущерб здоровью может быть серьезным.

Основной причиной остеопороза, как правило, является отсутствие достаточно количества некоторых гормонов, в частности эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. У женщин, особенно старше 60 лет, часто выявляют остеопороз. Менопауза сопровождается снижением уровня эстрогенов, и это увеличивает риск развития остеопороза у женщин.

Другими факторами, которые могут привести к потере костной массы в этой возрастной группе, являются недостаточное потребление кальция и витамина D, недостаток физических нагрузок и другие возрастные изменения в эндокринной системе (кроме недостатка эстрогенов).

К состояниям, которые могут привести к остеопорозу, относят также: длительное применение кортикостероидов (синдром Иценко-Кушинга), заболевания щитовидной железы, слабое развитие мышц, костные опухоли, некоторые генетические нарушения, осложнения при применении некоторых лекарственных препаратов, а также низкое содержание кальция в рационе питания.

Основные факторы риска развития остеопороза:

· возраст старше 65 лет;

· постменопауза; ранняя, в том числе хирургическая менопауза (до 45 лет)

· любой перелом в прошлом;

· случаи переломов у близких родственников в возрасте старше 50 лет (наследственность – важный фактор риска);

· прием глюкокортикоидных гормонов более 3 месяцев;

· раса – у белых людей риск развития остеопороза выше.

Факторы риска, которые можно устранить:

· низкое потребление кальция и витамина D;

· низкая физическая активность;

· низкая масса тела (менее 57 кг) или низкий индекс массы тела (менее 20 кг/м2);

· курение, так как никотин стимулирует разрушение женских половых гормонов, которые, как известно, защищают кость от разрушения;

· алкоголь, так как он подавляет работу клеток, участвующих в образовании костных клеток, нарушает всасывание кальция в кишечнике;

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни.

Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим:

— происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.

— снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.

— снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.

Рентгенография до настоящего остается одним из важнейших и наиболее доступных методов в диагностике остеопороза. Важно реально оценивать и использовать возможности этого метода. Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки , особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов. Считается, что достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика).

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

Во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцитому и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцитоме. Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

— снижение плотности рентгенологической тени,

— истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок,

— картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков),

— рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными),

— характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих),

— часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза,

— нередко определяются признаки кальцификации аорты,

— чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1.

Компьютерная томография позволяет получать трехмерные изображения костной структуры и определять границы слоев костной ткани. Наиболее распространена количественная КТ – ККТ. С помощью КТ возможно исследование любой части скелета, чаще проводят сканирование позвоночника. Трехмерный характер исследований позволяет оценить объемную минеральную плотность (в мг/см3) отдельно трабекулярного и кортикального веществ. Метод позволяет измерить плотность кости, общее содержание минералов, получить информацию об анатомии позвоночника, дифференцированно оценить состояние компактного слоя, губчатого вещества. Различие в объеме мягких тканей не влияет на точность измерения МПК. Периферическая ККТ (пККТ) была разработана специально для диагностики остеопороза, также возможно отдельное исследование трабекулярного и кортикального веществ. Как правило, изучают лучевую или малоберцовую кость, в последнее время стало доступным исследование шейки бедренной кости.

ККТ используется главным образом для измерения плотности трабекулярной костной ткани позвоночника, и его диагностическая ценность в случае остеопороза даже выше, чем ДРА [16, 19]. Переломы редко встречаются при значениях МПК выше 110 мг/см3 и очень часто – при МПК

Этиология и патогенез остеопороза.

Причины и механизмы, лежащие в основе остеопороза, весьма многообразны. Чаще всего в качестве причин называются нарушение гормонального фона, возрастные изменения, нерациональная диета, гиподинамия, медикаментозные воздействия и другие.

Возраст в наибольшей степени определяет массу кости, при этом снижение массы трабекулярной кости начинается значительно раньше, чем кортикальной, возможно даже в 25 лет. С возрастом ухудшается «качество старения» и «качество функции», снижается способность организма адекватно реагировать на эндогенные и экзогенные воздействия. Так, изменения костной ткани у лиц старческого возраста могут быть обусловлены как самим процессом старения, так и возрастными изменениями кровеносных сосудов, питающих кость. Изменение обмена веществ при атеросклерозе и уменьшение в кости содержания альбумина является ведущим фактором в нарушении кальциевого обмена, поскольку альбумин необходим для транспорта кальция в кость и обратно.

Патогенез сенильного остеопороза также может быть связан с инволютивным угасанием функциональной активности остеобластов и относительным повышением активности остеокластов.

Связанные с возрастом инволютивные процессы, приводящие к эстрогенной недостаточности, наступление которой возможно и после хирургической менопаузы, также обусловливают ускоренную потерю костной массы и повышение частоты переломов бедра у многих женщин.

Большое значение в патогенезе остеопороза имеет дефицит в организме женщины половых гормонов. Точный механизм влияния недостаточности эстрогенов на снижение плотности костной ткани до настоящего времени не выявлен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Недостаток гормонов вызывает усиление костной резорбции путем уменьшения продукции остеобластами фактора, ингибирующего стимуляцию активности остеокластов. Действие эстрогенов на костные клетки опосредовано через местные факторы: гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1.

Факторы риска остеопороза у женщин:

— остеопороз у членов семьи,

— недостаток кальция в рационе,

— сидячий образ жизни,

— принадлежность к европеоидной или монголоидной расе,

— использование некоторых лекарств, например кортикостероидов и препаратов гормонов щитовидной железы,

— ранняя менопауза (климакс),

— чрезмерное употребление спиртного.

В патогенезе развития постменопаузального остеопороза, помимо дефицита эстрогенов, имеют значение и другие факторы, так как не выявлено достоверной зависимости интенсивности резорбции костной ткани от уровня эстрогенов и их экскреции с мочой. Тем более, в ряде случаев доказано, что концентрация эстрогенов в крови больных остеопорозом может существенно не отличаться от концентрации эстрогенов у здоровых лиц того же возраста.

К другим эндокринным нарушениям, приводящим к остеопении и остеопорозу, относят гипогонадизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз и гиперкортицизм.

Причиной остеопороза может быть применение диет, не учитывающих сбалансированного поступления в организм кальция, фосфора и липидов; регулярное употребление рыбы и злаковых, содержание фитина в которых приводит к ацидозу. При этом, как компенсаторное явление, происходит мобилизация кальция и фосфора из скелета за счет стимуляции паратгормона, что в итоге вызывает разрушение костной ткани. В эксперименте на животных доказана возможность возникновения остеопороза при ацидозе и предотвращения его приемом щелочей, уменьшающих выведение кальция с мочой.

Богатое белками питание также ведет к ацидозу и высвобождению фосфора и кальция из кости. Это является основой низких показателей костных минералов у эскимосов, которые употребляют в пищу много рыбы и жира. В свою очередь, у вегетарианок в возрасте старше 60 лет с многолетним стажем диетического питания, включающего молоко и яйца, отмечается повышенное до 40% содержание минералов в лучевой кости по сравнению с лицами, употребляющими разнообразную пищу.

Читать еще:  Существующие типы грыж позвоночника

К состояниям, повышающим потребность организма в солях кальция, относят беременность, кормление грудью, а также ряд хронических заболеваний, ограничивающих подвижность больного. Если человек длительно находится в состоянии вынужденного ограничения мышечной деятельности, у него возникают различные расстройства трофики и минерального обмена, включая мышечную атрофию, декальцинацию костей, гиперлитиаз, тромбоз вен. При регулярных физических нагрузках на тредбане степень потери минеральных солей выражена меньше.

Устойчивости костей к различным воздействиям у взрослых способствуют поступление в организм витамина D, солнечное освещение, механические нагрузки, включая двигательную активность и занятия спортом.

Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом генетической детерминантой снижения костной массы и повышения частоты переломов является единственный ген, контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3. Установлено, что в Европе 16% популяции обладают генотипом ВВ, который обусловливает риск развития остеопороза. К 65 годам, то есть на 11 лет раньше, чем в норме, женщины с измененным генотипом достигают порога, за которым в 4 раза повышается риск возникновения перелома позвонков и бедра.

На стресс, как на возможную причину остеопороза, указывают Рараdopulos I.S. et al. (1997), ссылаясь на результаты экспериментов на животных, у которых стрессовые ситуации вызывали отчетливое повышение уровня кортикостероидов в плазме. Причинами остеопатии могут быть алкоголизм, а также неправильное и недостаточное питание. Причем при алкогольной остеопатии в связи с изменениями в печени, повышенным выделением кальция с мочой, а также возможной чрезмерной продукцией гормонов коры надпочечников теряются важные для скелета минералы, аминокислоты, витамин D.

К факторам риска при остеопорозе также относится курение, особенно подвергаются опасности курящие женщины в период после менопаузы. Причиной остеопороза могут быть отдельные заболевания: ревматоидный артрит, саркоидоз, цирроз печени, лейкоз, сахарный диабет, вибрационная болезнь.

При ревматоидном артрите остеопороз костей пораженных суставов является общеизвестным фактом, но до настоящего времени окончательно не ясно, может ли ревматоидный артрит самостоятельно вызвать общее метаболическое поражение костей за счет изменения иммунологического статуса или происходит декальцинация скелета как следствие лечения кортикостероидами.

Согласно Heaney R.P. (1965), все теории остеопороза основаны на нарушении гомеостаза кальция. Костная потеря развивается вследствие изменения чувствительности одного или многих эффекторных органов, реагирующих на воздействие паратгормона. При этом в костной ткани усиливается резорбция, а в почках компенсаторно уменьшается выведение ионов кальция, что связано с пониженной чувствительностью фермента альфа-гидроксилазы в почках к паратгормону. Одновременно в кишечнике происходит компенсаторное усиление абсорбции кальция, однако в последующем, в связи с уменьшением образования витамина D3, всасывание кальция в кишечнике становится недостаточным. Дефицит кальция особенно выражен при его недостатке в продуктах питания, а также при дефиците эстрогенов в менопаузе.

Развитие остеопороза может быть также обусловлено дефицитом микроэлементов. Так, при ограниченном поступлении в организм магния тормозится образование фосфата кальция. Марганец входит в состав ферментов, необходимых для обмена веществ в хряще и соединительной ткани. При дефиците железа отмечаются изменения в костной ткани, напоминающие талассемию, что формирует выраженный остеопороз с расширением костномозговых пространств и деформацией скелета. Возможной причиной остеопороза при дефиците железа может служить гиперплазия костного мозга вследствие неэффективного эритропоэза. Существенное значение для обмена в соединительной и костной тканях имеет медь. Она необходима для ковалентной поперечной связи пептидных цепей в коллагеновых и эластических волокнах соединительной ткани. При дефиците меди описано развитие остеопороза, вызывавшего спонтанные переломы у недоношенных детей.

В патогенезе остеопороза, независимо от этиологического фактора, большое значение имеют две детерминанты: пик костной массы и скорость последующего ее снижения, которые находятся под влиянием большого количества факторов. В основе процесса, возможно, лежит нарушение баланса двух составляющих, участвующих в поддержании постоянства пика костной массы. При этом к уменьшению его ведет либо усиление активности остеокластов, либо недостаточная активность остеобластов. В ряде случаев возможно сочетание этих двух патогенетически обусловленных механизмов.

Подводя итоги, можно сделать заключение, что патогенез остеопороза представляет во многом нерешенную проблему. Учитывая многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию остеопороза, можно думать о гетерогенном характере данного заболевания, сложном многоступенчатом развитии патологического процесса, что предполагает комплексный подход к фармакотерапш остеопороза и необходимость тщательного обследования больного.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1101 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Этиология и патогенез остеопороза

Лекция № 17. Остеопороз

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и расстройством микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и высокому риску их переломов.

Это определение в настоящее время является общепринятым, хотя с клинических позиций очевидно, что остеопороз в большинстве случаев вторичен по отношению к тому или иному заболеванию и, строго говоря, является синдромом.

Наряду с термином «остеопороз» при оценке заболеваний скелета используется термин «остеопения», имеющий двоякий смысл. Так как он используется для обозначения понятия «снижение минеральной плотности кости».

Согласно данным ВОЗ остеопороз как причина инвалидизации и смертности больных от переломов костей занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний, уступая лишь болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету. Это обусловлено широкой распространенностью остеопороза, его многофакторной природой, поздней диагностикой и несвоевременным началом лечения.

Остеопороз – одно из наиболее известных метаболических заболеваний скелета, плотность которого повышается с возрастом. Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75–80 лет имеют остеопороз, последствия которого заключается в переломах тел позвонков и трубчатых костей, что определяет существенное увлечение заболеваемости, инвалидности и летальности среди лиц пожилого возраста. Около 20 % больных с переломами шейки бедра умирают в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. Частота переломов бедра является одним из показателей распространенности остеопороза.

Этиология и патогенез

Большинство форм остеопороза должны рассматриваться как симптоматические при целом ряде заболеваний. Так, в МКБ-10 различаются остеопороз с аномальными переломами костей и без аномальных переломов.

По морфологическим признакам выделяют трабекулярный, кортикальный и смешанный остеопороз, по метаболической активности – остеопороз с повышенным костным обменом, с низкой степенью метаболизма костной ткани и с нормальными показателями костного метаболизма. Скорость потери костного вещества может зависеть от многих факторов. При любом патофизиологическом механизме масса костной ткани будет сбавляться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов.

При остеопорозе с высоким костным обменом высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обменом скорость резорбции кости нормальная или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та, и иная формы могут обнаруживаться как разные этапы остеопоротического процесса у одного больного.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая потерю костной массы. Доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах, а дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего и дифференцировку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную резорбцию кости. Недостаток эстрогенов способствует снижению выделения кальцитонина и увеличенной ощутимости кости к резорбтивному влиянию паратиреоидного гормона, а также вторично обусловленному дефициту витамина D и снижению абсорбции кальция в кишечнике.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большое значение придают негативному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в результате приводит к формированию повторного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани. Нарушение обмена витамина D объясняют как уменьшением инсоляции вследствие снижения пребывания на улице, так и нарушением образования активных форм из-за дефицита половых гормонов. Избыточная или недостаточная секреция большего количества гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примерами резкого преобладания резорбции костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпаратиреоза и патология метаболизма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении тиреотоксикоза.

Избыток глюкокортикоидов при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции.

Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе. Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к уменьшенному костеобразованию и формированию остеопороза с низким костным обменом.

Характерными переломами для остеопороза могут быть переломы проксимальных отделов бедра, тел позвонков и дистальных отделов костей предплечья, хотя могут наблюдаться переломы любой локализации. Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков остеопороза, а их последствия в виде болей в спине, расстройства функции и деформаций позвоночника обусловливают уровень нетрудоспособности и значимость этого вопроса для здравоохранения.

Распространенность данных переломов в России составила 11,8 %. Почти в 50 % случаев остеопороз протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей. Для постменопаузального, стероидного и гипогонадального остеопороза характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и в соответствии с этим переломы тел позвонков, ребер и переломы лучевой кости в типичном месте (остеопороз I типа).

Преимущественное поражение кортикальной костной ткани присуще сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу (остеопороз II типа), при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра; но часты (особенно в старших возрастных группах) и переломы тел позвонков. Типичны жалобы на боли в спине, обостряющиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении. Эти боли пропадают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может быть различной не только у разных больных, но и у одного и того же пациента в разные этапы болезни.

При обследовании нужно обращать внимание на трансформацию осанки пациента, деформацию грудной клетки, уменьшение роста, формирование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки, нарушения походки.

Диагностика остеопороза предполагает решение следующих задач:

1) выявление остеопении и переломов костей;

2) оценку уровня метаболизма в костной ткани (исследование биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена);

3) выяснение причин остеопении и дифференциальная диагностика с другими формами метаболических остеопатии. Первичный остеопороз прежде всего дифференцируют с остеомаляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, остеопоротической формой болезни Педжета, миеломной болезниью и костными метастазами. Диагноз первичного остеопороза ставится после исключения перечисленных заболеваний.

Основные задачи лечения остеопороза:

1) замедление или прекращение потери массы кости (в идеале ее прирост);

2) предотвращение новых переломов костей;

3) нормализация костного ремоделирования;

4) уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;

5) улучшение качества жизни пациента.

Нормализация костного ремоделирования (подавление повышенной костной резорбции или стимуляция костеобразования) является основой лечения. Лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе или отмена препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани, зачастую трудны в практической деятельности. Симптоматическая терапия является обязательной составной частью лечения.

Препараты для лечения остеопороза условно делятся на 3 группы:

1) преимущественно снижающие резорбцию костной ткани (эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты);

2) преимущественно усиливающие костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены, фрагменты синтетического паратгормона, гормон роста);

3) влияющие на оба процесса костного ремоделирования (активные метаболиты витамина D, оссеингидроксиапатитный комплекс, иприфлавон (остеохин)).

Выбор конкретного препарата определяется как формой остеопороза, так и преобладающей клинической симптоматикой. Кроме того, учитываются показания и противопоказания к тому или иному виду терапии.

При постменопаузальном остеопорозе, а также при остеопорозе другого генеза женщинам в постменопаузе при отсутствии противопоказаний назначается заместительная терапия эстрогенами (прогинова, циклопрогинова, климен, климонорм, ливиал, клиогест и пр.).

Лечение кальцитонином (миакальциком) показано при постменопаузальном, стероидном, сенильном и идиопатическом остеопорозе, особенно при выраженном болевом синдроме. Продолжительность курса лечения кальцитонином в прерывистом режиме может составлять 2–5 лет. Лечение желательно сочетать с препаратами кальция, а также витамином D.

Бисфосфонаты (ксидифон, алендронат) показаны при лечении постменопаузального и сенильного остеопороза у лиц без выраженных нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

Показанием к применению фторидов (фторида натрия, оссина, кореберона) служит остеопороз с низким уровнем костного обмена. Для предупреждения развития остеомаляции (деминерализации) при лечении фторидами добавляют препараты кальция и витамина D. При применении фторидов относительно высока частота побочных эффектов (20–30 %) в виде диспепсических явлений, глосситов и гингивитов, артралгий. Медленное развитие лечебного действия фторидов требует терпения от больного и врача.

Анаболические стероиды не имеют самостоятельного значения при лечении остеопороза, хотя часто включаются в схемы комплексного лечения.

Активные метаболиты витамина D применяются в дозе 0,5–1,0 мкг в день в течение нескольких лет. В качестве монотерапии они показаны при сенильном, стероидном и постменопаузальном остеопорозе; являются препаратами выбора при остеомаляции (1–3 мкг/сут), почечной остеодистрофии, реабилитации после удаления паратиром. Активные метаболиты используются и в комбинированной терапии совместно с эстрогенами, кальцитонином, бисфосфонатами, иприфлавоном, фторидами.

Побочные эффекты встречаются в 2–3 % случаев и проявляются в виде диспепсических расстройств, слабости, сонливости, сухости во рту. Для предотвращения гиперкальциемии лечение желательно проводить в индивидуально подобранных дозах с контролем уровня кальция и креатинина в крови 1 раз в 2 месяца.

Иприфлавон (остеохин) – производное флавоноидов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях, усиливает костеобразование, снижает частоту новых переломов костей и оказывает умеренный анальгетический эффект в течение 12 месяцев применения.

Соли кальция самостоятельного значения в лечении остеопороза не имеют, но обязательно должны применяться в комплексе с другими средствами как основа патогенетической терапии, а также для первичной профилактики остеопороза.

Читать еще:  Разница между заболеваниями остеопения и остеопороз

Симптоматическая терапия подразумевает аналгезию, назначение корсетов, лечебную физкультуру. Боль в спине снижает двигательную активность пациента и качество его жизни.

Для уменьшения болей наряду с патогенетическими средствами используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, а также миорелаксанты.

Корсеты абсолютно показаны при наличии компрессионных переломов тел позвонков и при тяжелом остеопорозе. Наиболее часто рекомендуют полужесткие корсеты и полукорсеты. Возможность атрофии мышц при ношении корсетов невелика и не подтверждается в работах последних лет. При выраженном болевом синдроме рекомендуется только дыхательная гимнастика, при уменьшении боли – изометрические упражнения.

В дальнейшем назначаются упражнения для мышц живота, спины, нижних и верхних конечностей. Затем присоединяют упражнения, проводимые в положении стоя, дозированную ходьбу, плавание. Массаж назначают не ранее 4–6 месяцев после начала медикаментозной терапии.

Первичная профилактика остеопороза подразумевает контроль за достаточным потреблением кальция в детском возрасте, в периоды беременности и лактации, достаточное пребывание на солнце пожилых людей, активный образ жизни и занятия физкультурой с умеренной физической нагрузкой, отказ от злоупотребления алкоголем и курением, от увлечения различными несбалансированными диетами и голоданием.

Info-Farm.RU

Фармацевтика, медицина, биология

Остеопороз

Определение

Остеопороз представляет собой заболевание, характеризующееся снижением плотности кости в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточной его минерализации. При остеопорозе происходит прогрессирующая потеря костной массы, причем разрушение основной субстанции кости и губчатого вещества происходит быстрее, чем образование костной ткани. Результатом этого процесса является уменьшение как эластичности, так и стабильности кости, что приводит к вероятности переломов костей даже при незначительной механической нагрузке или падении.

Эпидемиология

В настоящее время остеопорозу уделяется большое внимание в связи с тем, что, по прогнозам специалистов, число больных с данной патологией будет неуклонно увеличиваться. В Германии в 2000 г. насчитывалось не менее 4 млн. больных остеопорозом, и за двадцать лет прогнозируется удвоение этого числа. Предполагается, что к 2050 г. в Европе число переломов бедра, обусловленных оспеопорозом, может превысить 972 тыс. Значительно распространены переломы тел позвонков — в возрасте старше 50 лет они регистрируются приблизительно у 1 млн. жителей Европы.

Кость представляет собой один из видов соединительной ткани и состоит из органических и неорганических компонентов. Каждая кость покрыта надкостницей, а внутри содержится костный мозг. Надкостница имеет два слоя — наружный волокнистый и внутренний. Кость состоит из компактного вещества, расположенного по периферии, и губчатого вещества, находящегося внутри кости и представленного костными перекладинами.

Органические структуры, представленные костными клетками, основным веществом кости и коллагеновыми волокнами, отвечают за эластичность кости. Твердость и прочность кости обеспечиваются неорганическими компонентами, в том числе солями — фосфатом кальция, фосфатом магния, карбонатом кальция. Таким образом, определенное соотношение органических и неорганических веществ, входящих в состав кости, обеспечивают ее прочность и одновременно упругость. Контроль образования органического матрикса кости, его минерализации, а также перестройки кости и костной резорбции происходит при участии паратиреоидных гормонов, кальцитонина щитовидной железы, эстрогенов яичников, тестостерона, витамина D и др.

Как и любая другая ткань организма, костная ткань постоянно обновляется, причем после окончания роста и до 30 лет, когда кости особенно плотны, образование костей и их резорбция (рассасывание) находятся в равновесии. Скелет взрослого содержит 900- 1400 г кальция, что составляет 98% всего содержания кальция в организме; ежедневно по 500 мг кальция и оседает в костном скелете, и выводится из него. Кости скелета содержат 85% всего находящегося в организме фосфора — 500-800 г.

С возрастом меняется соотношение между органическими и неорганическими компонентами костной ткани. После 40 лет происходит постепенное физиологическое разрушение костной массы — по 0,3-0,5% в год. После 50 лет процесс костной резорбции ускоряется в значительной степени, и у женщин при большой продолжительности жизни потеря костной массы может достигать 50%.

Патанатомия

Развитие патологического процесса при остеопорозе обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Остеопороз проявляется разрежением губчатого и коркового вещества. В результате корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассасывается полностью; что приводит к расширению пространств между ними. Разрежение губчатого вещества сопровождается уменьшением общего числа костных перекладин и уменьшением количества минеральных веществ в единице объема кости, что нередко приводит к утолщению и огрубению костных перекладин.

Этиология и патогенез

Важнейшими этиологическими (причинными) факторами остеопороза являются недостаточная двигательная активность, характер питания и связанная с ним масса тела, употребление алкоголя, курение, недостаток поступления в организм с пищей витаминов.

Эластичность и стабильность костной массы ухудшается в случае длительной, в течение нескольких месяцев, неподвижности конечности. В то же время улучшение данных показателей доказано вследствие физических нагрузок. Недостаток физической активности, уменьшение нагрузки на мышцы приводит к тому, что весь опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, лишается необходимой мышечной поддержки, наступает редукция костной ткани.

Дополнительным фактором, увеличивающим вероятность развития патологического процесса, служит как резкое снижение питания, так и булимия, приводящие к уменьшен и поступления в организм кальция и фосфора.

Чаще остеопорозом болеют женщины, что связано с особенностями их физиологии: более предрасположены к заболеванию женщины с поздними первыми менструациями и рано наступившей менопаузой, а также с бесплодием, что свидетельствует о недостаточности функций половых желез. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Кроме того, повышают риск развития остеопороза у женщин алкогольная зависимость и курение: алкоголь и его производные непосредственно отрицательно влияют на костные клетки; никотин снижает содержание половых гормонов (эстрогенов).

Повышенному выведению кальция почками способствует длительное употребление кофе.

Развитие остеопороза напрямую связано с недостатком поступления в организм с пищей кальция, фосфора и витамина D. Исследования распространения остеопороза в Германии однозначно показали, что потребление кальция тесно связано с экономическим фактором, денежным доходом семьи: чем ниже доход, тем меньше употребление кальция. Относительно поступления в организм фосфора была выявлена разница по полу: мужчины полностью удовлетворяют потребность в фосфоре, у женщин отмечается его дефицит. Выявлено также недостаточное поступление в организм кальция и фосфора у пожилых и престарелых. Отмечено выраженное недостаточное поступление с пищей витамина D.

По распространению процесса остеопороз подразделяют на местный и общий. Развитие местного остеопороза чаще всего связано с нарушением кровообращения, например венозного оттока при иммобилизации конечности и длительной обездвиженности. В основе развития болезни могут лежать также следующие факторы: удаление одной конечности или перегрузка одной конечности после нарушения функции другой, нарушение кровообращения вокруг патологического очага, переломы, невриты, ожоги, отморожения, флегмона и др. При этом местный остеопороз может быть очаговым или равномерным.

Развитие общего остеопороза наблюдается при хронических интоксикациях, пищевых и обменных расстройствах, возрастной инволюции (старческий и климактерический остеопороз). Сюда также относят остеопороз при болезни Ицепко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез). Резко выраженный общий остеопороз наблюдают в ряде случаев после длительного применения кортикостероидов.

К возникновению остеопороза могут привести следующие патологические состояния: повреждения крупных нервных стволов, болезнь Рейно, склеродермия, эндартериит, острый артрит и др.

В результате патологического процесса, развивающегося при остеопорозе, понижается прочность костей, происходят их деформации и возникают переломы. Чем более выражено снижение эластичности и стабильности кости в целом, тем легче возникают переломы; при резко выраженном остеопорозе происходят переломы тел позвонков, ребер, костей конечностей.

Остеопороз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный остеопороз наблюдается в 95% случаев, в 5% случаев заболевание обусловлено вторичными причинами.

В свою очередь первичный остеопороз включает:

  • идиопатический остеопороз;
  • постклимактерический остеопороз, или первичный остеопороз типа I;
  • инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II.

Идиопатический остеопороз регистрируется у детей и молодых людей и встречается реже, чем постклимактерический и инволюционный.

Остеопороз типа I (постклимактерический) обусловлен угнетением функции половых желез в сочетании со снижением уровня эстрогенов у женщин и со снижением содержания тестостерона у мужчин. Постклимактерический остеопороз проявляется после 50 лет и регистрируется в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы более характерны спонтанные переломы тел позвонков.

Инволюционный (старческий) остеопороз или остеопороз типа II, проявляется обычно после 60 лет, регистрируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы заболевания более характерны переломы шейки бедра, верхние переломы плечевой кости, нижние переломы большеберцовой кости, также нередки переломы тел позвонков.

Вторичный остеопороз может развиваться от многих причин:

  • внутренние заболевания;
  • действие лекарственных препаратов;
  • длительная неподвижность;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронические обструктивные заболевания легких;
  • первичный цирроз печени:
  • плазмоцитома (опухоль определенного типа).

Кроме того, сравнительно редко может развиваться остеопороз при наследственных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Среди эндокринных заболеваний, приводящих к остеопорозу, выделяют гиперпара-тиреоз, гиперпролактинемию, синдром Ицен-ко-Кушинга, гипертиреоз, диабет, гипогонадизм. Среди лекарственных средств, вызывающих остеопороз, ведущая роль принадлежит глюкокортикоидам, барбитуратам, гепарину, гидантоину, принимаемым длительно.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания могут быть достаточно скудными: неосложненный остеопороз может протекать скрыто, в других случаях пациенты отмечают боли в костях и мышцах спины. При остеопорозе компрессионные переломы тел позвонков могут появляться без травматического воздействия или после минимальной нагрузки. Типичным для остеопороза считают поражение на уровне VIII грудного позвонка.

Выраженные боли в спине, появляющиеся после перелома тела позвонка, усиливаются при поднятии тяжестей. Длительность этих болей чаще всего не превышает одной недели, реже боли продолжаются три месяца. После множественных переломов тел позвонков может развиться искривление позвоночника (кифоз). Боли в области поясницы и нижних отделах грудной клетки имеют в типичных случаях колющий характер и обусловлены давлением на мышцы и связки спины. Переломы шейки бедра возникают обычно в результате падения.

При вторичном остеопорозе симптоматика и течение болезни обусловлены в основном заболеванием, на фоне которого развивается остеопороз.

Диагностика и дифдиагностика

При первичном остеопорозе содержание кальция и фосфора крови находится в пределах нормы. После переломов костей определяется повышение уровня щелочной фосфатазы. При постклимактерическом остеопорозе снижено содержание паратиреоидных гормонов (гормонов паращитовидных желез) и в 20% случаев выявляется повышенное выведение кальция с мочой. Повышенный уровень паратиреоидных гормонов выявляется при остеопорозе типа II.

Рентгенологический метод исследования остается важнейшим в диагностике остеопороза, однако начинающийся процесс рентгенологически не выявляется. Обычно развитие остеопороза оценивают зрительно по плотности изображения кости на рентгенограмме, что возможно лишь при значительной (20-30%) потере массы костного вещества, которое наступает в среднем спустя 2-3 недели после перелома или острого инфекционного заболевания.

При рентгенодиагностике остеопороза для сопоставления на ту же пленку делают снимок симметричной части другой конечности. Очаговый остеопороз на рентгенограмме имеет вид множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной или полигональной (многоугольной) формы. При равномерном остеопорозе кость выглядит более прозрачной, чем в норме, костные перекладины истончены, общий рисунок губчатого вещества более нежный, а при резко выраженном патологическом процессе исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким.

К современным методам диагностики остеопороза относится измерение плотности кости.

При дифференциальной диагностики остеопороза в первую очередь исключают остеомаляцию (рассасывание кости), для чего исследуют минеральный состав и применяют рентгенологическое обследование. Следует, иметь в виду также костный туберкулез и метастазы опухоли. В ряде случаев очаговый остеопороз дифференцируют с ограниченными множественными очагами деструкции при воспалительных заболеваниях костей.

Профилактика и лечение

Профилактические мероприятия означают прежде всего здоровый образ жизни:

  • достаточная и регулярная двигательная активность, включающая комплексные тренировки и силовую гимнастику с целью тренировки выносливости рекомендуются походы, пешие прогулки и занятия танцами;
  • рациональное питание с введением в рацион достаточного количества кальция и фосфора в соотношении 1:1. Суточная доза кальция до 2 5 лет составляет 1200 мг; женщинам 25-50 лет и мужчинам 25- 65 лет рекомендуется 1000 мг. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки. Беременным и кормящим рекомендуется употреблять 1300 мг кальция. Традиционным источником кальция служат цельное молоко и молочные продукты — сыр, творог, йогурт. Уменьшают усвоение кальция организмом колбасы, консерванты, напитки «Кола», щавелевая кислота, кофе, алкоголь и никотин. Источником фосфора служат морепродукты, фасоль, пшеничные отруби. Женщинам в периоде менопаузы с целью замедления разрушения костей применяют заместительную терапию эстрогенами, однако при этом существует опасность внезапных кровотечений, повышения риска развития рака груди, карциномы матки, поэтому лечение эстрогенами должен назначать и контролировать врач.

Для лечения остеопороза показаны прием витамина D (его суточная потребность составляет 5 мкг), кальцитонина. Следует отметить, что в последние годы в связи с возрастанием социально-экономической значимости остеопороза разработано множество препаратов нового поколения, рекомендуемых для его лечения. Современные справочники представляют информацию о следующих препаратах: альфа ДЗ-Тева, андриол, ван-альфа, генодиан-депо, горомоплекс, дека-дураболин, калкохель, кальций ДЗ-никомед, кальций сандоз форте, кальцитонин лососевый, миокальцик, оссин, остеоген, остеокеа, остеохин, ретаболил сустанон-250 и др. Однако необходимо иметь в виду, что многие из предлагаемых для лечения остеопороза и активно рекламируемых препаратов не только обладают побочными эффектами, но и имеют серьезные противопоказания, поэтому их прием следует согласовывать с лечащим врачом. Основой лечения вторичного остеопороза составляет лечение основного заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector