1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Факторы риска остеоартроза

Факторы риска и причины остеоартроза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Остеоартроз возникает вследствие взаимодействия множества генетических и средовых (включая травматические) факторов. Именно анализ факторов риска развития остеоартроза различных локализаций способствовал возникновению концепции о гетерогенности заболевания. Так, установлены четкие различия факторов риска развития коксартроза и гонартроза: при остеоартрозе тазобедренных суставов нет различий по полу, его редко диагностируют у представителей монголоидной расы, часто сочетается с врожденными дефектами развития; гонартроз чаще встречается у женщин негроидной расы, чем у представительниц европеоидной расы, для них характерно предшествующее травматическое повреждение суставов. Появились данные о том, что группа факторов риска остеоартроза пателлофеморального отдела коленных суставов отличается от факторов риска поражения медиального тибиофеморального отдела — первый тип связан с семейным анамнезом остеоартроза и наличием узелкового поражения кистей, второй частично связан с ожирением и предшествующими хирургическими вмешательствами на коленном суставе.

Пол имеет важное значение в развитии остеоартроза — женщины чаще склонны к развитию остеоартроза большинства локализаций. Результаты финского исследования с участием 6647 фермеров показало, что женский пол — независимый предрасполагающий фактор к развитию гонартроза. Данные обзора 29 эпидемиологических исследований остеоартроз коленного и тазобедренного суставов в 14 странах мира свидетельствуют о том, что остеоартроз тазобедренных суставов чаще встречается у мужчин, чем у женщин; коленные суставы чаще поражены у женщин, особенно в возрасте старше 45. Однако в большинстве других исследований отмечается высокая заболеваемость женщин коксартрозом. При остеоартрозе суставов кистей наблюдается быстрый подъем заболеваемости у женщин до 60 лет, далее частота остеоартроза этой локализации существенно не меняется; у мужчин отмечается более медленное повышение заболеваемости, оно продолжается и в течение 7-8-го десятилетия жизни. Обнаружены различия в распространенности моноостеоартроза, олигоостеоартрозаи генерализованного (поли-) остеоартроза между мужчинами и женщинами.

Факторы риска возникновения остеоартроза

  • пол (женский)
  • унаследованная патология гена коллагена II типа
  • мутация гена коллагена II типа
  • другие наследственные заболевания костей и суставов
  • расовое/этническое происхождение
  • пожилой возраст
  • избыточная масса тела
  • снижение уровня женских половых гормонов (например, в период постменопаузы)
  • пороки развития костей и суставов
  • операции на суставах в анамнезе (например, менискэктомия)
  • профессиональная деятельность
  • травма сустава
  • занятия спортом

Указанные особенности позволили предположить, что определенную роль при остеоартрозе играют эндокринные факторы. Действительно, результаты многих работ, особенно исследований на моделях остеоартроза у животных, свидетельствуют о том, что половые гормоны способны модифицировать метаболизм в хрящевой ткани. Рецепторы эстрогенов найдены в суставном хряще многих видов животных. В исследовании J.A.P. Da Silva и соавторов (1994) отмечено, что овариэктомия увеличивает скорость деструктивных процессов в хряще животных. На моделях остеоартроз у животных было продемонстрировано, что эстрадиол может угнетать синтез протеогликанов. Сверхфизиологические дозы эстрадиола увеличивают «поломку» хряща, которую блокировали антиэстрогеном тамоксифеном. У кроликов после овариэктомии, получавших высокие дозы эстрогенов, развивались истончение и разволокнение суставного хряща, т.е. изменения, типичные для остеоартроза у человека.

Существует также ряд эпидемиологических доказательств участия половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, в развитии остеоартроза. К ним относят более высокую частоту остеоартроза у женщин, которая повышается к периоду менопаузы, связь распространенного остеоартроза с такими факторами, как гинекологические операции, масса кости и ожирение, которые могут отражать воздействие эндогенных половых гормонов. По данным T.D. Spector и G.C. Champion (1989), женщины с гиперпродукцией эстрогенов предрасположены к генерализованному остеоартрозу.

Кроме того, возможная роль эстрогенов в патогенезе остеоартрозаа предполагается на основании «антагонистических» взаимоотношений остеопороза с остеоартрозом и повышенного риска развития остеоартроза при ожирении. Эстрогены регулируют костный метаболизм, их дефицит вызывает потерю костной тканью минерального компонента у женщин в пред- и постменопаузальныи период; высокая минеральная плотность костной ткани (МПК) в постменопаузальныи период может свидетельствовать о длительном сохранении избытка эстрогенов. У женщин в постменопаузе с гонартрозом, коксартрозом, остеоартроз суставов кистей и с полиостеоартрозом отмечается повышение плотности костной ткани, что не вызвано ожирением или более медленной потерей костной ткани у женщин с остеоартрозом во время менопаузы. При высокой плотности костной ткани суставной хрящ может выдерживать повышенную механическую нагрузку.

Ожирение также связывают с более высоким уровнем эндогенных эстрогенов в постменопаузальныи период. Ожирение повышает риск развития остеоартроза коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей у женщин, но вопрос о том, чем это обусловлено (механическим воздействием избыточной массы тела на хрящ, более высоким уровнем эстрогенов или другими системными влияниями), пока не изучен.

Некоторые доказательства связи женских половых гормонов с остеоартрозом были получены в работах, посвященных изучению факторов риска остеоартроза у женщин, получающих заместительную гормональную терапию эстрогенами (ЗГТЭ). Было показано, что ЗГТЭ снижает риск развития гонартроза и коксартроза. У женщин, получавших ЗГТЭ в течение 8 лет, наблюдали замедление прогрессирования остеоартроза. Поскольку ЗГТЭ снижает костный метаболизм, можно предположить, что эстрогены способствуют стабилизации остеоартроза посредством замедления ремоделирования субхондральной кости.

Роль эстрогенов в развитии остеоартроза, вероятнее всего, реализуется посредством влияния на провоспалительные и анаболические цитокины, которые, в свою очередь, оказывают действие на метаболизм хряща. Действие эстрогенов на кость, по-видимому, частично связано с интерлейкином-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактором некроза опухолей а (ФНО-а). Рецепторы эстрогенов обнаруживаются в суставном хряще и, вероятно, ИЛ-1 и ИЛ-6 способны опосредовать действие эстрогенов на его метаболизм. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) участвуют в синтезе и восстановлении матрикса хряща, а эстрогены, вероятно, оказывают комплексное действие на факторы роста.

В общем, доказательства ассоциации остеоартроза с факторами, связанными с воздействием половых гормонов у женщин, противоречивы. Возможно, эстрогены оказывают различное действие, которое зависит от времени наступления менопаузы и стадии остеоартроза.

Важным среди генетических факторов риска остеоартроза является унаследованная или приобретенная мутация гена проколлагена II типа (основного коллагена гиалинового хряща) COL2Ab расположенного на 12-й хромосоме. Наиболее ранние описания генетической связи между фенотипом раннего остеоартроза и COL2A, относятся к концу 80-х-началу 90-х годов прошлого столетия. В одном из них сообщалось о мутации COL2A, у родственников с ранним остеоартрозом, что проявлялось заменой аминокислоты аргинина на цистеин в положении 519 в молекуле коллагена II типа. К настоящему времени еще у 4 семей описана подобная мутация. C.J. Williams и соавторы (1995) обнаружили другую мутацию COL2A! в семье, у членов которой отмечалось раннее развитие остеоартроза, — замену аргинина на цистеин в положении 75. Авторы отмечают, что фенотип остеоартроза в этой семье отличен от такового в семьях, у членов которых обнаружена замена аргинина на цистеин в положении 519. J. F. Bleasel и соавторы (1995) выявили такую же мутацию COL2A, в другой семье. Кроме вышеописанных в семьях, у членов которых диагностирован ранний остеоартрозом, встречаются и другие мутации COL2A,: замена глицина на серии в положении 976, в положении 493.

Наследственная предрасположенность чаще выявляется при генерализованной форме остеоартроза (ГОА). J.H. Kellgren и соавторы (1963) обнаружили узелки Бушара и Гебердена у 36% родственников мужчин и 49% родственников женшин с генерализованной формой остеоартроза; в общей популяции эти показатели соответственно составили 17 и 26%. У больных с генерализованной формой остеоартроза чаще находят HLA Al B8 гаплотип и MZ-форму а,-антитрипсина. T.D. Spector и соавторы (1996) при исследовании влияния наследственности на возникновение узелковой формы заболевания у близнецов также отмечают определенную роль генетических факторов в развитии этой формы остеоартроза.

В больших семьях с генерализованной формой остеоартроза путем анализа сцепления показано совместное наследование остеоартроза и аллеля гена проколлагена II типа (COL2A,). Этот аллель был клонирован и в нем обнаружена единственная мутация в позиции 519 в 1-й цепи коллагена, которая присутствовала у всех заболевших членов семей, но не выявлялась ни у одного здорового. Первичный генерализованный остеоартроз, по-видимому, является гетерогенным заболеванием и может быть ассоциирован с мутациями других генов. Недавно проведенные исследования полиморфных маркеров генов, кодирующих коллаген II типа, протеин матрикса хряща и связующий протеин, у 38 пар сибсов не подтвердили предположение об их отношении к локусам подверженности развитию остеоартроза. Вероятно, лишь небольшую часть случаев заболевания можно объяснить этим генетическим отклонением.

Популяционные исследования свидетельствуют о роли расовой/этнической принадлежности в развитии остеоартроза, однако нередко авторы приводят противоположные данные. Так, по данным J. J. Anderson и D.T. Felson (1988), у афроамериканок чаще, чем у женщин с белым цветом кожи, отмечается остеоартроз коленных суставов; для коксартроза авторы не выявили расовых различий. В вышеназванном обзоре 29 эпидемиологических исследований, проведенных в 14 странах мира, указывается, что у представителей европеоидной расы чаще, чем у неевропеоидов, обнаруживают рентгенологические признаки коксартроза; однако распространенность гонартроза в обеих популяциях оказалась одинаковой.

Распространенность остеоартроза среди представителей разных этнических/расовых групп

Артроз суставов — диагностика, лечение и реабилитация. Группы и факторы риска.

Что такое артроз суставов?

Артроз суставов представляет собой заболевание, проявляющееся в виде постепенно разрушения хрящей и сопровождающееся болями, хрустом ограничением двигательной активности и иными неприятными ощущениями. Обычно остеоартроз локализуется в колене, бедре или голеностопе, реже — в локтевых и плечелопаточных суставах.

Артроз является дегенеративным поражением, которое затрагивает как сам сустав, так и ткани, которые его окружают. Оно встречается довольно часто, его причиной нередко становятся чрезмерное давление на опорно-двигательный аппарат или наоборот – болезнь возникает вследствие сидячего образа жизни. По прогнозам медицинских аналитиков, в ближайшие десятилетия количество пациентов, будет только увеличиваться.

Области возникновения артроза. Чаще всего остеоартрозу подвержены коленный сустав, далее по распространенности идут — тазобедренный, голеностопный, плечевой, локтевой и лучезапястные суставы.

Читать еще:  Статические заболевания позвоночника

Основные причины артроза суставов.

Развитию болезни способствует, прежде всего, большая нагрузка на суставы и неправильное питание, из-за которого организм не получает достаточного количества макро- и микронутриентов, витаминов, а также минералов, которые необходимы для регенерации тканей.

Итак, среди факторов, влияющих на развитие остеоартроза, можно выделить:

  • Нарушение водно-солевого и углеводного обмена, проблемы с усвоением микроэлементов и питательных веществ;
  • Неправильное распределение давления, неверно подобранные тренировки – к примеру, если одна или несколько мышц ослабли, то увеличивается и неправильно распределяется нагрузка на суставы (такие проблемы появляются как осложнения при плоскостопии, сколиозе и других патологиях, со временем приводящих к сильному изнашиванию суставов и хрящей);
  • Появление микротравм из-за регулярного тяжелого физического труда (на местах травм появляются уплотнения, с течением времени разрастающиеся и деформирующие окружающие поверхности);
  • Дисбактериоз, эндокринологические заболевания;
  • Стрессовые состояния также сильно влияют на появление мышечных спазмов, как результат – кислородное голодание костных, хрящевых и др. тканей;
  • Генетическая предрасположенность – причем наследуется или тип обменных процессов организме, или суставные патологии, плохое пищеварение, мышечная слабость и прочие факторы, воздействующие на возможность появления артрозов;
  • Переохлаждение также является провоцирующим фактором;
  • Лишний вес способствует чрезмерному давлению на колени, стопы, а, следовательно, и развитию деформации;
  • Проблемы с лимфо- и кровообращением, нестабильная клеточная регенерация;
  • Недостаток синовиальной жидкости и нарушение её секреции.

Чрезмерное давление на суставы и переохлаждение могут сыграть ключевую роль в развитии остеоартроза.

Группы риска при артрозе суставов.

К основной группе риска относят, прежде всего, спортсменов, танцоров, альпинистов, а также людей, занимающихся тяжёлым трудом. У офисных работников, и тех, кто ведет малоподвижный образ жизни, отсутствие движения замедляет кровообращение и приводит к застойным явлениям. Поэтому кислород и питательные вещества не поступают и со временем суставы становятся хрупкими, а хрящевые прокладки истончаются, что приводит к артрозу. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что для профилактики, важно соблюдать равновесие между чрезмерной активностью и неподвижностью.

  • Если причиной являются возрастные изменения, то артроз называют первичным (стоит отметить, что к 60-70 годам практически все начинают замечать первые признаки недуга).
  • Посттравматический остеоартроз относят к вторичному типу.

Артроз суставов — основные виды.

В зависимости от пораженного места различают:

Коксартроз — артроз тазобедренного сустава.

Сравнительное представление здорового и деформированного тазобедренного сустава

Возникает дискомфорт в области таза при быстрой ходьбе, беге. Если болезнь прогрессирует, то проявляется стойкий болевой синдром, возникает дискомфорт и скованность при движении конечности, а при определённых положениях ноги боль становится практически невыносимой.

На последних стадиях коксартроза болевые ощущения уже не такие явные, но больной подсознательно нагружает ногу гораздо меньше, старается наступать на неё осторожно, не совершает движений бедром.

Гонартроз или коленный артроз.

Как выглядит колено, пораженное остеоартрозом.

Характерные признаки — боль в колене, на первых этапах появляющаяся после долгой ходьбы. Чаще всего развивается в связи с наличием в прошлом травм, сопровождавшихся нарушением целостности внутренних структур.

Гонартроз, в большинстве случаев, вызывают плотное примыкание бедренной и большеберцовой костей друг к другу, которые провоцируют износ хряща.

Остеоартроз голеностопа.

На последних стадиях суставные щели сужаются вплоть до полного исчезновения. На поверхности сустава появляются остеофиты.

В данной области довольно редко локализуются артрозные изменения, но иногда это происходит. Как правило, выражается сильным дискомфортом при приседаниях и во время ходьбы.

Симптомы меняются в зависимости от этапа развития и конкретной причины, а также от общего состояния организма, наличия сопутствующих недугов. Иногда возможно такое, что в течение нескольких десятков лет поражение не прогрессирует, и состояние не ухудшается.

В других же ситуациях возможно мгновенное нарастание проявлений остеоартроза и стремительная утрата функциональности пораженной части опорно-двигательного аппарата.

Диагностика остеоартроза.

Постановка диагноза может включать самые разные манипуляции. Прежде всего, проводится осмотр и собирается анамнез, на основании чего составляется клиническая картина. После чего назначаются анализы, а иногда также и проведение дополнительных исследований с помощью:

  • Магнитно-резонансной томографии;
  • Компьютерной томографии;
  • Ультразвукового исследования;
  • Рентгена;
  • Диагностической артроскопии.

Деформированный коленный сустав из-за гонартроза на МРТ-снимке.

Лечение артроза суставов.

Основываясь на результатах осмотра и исследований, доктор назначает план лечения, который включает различные процедуры, начиная с приёма лекарств и физиотерапии и заканчивая операцией.

Консервативное лечение.

Назначаются инъекции гиалуроновой кислоты, ЛФК, физиотерапию и другие способы, применяемые как для лечения начальных стадий артроза, так и для послеоперационной реабилитации.

Инъекции ферматроном восполняют запас синовиальной жидкости в хряще и позволяет отменить или значительно отложить операцию по энопротезированию сустава

Оперативное лечение.

В некоторых случаях помочь, используя только консервативные методы, невозможно. Тогда назначается операция. При этом сегодня очень редко назначают классическое вмешательство – все современные клиники мира уже давно перешли на более эффективный способ избавления от артроза – на диагностическую артроскопию.

Факторы риска развития остеоартроза

Эпидемиологическими исследованиями выявлено, что существуют эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) факторы риска развития ОА. На сегодняшний день активно рассматривается роль генетических факторов. При этом установлено, что взаимодействие большого числа генов определяет вероятность развития и прогрессирования ОА в совокупности с приобретенными факторами риска (Таблица 5) (Joern W.-P. Michael, 2010) (Zhang W, 2010) (Grotle M, 2007).

Таблица 5. Факторы риска развития остеоартроза (Hackenbroch MH, 2002)

Экзогенные факторы

Возраст старше 50 лет

Предшествующая макротравма коленного сустава

Женский пол (особенно для ОА коленных суставов, ОА кистей)

Многократная микротравматизация, в т.ч. в результате профессиональной или спортивной деятельности

Избыточная масса тела и ожирение

Оперативное вмешательство на суставе

Факторы образа жизни

Сопутствующее воспалительное заболевание сустава (например, РА, подагра, инфекция)

Последние исследования (AnandacoomarasamyAC. I., 2008)(AnandacoomarasamyAF. M., 2009)(SzoekeC, 2006) (LeeR, KeanWF., 2012) (KingLK, MarchL, 2013), а также кинические рекомендации (AltmanR.D., 2000) (ArborA., 2002) (AAOS , 2013) (FernandesL, April 17, 2013) (ZhangWD. M., publishedonlinefirst 07.10.2004) (NationalCollaboratingCentreforChronicConditions, 2008)показывают, что избыточная масса тела и ожирение являются важнейшим модифицируемым фактором риска развития ОА коленных суставов.

Более скромные доказательства имеются в отношении ОА тазобедренных суставов (JiangL, 2011) (JiangLT. W., 2012). Для определения соответствия веса тела росту у взрослого человека существует такой показатель как индекс массы тела (ИМТ), позволяющий стандартизировать оценку избыточности массы тела и ожирения.

Расчет показателя проводится по формуле ([Noauthors], October 2000) (WHO (Geneva), June 1997):

Эндогенные факторы
Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2 = масса тела (кг) / рост (м)2.

Таким образом, необходимо массу тела в килограммах разделить на квадрат роста в метрах. Нормой считается ИМТ от 18 до 24,9. При избыточной массе тела ИМТ составляет от 25 до 29,9. При ИМТ более 30 диагностируется ожирение.

JiangL. и соавт. (JiangLR. J., 2011), установили, что при повышении ИМТ на 5 единиц риск развития ОА коленных суставов возрастает на 35%, ОА тазобедренных суставов – на 11%. При этом взаимосвязь ожирения и ОА коленных суставов больше выражена у женщин, чем у мужчин. По данным BlagojevicМ. и соавт. (Blagojevic M, 2010)вероятность развития ОА у пациентов с ожирением в 2,63 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом, в то время как ToivanenA.T. и соавт. (ToivanenAT, 2010)в своих исследованиях продемонстрировали возрастание вероятности развития ОА более чем в 7 раз у лиц с ожирением, когда ИМТ превышает 30 кг/м2 по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела и ИМТ менее 25 кг/м2. Увеличение веса в более молодом возрасте еще значительнее повышает риски развития ОА коленных и тазобедренных суставов (Holliday KL, 2011) (King LK, March L, 2013)(Coggon D, 2001)

При этом взаимоотношения избыточного веса и дегенеративно-воспалительных изменений сложны, участвуют как биомеханические, так и метаболические процессы изменения тканей сустава. Чем больший вес имеет человек, тем более выраженные клинические и рентгенологические изменения в суставах у него наблюдаются.

Развитие ОА обусловлено как чрезмерной нагрузкой и биомеханическим воздействием, так и изменением гормональной регуляции и воздействием таких биологически активных компонентов как цитокины, вызывающих воспаление. К механическим факторам относятся как нагрузка весом и биомеханическое повреждение сустава в течение ежедневных действий, так и сниженная мышечная сила (Runhaar J, 2011) (King LK, 2008). Метаболические факторы объясняют повышение при ожирении риска развития ОА в суставах, которые не испытывают нагрузку весом, например в мелких суставах кистей (Oliveria SA, 1999) (Ouchi N, 2011).

Точный механизм метаболического пути влияния ожирения на ОА на сегодняшний день неизвестен. Ожирение обусловливает не только развитие, но и прогрессирование ОА как в несущих суставах, так и в суставах, не испытывающих нагрузку весом. По мнению ReijmanM данные ассоциации наиболее выражены в отношении коленей и менее актуальны для тазобедренных суставов (Reijman M, 2007).Кроме того, лица с ожирением чаще нуждаются в операции по протезированию суставов: потребность в замене коленного сустава у них больше в 10 раз, тазобедренного – в 2,5 раза, чем у пациентов с нормальным весом.

Кроме того, у людей с избыточным весом чаще развиваются осложнения подобных операций (Liu B, 2007). LohmanderL.S. и соавт. (Lohmander LS, 2009)указывают, что необходимость протезирования коленных суставов при наличии ожирения возрастает в 8,1 раза, а тазобедренных суставов – в 2,6 раза. LiuB с соавт. (Liu B, 2007)в рамках исследования, проведенного в Великобритании, подсчитали, что 69% операций по протезированию коленного сустава и 27% операций на тазобедренном суставе обусловлены ожирением.

Профессиональные нагрузки играют также значимую роль, обеспечивая неадекватную и неравномерную нагрузку на хрящ, особенно если в процессе работы речь идет про вынужденное положение тела в наклон, на корточках, на коленях и т.д. Так, было доказано возрастание риска развития ОА у шахтеров в 1,9-13 раз по сравнению с общей популяцией (Kellgren JH, Lawrence JS, 1958) (Kellgren JH, Moore R, 1952) (Greinemann H, 1988). Аналогичные взаимосвязи можно проследить и при занятиях профессиональным спортом, когда выполняемые спортсменом нагрузки значительно превышают физиологические возможности суставов, а также возможны значительные травмы. Особенно серьезные последствия для суставов наблюдаются при занятиях горнолыжным спортом, хоккеем, тяжелой атлетикой и т.д.

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна , кандидат биологических наук , ООО Сайнсфайлз

Остеоартроз: факторы риска, симптомы и терапия

Остеоартроз относится к группе ревматических заболеваний и характеризуется наличием прогрессирующих дегенеративно-дистрофических процессов в хрящевой ткани суставов. С течением времени патологические изменения затрагивают всю костно-суставную область (околосуставные мышцы, внутрисуставные связки, капсулу сустава, субхондральную кость и т. д.), что приводит к потере не только трудоспособности, но и простой двигательной активности. Портал MedAboutMe расскажет о деформирующем остеоартрозе и факторах риска для его развития.

Остеоартроз — основное ревматическое заболевание

На долю остеоартроза приходится около 70% всех ревматических заболеваний, а с возрастом риск заболеть увеличивается практически втрое. Так если среди людей 50 лет остеоартроз диагностируется менее чем у трети, то через десять лет — уже у 97% популяции. Рост продолжительности жизни в экономически развитых странах приводит к увеличению количества пожилых людей, к общему старению населения, а, значит, на первый план выходит своевременная диагностика и адекватная терапия остеоартроза.

Факторы риска развития деформирующего остеоартроза

Факторы, провоцирующие развитие деформирующего остеоартроза, подразделяют на генетические, негенетические и антропогенные. К первым относятся:

  • наследственная предрасположенность (в семьях больных это заболевание встречается в два раза чаще, чем у остального населения), в том числе передающаяся по наследству патология костей и суставов;
  • наследственные мутации гена коллагена II типа или нарушения его выработки;
  • пол человека (женщин остеоартроз настигает в два раза чаще, чем мужчин);
  • принадлежность к этнической группе.

Негенетическими факторами, повышающими риск развития деформирующего остеоартроза, являются:

  • лишний вес (тучные люди страдают заболеванием в два раза чаще людей с нормальным индексом массы тела);
  • возраст после 50 лет;
  • состояние менопаузы у женщин и возрастной андрогенодефицит у мужчин;
  • дисплазия и другие врожденные или приобретенные заболевания опорно-двигательного аппарата.

Антропогенные факторы включают в себя занятия спортом, работу с тяжелой физической нагрузкой и любые другие сферы человеческой деятельности (увлечения, хобби), которые сопровождаются постоянной травматизацией суставов.

Патогенез остеоартроза — воспаление как одна из причин

Вследствие воздействия перечисленных факторов различной этиологии на суставной хрящ происходит сбой в активности хондроцитов, начинают преобладать катаболические (разрушающие) процессы с одновременной недостаточностью восстановления хрящевой ткани. Уменьшается не только содержание протеогликанов, составляющих основу хряща, но и размер их молекул, что позволяет им выходить из матрикса (межклеточное вещество). Деструкция повреждает физико-химический состав матрикса, что приводит к потере его биологических свойств. В местах наибольшей нагрузки на хрящ образуются области размягчения, которые впоследствии растрескиваются и эрозируются. Хрящевая ткань больше не может исполнять свою главную роль — амортизацию, из-за чего на края суставных костей ложится непомерная механическая нагрузка, приводящая к их дальнейшему разрушению. Суставы теряют свою функциональность.

Значительная роль в развитии деформирующего остеоартроза отводится воспалению, которое участвует в деградации хряща, продуцируя провоспалительные цитокины. Те, в свою очередь, способствуют повреждению коллагена и протеогликанов. Поскольку воспалительные явления очень часто присоединяются к течению основного заболевания, то их нивелирование становится неотъемлемой частью терапии. Поэтому так важно лечить любые первичные воспалительные процессы в опорно-двигательной системе организма.

Остеоартроз

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Остеоартроз

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Код протокола:

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии ОА. Для постановки диагноза ОА ревматолог или ортопед- травматолог должен использовать критерии Американской коллегии ревматологов ( по Altmanet al.,1991). Необходимо собрать сведения о сопутствующей патологии, предшествующей терапии, наличие вредных привычек.

Жалобы и анамнез:
Ведущий клинический признак остеоартроза — боль в области пораженного сустава (суставов). Усиление боли в положении стоя или при нагрузке. Утренняя скованность длится менее 30 минут, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности.

Физикальное обследование:
Крепитация — характерный симптом для остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости). Увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть следствием отека околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовиита. В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.

Лабораторные исследования: При первичном (идиопатическом) остеоартрозе обнаружение патологических изменений стандартных лабораторных показателей в целом не характерно. Следует иметь ввиду, что у больных пожилого возраста (большинство больных остеоартрозом) небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора может быть связана с возрастом и не является основанием для исключения диагноза остеоартроза. При исследовании синовиальной жидкости выявляют ее незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм3 , нейтрофилов менее 25%.

Инструментальные исследования: рентгенологическое исследование суставов — для подтверждения диагноза ОА, стадии и оценки прогрессирования дегенеративных изменений в суставах; стадию заболевания определяют преимущественно по классификации KellgrenLawrence. Новые инструментальные методы (спектроскопия ядерно- магнитного резонанса, КТ, остеоцинтиграфия, УЗИ суставов) применяют для изучения характера поражения всех составляющих сустава, но не для оценки эффективности лечения.

Показания для консультации специалистов:
· При поражении межпозвонковых суставов — невропатолога
· Для исключения опухолевых заболеваний, метастазов в кости позвоночника и таза (множественная миелома, опухоли простаты, гипернефрома и т.д.) — онколога.

Дифференциальный диагноз: Диагностика OA с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения OA.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Перечень основных диагностических мероприятий:
Общеклинические тесты:
общий анализ крови, общий анализ мочи.
Биохимические тесты: активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), содержания креатинина, общего белка, глюкозы.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Пункция сустава, исследование синовиальной жидкости
2. Консультация невропатолога
3. ФГДС
4. УЗИ ОБП и почек
5. Рентгенография вовлеченных суставов
6. МРТ суставов – при подозрении на травматическое повреждение
7. Денситометрия (по показаниям)

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
— ОАК
— Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, общий холестерин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, РФ)
— Микрореакция
— ОАМ
— Ревматоидный фактор (IgM, IgG, IgA)
— Определение антител IgG к двухцепочной ДНК (Anti-dsDNA)
— Определение IgG антител к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (anti-CCP)
— РИФ/ПЦР на ИППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации
— Флюорография
— ЭКГ
— Рентгенография вовлеченных суставов, рентгенография кистей при первичном установлении диагноза
— ФГДС
— Осмотр гинеколога/уролога
— Консультация травматолога-ортопеда (при ОА 3-4 стад).

Перечень основных диагностических мероприятий в стационаре
— СРБ, РФ, фибриноген, белковые фракции, креатинин, триглицериды, липопротеиды, АЛТ, АСТ
— R-графия коленных суставов
— УЗИ коленных суставов

Перечень дополнительных диагностических мероприятий в стационаре
— R-графия других суставов – по показаниям
— Анализ синовиальной жидкости

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
— Замедление прогрессирования процесса,
— Уменьшение выраженности боли и воспаления,
— Снижение риска обострений и поражения новых суставов,
— Улучшение качество жизни и предотвращение инвалидизации.

Тактика лечения пациентов с ОА:
Немедикаментозное лечение:

— Физические упражнения при OA способствуют снижению боли и сохранению функциональной активности суставов. Кроме того, физические упражнения необходимы больным с точки зрения профилактики сердечно- сосудистых заболеваний.
— Диета. В отличие от первичной профилактики OA, специальных исследований, подтверждающих роль снижения массы тела в задержке прогрессирования уже имеющегося OA, не проводили. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиции механической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно- сосудистой патологии.
— Ортезы для коленных суставов применяются при начальных стадиях заболевания, а также специально при деформациях – варус и вальгус вариантах с биомеханической коррекцией до 20º (EVERYDAY, MEDIAL, LATERAL (RT,LT)).

Медикаментозное лечение:
Основные:
НПВП плюс анальгетики (парацетамол до 1,5 г/сутки)
Синтетические анальгетики центрального действия ( трамадол 100 мг/2 мл)
Ацеклофенак 100 мг табл
Мелоксикам 15 мг, таб.
Диацереин 50мг, капс.

ГКС (локально) пролонгированного действия (при поражении крупных суставов):
1. Бетаметазона ацетат 4 мг/мл;
2. Метилпреднизолона ацетат 20,40,80 мг/мл

Внутрисуставные иньекции гиалуроната натрия (при поражениях крупных и мелких суставов)
Вязкоупругий имплантат 10 мг -1,0мл (остенил мини), внутрисуставно, для мелких суставов кисти и стоп 1 раз в неделю №3 (в течении 3 недель), вязкоупругий имплантат 20 мг-2.0 мл (остенил средний ) внутрисуставно для крупных суставов № 3, цикл из 3-5 иньекции, вводимых 1 раз в неделю, вязкоупругий имплантат 40 мг-2.0 мл (остенил плюс) в крупные суставы №1- 1 раз в неделю.

Хондропротекторы:
1. Хондроитин сульфат 1000 мг/сутки в течение 6 месяцев
2. Хондроитина сульфат мазь/гель для наружного применения 5% 30г. 3 раза в день 2-3 месяца.
3. Глюкозамин+ хондроитин сульфат (терафлекс 500мг, артра 500мг)

Перечень дополнительных медикаментов:
Дополнительные:
Антидепрессанты

1. Амитриптилин 25 мг, табл
2. Флуоксетин 10мг и 20мг, кап.
3. Венлафаксин 75 мг, 150 мг, капсулы пролонгированного действия, таблетки

Миорелаксанты центрального действия (толперизон 50-150 мг -3 раза в сутки, или внутримышечно 100 мг — 2 раза в сутки)

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА БЫСТРОГО ДЕЙСТВИЯ
Парацетамол показан при умеренных болях (при OA без признаков воспаления ) с целью уменьшения боли. Дозу парацетамола подбирают индивидуально, но не более 2,0 г/сут, так как более высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ. В указанной дозе доказана безопасность применения парацетамола при OA в течение 2 лет.
НПВП показаны при OA в случае неэффективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаления. Преимущества по эффективности какого-либо НПВП над другим не выявлено. Выбор НПВП определяется прежде всего его безопасностью в конкретных клинических условиях. Например, среди клинико-фармакологических свойств индометацина следует принять во внимание его отрицательное воздействие на метаболизм суставного хряща при OA. ♦Селективные ингибиторы ЦОГ-2 следует назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно- кишечного кровотечения, одновременный приём ГК или антикоагулянтов, тяжёлые сопутствующие заболевания.
♦Приём неселективных НПВП в сочетании с синтетическим простагландином мизопростолом в дозе 200— 800 мг/сут, несмотря на наличие положительного эффекта в отношении ЖКТ, имеет значительно более высокую стоимость лечения.
♦НПВП при OA применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приёма при воспалительных артритах. Доза НПВП при OA ниже, чем при артритах. Неселективные ингибиторы ЦОГ: лорноксикам 12-16 мг/сут; ибупрофен по 400—600 мг 3 раза в сутки, кетопрофен по 100 мг/сут, диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки, лорноксикам 12-16 мг/сут. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: ацеклофенак 200 мг/сут, мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, целекоксиб по 100 мг 1 —2 раза в сутки
лекарство из группы наркотических обезболивающих средств (анальгетиков). Трамадол (опиоидный анальгетик, в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200—300 мг/сут) применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
Колхицин. Применяют в случае множественного поражения суставов при OA с признаками воспаления и выраженными болями, резистентным к другому лечению. Применение колхицина основано, с одной стороны, на обнаружении в указанных случаях OA кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, а с другой стороны — на свойстве колхицина тормозить дегрануляцию нейтрофилов, стимулированных кристаллами. Колхицин назначают в дозе 1 мг/сут.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Введение ГК в полость сус- тава показано при OA с симптомами воспаления. При OA ГК вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 мес. Применяют триамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2—3 в год. Более частое введение не рекомендуют ввиду прогрессирования разрушения хряща.
• Хондроитина сульфат, глюкозамина гидрохлорид назначают внутрь по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 3 раза в сутки первые 3 недели, затем по 500 мг глюкозамина гидрохлорида, 400 мг хондроитина сульфата 2 раза в сутки. Минимальный курс приема – 2 месяца. Курсы лечения повторят с интервалами в 3 месяца.
Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамина сульфат, уменьшают боли в суставах при ОА; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (принимаются перорально и парентерально). Получены данные об их возможном структур- но-модифицирующем действии (замедление сужения суставной щели, образования остеофитов) при OA коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат), мелких суставов кистей (хондроитин сульфат), при остеоартрите у женщин постменопаузального возраста (глюкозамина сульфат).
Хондроитин сульфат применяют по 750 мг 2 раза в сутки — первые 3 нед, затем по 500 мг внутрь 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес.
Глюкозамина сульфат назначают внутрь по 1500 мг/сут (однократно) или в/м 2—3 раза в неделю, общий курс 4-12 нед, курсы повторяют 2— 3 раза в год.
Производные гиалуроната (остенил) применяют для внутрисуставного введения с оптимальной молекулярной массой гиалуроната. Лечение хорошо переносится, очень редко при их введении боли в суставе могут усиливаться по типу псевдоподагрической атаки. Получены данные об их структурно-модифицированном эффекте (восполнение синовиальной жидкости в суставе, действующее как амортизирующее средство, смазочное вещество и фильтр, предотвращая проникновение вредных веществ и клеток, вызывающих воспаление).
Ингибитор интерлейкина 1 (диацереин) применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. Диацереин уменьшает боль, эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения при ОА коленных и тазобедренных суставов. Диацереин применяют по 50 мг 1раз в сутки, затем по 50мг 2 раза в сутки; длительно.
Неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС)пиаскледин применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, замедления прогрессирования ОА. НСАС повышают уровень стимуляторов тканевой продукции и оказывают хондропротективный эффект при индуцированном ОА. НСАС уменьшает боль, снижает потребность в НПВП и обладает последействием в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг 1 раз в сутки, длительно.

Другие виды лечения. Хирургическое лечение. Эндопротезирование суставов показано у больных ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии). Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела

Остеоартроз: как и почему развивается болезнь?

По современным представлениям остеоартроз возникает как следствие взаимодействия множества факторов, среди которых выделяют, так называемые, эндогенные (внутренние, на которые сложно влиять), так и экзогенные (внешние).

К эндогенным факторам относятся:

  • возраст,
  • пол,
  • особенности развития костно-суставной системы,
  • наследственная предрасположенность.

Экзогенные факторы:

  • травмы,
  • профессиональная деятельность,
  • спортивная активность,
  • повышенный вес.

Я уже указывала, что артроз наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Однако до сих пор до конца не ясны все причины, по которым возраст является самым сильным и мощным фактором риска. Не исключается, что хондроциты (клетки хрящевой ткани) с возрастом теряют способность к восстановлению и участию в нормальных процессах обмена веществ. С другой стороны, изношенный с возрастом хрящ становится более чувствительным к микроповреждениям, которые в здоровом суставе не вызвали бы тяжелых изменений или быстро бы восстановились самостоятельно. То есть болезнь развивается, когда процессы разрушения и восстановления хряща перевешивают в сторону разрушения.

Существует и доказана связь участия половых гормонов в развитии артроза суставов, в частности, эстрогена, так как заболеванием часто диагностируется у женщин в период менопаузы, когда наблюдается гормональный дисбаланс.

Все возможные дисплазии и подвывихи тазобедренных суставов, не вылеченные в младенчестве и детском возрасте, довольно часто приводят к развитию тяжелого остеоартроза у этих людей в старшем возрасте. По некоторым данным, около 80% всех случаев первичного (идиопатического) остеоартроза тазобедренных суставов связаны именно с нераспознанными врожденными дефектами развития.

Наследственность — вот еще один фактор риска развития остеоартроза. До конца роль генетики в развитии артроза не выяснена. Рассматривается роль генетически обусловленных особенностей строения коллагена или особенностей обмена веществ, а также генетическое влияние на факторы риска, например, ожирение.

Доказана и обоснована связь некоторых профессий и спортивной нагрузки с остеоартрозом. Например, более часто артроз тазобедренных суставов наблюдается у футболистов, плечевых и локтевых суставов — у бейсболистов, голеностопных — у танцоров, коленных — у баскетболистов.

А теперь о наболевшем…. О повышенном весе. Ожирение — очень мощный фактор риска развития артроза. Избыточная масса тела повышает риск развития остеоартроза в связи с возрастающей механической нагрузкой на суставы. По результатам крупного исследования у полных женщин риск развития артроза в 4 раза выше, чем у женщин аналогичного возраста с нормальным весом. А для мужчин этот риск увеличивается еще больше — в 4,8 раза. Полные лица имеют не только высокий риск развития остеоартроза, но и повышенный риск прогрессирования болезни и развития более тяжелых форм даже на фоне терапии. Особенно выражена связь повышенного веса с поражением коленных суставов, однако риск развития артроза тазобедренных и других суставов тоже многократно возрастает.

Резюмируя, факторы риска развития остеоартроза представлены в таблице ниже.

ФакторыОписание
СистемныеВозраст
Пол
Раса
Гормональный статус
Генетические факторы
Минеральная плотность кости
Витамин Д
ЛокальныеПредшествующее повреждение сустава
Слабость мышц
Неправильная ось сустава
Гипермобильность
Внешние факторыОжирение
Избыточная нагрузка суставов
Спортивная физическая нагрузка
Профессиональные факторы

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Первичный (идиопатический)Локализованный (поражение менее 3 суставов)

Генерализованный (поражение 3 групп суставов и более)

— Эрозивный

Вторичный— Посттравматический

— Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

— Метаболические болезни ( охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше)

— Эндокринопатии ( акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипотиреоз)

— Болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция, гидроксиапатит)

— Невропатии (болезнь Шарко)

— Другие заболевания (остеонекроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

Патогенез

Долгое время артроз относился к дегенеративным заболеваниям и рассматривался как следствие старения хряща. Новые данные несколько изменили представление об этом заболевании. В настоящее время остеоартроз — это не только и не столько старение и износ хряща, это целый комплекс процессов, в том числе и воспалительных, поэтому более верное название этого заболевания «остеоартрит». Хрящ, пораженный при артрозе истончается, на нем образуются трещины, изъязвления. И хотя хрящ это наиболее чувствительная область сустава, при этом заболевании наблюдается и поражение и других структур сустава — субхондральной кости, связок, капсулы, синовиальной мембраны и мышц.

На ранних стадиях хрящ утолщается, но по мере прогрессирования болезни становится более рыхлым, в нем возникают трещины, а постепенно хрящ и вовсе исчезает, обнажается кость. С другой стороны в суставе при артрозе развивается воспаление. При остеоартрозе выделяются разнообразные воспалительные медиаторы, такие как интерлейкины-1, -6, -8, -17, -18, которые усугубляют разрушение хряща. Болезнь прогрессирует…

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector