10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хронический остеомиелит этиология и патогенез хронический остеомиелит

Остеомиелит – виды, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение кости и костного мозга, окружающих мягких тканей, которое вызывается пиогенными или специфическими микроорганизмами.

Классификация остеомиелита

По этиологии различают:

  • неспецифический остеомиелит (вызывается гноеродными микроорганизмами);
  • специфический остеомиелит (вызывается специфической микрофлорой).

По способу проникновения инфекции в костную ткань, различают:

  • эндогенный остеомиелит (возбудитель попадает в костную ткань из других очагов воспаления в организме гематогенно, лимфогенно или контактно);
  • экзогенный остеомиелит (инфекция попадает в костную ткань извне – при травмах, открытых переломах, хирургических манипуляциях).

В зависимости от течения заболевания, остеомиелит может быть:

  • острым;
  • хроническим (вторичным);
  • первично-хроническим (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, туберкулезный, сифилитический и некоторые другие формы остеомиелита).

Острые процессы в основном возникают у детей. Причем, около 30% из них заболевают в возрасте младше 1 года. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже – плоские и короткие. Возможно возникновение сразу многих очагов поражения.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения неспецифического остеомиелита могут быть любые микроорганизмы, но чаще всего (в 90 % случаев) заболевание вызывается золотистым стафилококком. Реже причиной болезни становятся стрептококки, анаэробная и граммотрицательная флора, грибковая инфекция.

Патогенная флора может попадать при инфекционном артрите в костную ткань контактным путем. Наиболее часто остеомиелит возникает при гнойном артрите суставов кисти. Также возбудитель может проникать через кровоток (гематогенно) из других очагов инфекции в организме и из окружающей среды – при проникающих ранениях (травмы, переломы, хирургические манипуляции).

Возможна и обратная ситуация: первично возникает остеомиелит, затем инфекция распространяется на сустав и вызывает артрит. Чаще такое течение процесса встречается у детей. Возможно формирование обширных периостальных абсцессов. Характерная локализация: голень, плечевая кость, бедро, позвоночник, височно-нижнечелюстной сустав.

Специфические формы остеомиелита могут развиваться при туберкулезном, сифилитическом, бруцеллезном процессах.

После попадания инфекции в ткани, в них возникает воспалительный процесс. Выделяются различные вещества, разрушающие кость. Гной распространяется по кровеносным сосудам, возникает секвестрация. Если воспаление ограничивается краевой зоной – формирующиеся грануляции могут предотвращать дальнейшее распространение инфекции. В это время организм пытается создать новую костную ткань.

При нарушении процессов регенерации заболевание может приобретать хроническое течение с образованием длительно существующих свищей. Это происходит примерно у 1/3 больных, преимущество пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Хронический остеомиелит может приводить к деформациям кости и патологическим переломам.

Атипичные формы, как правило, характеризуются вялым течением и преобладанием процессов склерозирования кости.

Симптомы остеомиелита

Проявления заболевания могут различаться в зависимости от возраста пациента, особенностей инфекционного агента и сопутствующей патологии.

Учитывая преобладание тех или иных проявлений болезни, различают три формы острого остеомиелита:

Септико-пиемическая

  • острое начало заболевания с подъема температуры выше 39°С, слабости, озноба, головной боли, рвоты, расстройства сознания и других проявлений интоксикации;
  • в течение первых 2 суток появляются выраженные боли в месте воспаления;
  • возникает болевая контрактура (вынужденное положение и невозможность выполнения движений из-за резкой болезненности), полное ограничение активных и практически полное – пассивных движений, боль усиливается при прикосновении к месту воспаления;
  • резкий отек окружающих мягких тканей, нарастающий по мере прогрессирования заболевания, кожа становится красной, с выраженным сосудистым рисунком, теплая на ощупь.

Местная

При этом варианте преобладают местные проявления остеомиелита (боль, отек, ограничение движений). Симптомы интоксикации могут быть выражены незначительно или отсутствовать.

Токсическая (адинамическая)

Эта форма встречается редко и характеризуется бурным течением процесса с развитием септического состояния. Прогноз при таком варианте часто бывает неблагоприятным.

Если остеомиелит возник первично, то сопутствующий ему артрит развивается достаточно быстро. Он вначале может носить серозный характер, затем – гнойный. Часто над местом воспаления формируются флегмоны. При обширном поражении костной ткани могут возникать вывихи и патологические переломы. После выздоровления в месте перенесенного остеомиелита кость нередко деформируется.

Остеомиелит может быстро приобретать септический характер и приводить к возникновению полиорганной недостаточности.

Вариант течения заболевания зависит от возраста, состояния организма, характера инфекционного агента и других факторов. Как правило, наиболее тяжело остеомиелит проявляется у детей.

Хронический остеомиелит – характерные признаки

Хронический остеомиелит протекает с периодами обострения и ремиссии заболевания. Симптомы зависят от объема поражения кости и периода болезни. Для этого вида характерны следующие признаки:

  • самочувствие страдает не сильно, в фазу ремиссии больного может практически ничего не беспокоить;
  • болезненность в месте поражения;
  • образуются единичные или множественные свищи, через которые отходит гнойное отделяемое, свищевые ходы могут соединяться друг с другом, открываться на значительном расстоянии от очага остеомиелита;
  • могут сохраняться местные изменения тканей (отек, покраснение, уплотнение), которые в фазу ремиссии уменьшаются;
  • температура – в момент обострения чаще субфебрильная (до 38°);
  • интоксикация и воспалительные изменения в фазу ремиссии в анализах могут отсутствовать.

Обострения могут возникать от нескольких раз в месяц до одного раза в несколько лет. Рецидив по своему течению напоминает острый остеомиелит, но, как правило, в более стертой форме.

Хронический процесс постепенно приводит к деформации конечности, образованию анкилозов (неподвижность сустава), патологическим переломам.

Осложнения острого и хронического остеомиелита

  • местные: анкилозы и контрактуры сустава, переломы, гнойный артрит (если остеомиелит возник как первичный процесс), образование ложного сустава, малигнизация (формирование злокачественных новообразований) в месте свища, плеврит (при остеомиелите ребер), менингит (при остеомиелите черепных костей);
  • общие: амилоидоз почек, дистрофические изменения со стороны внутренних органов.

Другие формы остеомиелита

Склерозирующий остеомиелит Гарре:

  • подострое начало;
  • ночные боли в конечности;
  • отек мягких тканей и расширение сети венозных сосудов;
  • ограничение движений;
  • умеренное повышение температуры тела.
  • Альбуминозный остеомиелит Оллье. Характерны незначительные местные проявления (небольшое покраснение кожи и инфильтрация мягких тканей конечности).
  • Абсцесс Броди. Отличается вялым, торпидным течением, скудной симптоматикой.

Диагностика остеомиелита

Диагностика должна быть своевременной, а терапевтическая помощь – неотложной, чтобы предотвратить развитие жизнеугрожающих осложнений. Поэтому при появлении любых симптомов инфекционного артрита или остеомиелита – незамедлительно обращайтесь к специалисту!

Данные анамнеза и клинического осмотра помогают врачу заподозрить диагноз инфекционного поражения сустава или кости. Вспомогательное значение играют данные лабораторных анализов. Как правило, выявляются «воспалительные» изменения в общих (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг формулы «влево», ускорение СОЭ) и биохимических анализах крови (повышение С-реактивного белка, кальпротектина, сдвиги в белковых фракциях и другие изменения). При тяжелом процессе с явлениями сепсиса возможно обнаружение возбудителя из крови (путем посева крови или экспресс-методами).

Методы диагностики острых и хронических остеомиелитов

  1. Рентгенологический. Это основной метод, используемый для выявления артрита и остеомиелита. Но изменения в косной ткани появляются не ранее 14-16 дня от начала болезни, так что до этого времени в основном следует ориентироваться на характерную клиническую картину. Рентгенография выявляет утолщение и деформацию мягких тканей, наличие периостальной реакции (появление линейной тени рядом с костью) и других симптомов. Если лечение не было начато своевременно, то на снимках чередуются очаги деструкции, остеопороза и остеонекроза. При хроническом процессе кость утолщается, а в ней образуются полости, в которых могут обнаруживаться секвестры. К недостаткам рентгенологического метода относятся: позднее выявление заболевания и невозможность определения состояния мягких тканей (наличия затеков, флегмон и другой патологии).
  2. Компьютерная томография. Используются в качестве вспомогательного метода для выявления воспалительных изменений в области крупных суставов и костей, позвоночника, таза. Ее применение может определить признаки заболевания на более ранних сроках, чем рентгенография. С помощью компьютерной томографии уточняется распространенность поражения, наличие секвестров.
  3. Фистулография. Метод применяется при наличии свищей (для оценки протяженности свищевых каналов, их связи с костью).
  4. Экспресс-диагностика и посев гнойного отделяемого, полученного из свищевых ходов или при хирургическом лечении остеомиелита позволяет определить конкретного возбудителя заболевания и выявить его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Наиболее часто заболевание приходится дифференцировать с острой ревматической лихорадкой, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом (если остеомиелит возник после травмы), новообразованиями.

Лечение остеомиелита

Терапия включает следующие этапы:

  1. Госпитализация в стационар. Так как процесс тяжелый и жизнеугрожающий, амбулаторное и, тем более, самостоятельное лечение недопустимо! Как правило, госпитализация происходит в отделение гнойной или неотложной хирургии.
  2. Хирургическое лечение. Применяется во всех случаях. На ранних стадиях, когда процесс не обширный, производят трепанацию кости (образование искусственных отверстий, через которые будет осуществляться дренаж и промывание кости антибактериальными препаратами). Если процесс зашел далеко, и вокруг очага воспаления кости образовалась флегмона или другие гнойные осложнения, производят их хирургическое вскрытие и промывку. При радикальных операциях иногда может потребоваться последующая пластика кости (при обширных дефектах) различными трансплантантами.
  3. Местное лечение. Пораженной конечности обеспечивают покой, иммобилизуют ее с помощью гипсовой лонгеты или шины, у детей применяют лейкопластырное вытяжение.
  4. Антибактериальная терапия. Препараты вводятся внутримышечно или внутривенно. После стихания процесса, возможен перевод на пероральный прием препаратов. После выявления конкретного возбудителя проводится коррекция лечения (по необходимости) в соответствии с этиологией инфекционного агента. В некоторых случаях, длительность антибактериальной терапии достигает 1-2 месяцев.
  5. Симптоматическое лечение. Включает назначение обезболивающих препаратов, дезинтоксикации (инфузионная терапия), применение иммуномодуляторов, гепарина (при наличии гиперкоагуляции), витаминных препаратов (особенно, витаминов С, Р, группы В).
  6. Физиотерапевтические процедуры: гипербарическая оксигенация, УВЧ, УФО, электрофорез (цинка, йодистого калия, кальция), ультразвук.
  7. Лечебная физкультура: после стихания острого болевого синдрома с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, восстановления функции опорно-двигательного аппарата и общей адаптации мышечной деятельности.

Осложнения и прогноз остеомиелита

Прогноз заболевания благоприятный при своевременной диагностике и лечении. Но чтобы не допустить возникновение жизнеугрожающих состояний, диагностика и лечение должны быть своевременными. Осложняться прогноз может у больных грудного или пожилого возраста, с наличием сопутствующей тяжелой патологии или иммунодефицитных состояний, при застарелых или хронических формах остеомиелита.

Осложнениями остеомиелита могут быть деформации кости и другие дефекты (например, появление костных полостей), патологические переломы, образование анкилозов, малигнизация (появление злокачественных новообразований в стенках свищей).

Остеомиелит – этиология, классификация, клиника, лечение.

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Читать еще:  Травма грудной клетки переломы ребер

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия — микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) — исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, — на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) — новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения — хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный — это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод — предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение — это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак — врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 812 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

64. Хронический остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Этиология. Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д.

Патогенез. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем прирост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

По этиологическому признаку: 1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами). 2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции: 1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага) 2. Негематогенний (вторичный): a) травматический; b) огнестрельный; c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению: 1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный; b) септикопиемический; c) местный.

2. Хронический: d) хронический остеомиелит как результат острого; e) первично-хронический остеомиелит: • склерозирующий остеомиелит Гарре; • альбуминозний остеомиелит Оллье; • абсцесс Броди; • антибиотическое остеомиелит Попкирова; • опухолевидное остеомиелит.

Клиника. Клиническое течение хронического остеомиелита условно подразделяется на три фазы:

Окончательный переход острого патологического процесса в хронический.

Фаза затихания (ремиссии).

Рецидив (фаза обострения воспаления).

В период перехода острого гематогенного остеомиелита в хроническую стадию отмечается постепенное ослабление болей, самочувствие пациента улучшается, снижается температура и признаки интоксикации, улучшается аппетит.

При затихании воспалительного процесса (в фазе ремиссии) боли проходят полностью, и улучшается общее состояние больного. В этот период заканчиваются процессы секвестрации, и из свищей выделяется незначительное количество гнойного содержимого.

В рецидивирующей фазе хронического остеомиелита признаки патологического процесса схожи с симптомами острого остеомиелита, однако степень интоксикации организма и воспаление менее выражены. Зачастую незадолго до возникновения рецидива происходит временное закрытие гнойного свища.

Диагностика. Рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение (определяется секвестр). Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях.

Лечение. Хирургическое лечение назначается пациенту при наличии секвестров и свищей, остеомиелитических язв и полостей в костях, при ложном суставе и малигнизации, а также при возникновении частых рецидивов заболевания, нарушениях функции опорно-двигательного аппарата и обнаружении морфологических изменений в паренхиматозных органах.

Хирургическая операция предусматривает:

Удаление всех некротизированных тканей (радикальную некрэктомию).

Промывание пораженного сегмента антисептиками, а также их обработка СО2-лазером.

Костную пластику (пластику остаточных полостей аутогенной костной стружкой).

Радикальная некрэктомия является основой современного лечения хронического остеомиелита. Она предусматривает полную ликвидацию хронического гнойного очага в пораженной кости и окружающих её мягких тканях.После удаления секвестров, вскрытия всех имеющихся патологических полостей и последующего иссечения гнойных свищей приступают к санации и пластике костной полости. В настоящее время для этого применяется пластика мышечным лоскутом на ножке, хондропластика и костная пластика с использованием консервированной и аутогенной костной ткани. Гораздо реже проводится кожная пластика.

Хронический остеомиелит(классификация, этиология).

Хронический гематогенный остеомиелит — заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующего и не склонного, как правило, к самозаживлению.

Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический происходит в различные сроки от начала заболевания (от 3 нед до 4 мес) и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая её часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идёт очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости протекают за счёт остеогенной ткани эндоста и надкостницы, формирующих капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Будучи инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, способные периодически закрываться. Последнее ведёт к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведёт к тяжёлым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печёночной недостаточности, амилоидозу), способным стать причиной смерти.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

22. Методы диагностики хронического остеомиелита(клинический, рентгенологический и др.)
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз — рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита — фаза рецидивазаболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссиизаболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем — симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Читать еще:  Разновидности заболевания и их причины

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично — происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются

гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

Диагностика

При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

При наличии язв в местах длительно существующего гнойного свища тщательно осматривают их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию выполняют биопсию.

Для уточнения распространённости воспалительного процесса на соседние суставы определяют объём движений, наличие болезненности и выпота в них.

Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический,он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического поражения костей (рис. 135). Очень ценные сведения даёт фистулография,позволяя получить

представление о направлении свищевых ходов, связи их с костными полостями, что необходимо знать при планировании хирургической операции и выборе операционного доступа (рис. 136).

Сцинтиграфиякостей позволяет установить наличие в них воспали- тельного процесса. В качестве радиофармпрепарата используют пирофосфат технеция или галлий. Метод помогает в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита и опухолей костей. При остром остеомиелите в первые дни заболевания рентгенография малоинформативна, радиоизотопное исследование более эффективно при выявлении ранних воспалительных изменений в костной ткани (рис. 137, см. цв. вкл.).

Для определения тонких структурных изменений в костной ткани (обнаружения мелких секвестров, остеомиелитических очагов и т.д.), а также состояния окружающих тканей большое значение имеет компью- терная томография(рис. 138).

Обязательным является исследование патогенной микрофлоры на её чувствительность к антибиотикам, а также изучение показателей специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больных хроническим остеомиелитом. Чаще всего обнаруживают стафилококковую и грамотрицательную микрофлору в монокультуре или в ассоциациях, устойчивую ко многим антибиотикам. У больных хроническим остеомиелитом отмечают умеренное снижение титра стафилококкового антитоксина и показателей неспецифической иммунобиологической реактивности: титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов, Т-лимфоцитов и др.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Остеомиелит

Остеомиелит – острое воспаление костного мозга с остеонекрозом, распространяющееся на все околокостные структуры и нередко характеризующееся генерализацией процесса.

Этиология

Причиной остеомиелита могут стать неспецифические возбудители (гноеобразующая микрофлора) и специфические (туберкулёз, сифилис, лепра, бруцеллёз).

Конференцией по стандартам гнойной хирургии рекомендована следующая классификация остеомиелита:

  • Гематогенный (эндогенный остеомиелит).
  • Посттравматический (экзогенный) остеомиелит.
  • Контактно-компрессионный остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит

Эпидемиология

В работе крупных клиник острый гематогенный остеомиелит у взрослых встречается несколько раз в год. В структуре больных превалирует мужской пол.

Острый гематогенный остеомиелит (эндогенный) чаще развивается у детей (80–90%), у взрослых острый гематогенный остеомиелит наблюдается нечасто и недостаточно изучен.

Этиология

Заболевание в 63–80% случаях вызывается стафилококками, реже грамотрицательной флорой и анаэробами.

Патогенез

Наибольший уровень заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом регистрируется в осенне-весенний период (70%), что, вероятно, связано с увеличением простудных заболеваний, активизацией латентной инфекции, снижением сопротивляемости организма. Аутосенсибилизация, которая формируется при латентной инфекции, создает предпосылку к возникновению острого гематогенного остеомиелита даже при незначительных механических повреждениях. Патогенетический механизм отличается комплексом нарушений в организме, на преморбидном фоне которых в кости формируется патологический гнойный очаг.

Первоисточником инфекции могут быть как явные, так и не выявленные источники инфекции: фурункул, тонзиллит. Наибольшее распространение получили эмболическая и аллергическая гипотезы возникновения острого гематогенного остеомиелита, соответственно которым гнойный очаг в кости образуется из бактериального эмбола сосудистой системы костного мозга, или воспаление происходит у сенсибилизированного организма.

Клиническая картина

Воспаление костного мозга сопровождается его отёком, клеточной инфильтрацией и нарастанием внутрикостного давления.

Токсическая форма характеризуется молниеносным развитием заболевания и исключительной тяжестью за счет интоксикации.

Септикопиемическая форма, которая также является тяжелой, отличается доминированием клинической картины сепсиса с образованием метастатических гнойников в иных органах.

В педиатрии наиболее распространена лёгкая форма острого гематогенного остеомиелита с изолированным или множественным поражением костей (мультифокальная форма), которая отличается более благоприятным течением.

Иногда могут встречаться атипичные и стёртые формы.

Острый гематогенный остеомиелит у взрослых характеризуется тремя клиническими симптомами:

– остро возникающая и прогрессирующая локализованная боль;

– ограничение функции сегмента опорно-двигательного аппарата;

При осмотре выявляется отечность и изменение контуров мягких тканей, окружающих кость, которые появляются со 2–3-го дня заболевания.

Диагностика

Дополнительно применяется рентгенологическое исследование, при котором на 12–14-е сутки обнаруживаются разнообразные изменения: периостит (отслоение надкостницы), остеопороз, утолщение кортикального слоя, уменьшение просвета костномозгового канала, утрата его четких очертаний.

При невыраженной клинической симптоматике и подозрении на острый гематогенный остеомиелит используют дополнительные методы диагностики: радиоизотопную сцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

Может быть применено радиоизотопное исследование, которое в некоторых случаях является более эффективным в диагностике, чем иные методы.

Лечение

При постановке диагноза острого гематогенного остеомиелита операции у детей выполняются в экстренном порядке. Показания к операции у взрослых до конца не изучены.

Из методов консервативного лечения на первом месте находится применение антибиотиков. Так же выполняется иммобилизация конечности (гипсовыми или полимерными бинтами) и дезинтоксикационная терапия.

Прогноз

Без проведения соответствующего лечения прогноз в поздних случаях выявления острого гематогенного остеомиелита неблагоприятный ввиду развития сепсиса, множественных очагов метастатического поражения костей и внутренних органов, возможности летального исхода.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит в большинстве случаев считается осложненным исходом острого гематогенного остеомиелита.

Эпидемиология

Вероятность перехода в подобную форму остеомиелита составляет 10–30%.

В последние годы частота трансформации острого гематогенного остеомиелита в хронический гематогенный остеомиелит участилась, что, вероятно, связано с ростом антибиотикорезистентности микроорганизмов-возбудителей.

Этиопатогенез

Возникновение хронического гематогенного остеомиелита во многом зависит от методик, сроков и качества лечения острого гематогенного остеомиелита.

Кроме того, в отдельных случаях конкретный эпизод возникновения острого гематогенного остеомиелита установить не удаётся. Ретроспективный анализ показывает, что он протекает под маской различных заболеваний и на фоне терапии может иметь стёртую клиническую картину, особенно у пациентов с иммунодефицитом и тяжёлой сопутствующей патологией, а обращение за помощью, таким образом, происходит уже в хронической стадии процесса.

Клиническая картина

Клинически при вторично-хроническом гематогенном остеомиелите выявляется изолированный внутрикостный абсцесс, который содержит гной и грануляционные ткани, иногда секвестры.

Особенностью хронического гематогенного остеомиелита является рецидивирующее течение. Период обострения напоминает острый гематогенный остеомиелит и характеризуется появлением и усилением болей, нарастанием температуры, возникновением ознобов.

Общими осложнениями хронического гематогенного остеомиелита считаются воспалительные процессы во внутренних органах, образование или прогрессирование сопутствующих заболеваний, возникновение сепсиса, анемии.

Диагностика

Типичными рентгенологическими проявлениями хронического гематогенного остеомиелита, помимо костных полостей и секвестров, являются утолщение и склероз кости, остеопороз.

Дифференцировать хронический гематогенный остеомиелит необходимо в основном со злокачественными заболеваниями, костным туберкулёзом и дисплазиями.

Лечение

Показания к оперативному лечению хронического гематогенного остеомиелита до конца не разработаны, по А. А. Кутину придерживаются следующих показаний:

– изолированный внутрикостный абсцесс;

– дренируемый внутрикостный абсцесс;

– внутрикостные и внекостные секвестры;

Хорошие перспективы имеет лечение хронического гематогенного остеомиелита с использованием секвестрнекрэктомий в сочетании с пломбировкой остаточной костной полости современными материалами.

Прогноз

Лечение гематогенного остеомиелита до настоящего времени остаётся одним из труднейших вопросов гнойной хирургии. Наряду с тем, что до конца не изучено само заболевание, отсутствует общепринятая тактика и методы хирургических вмешательств при гематогенном остеомиелите, также остаются открытыми вопросы результатов операций, прогнозирование течения процесса и многое другое.

Успех лечения данной патологии во многом связан с качеством комплексной консервативной терапии, с внедрением научно обоснованных, принципиально новых радикальных методов санации очага остеомиелита с восстановлением анатомической и функциональной целостности кости.

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит – это неспецифическое гнойно-воспалительное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остеит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей.

Эпидемиология

Частота возникновения хронического остеомиелита, по некоторым источникам, может колебаться от 5,5% до 40%. Трансформация острого остеомиелита в хронический происходит в период от 3-х недель до 1,5 месяцев от возникновения заболевания.

Этиопатогенез

Наибольшее распространение имеет хронический гематогенный, посттравматический и послеоперационный остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит, который с самого начала развивается как вялотекущий хронический процесс, встречается редко. При этом возникают периодически, невыраженные боли в конечности, сочетающиеся с общей слабостью и субфебрилитетом.

Иногда встречается бессимптомное течение.

Хронический остеомиелит представляет особую фазу гнойно-некротического поражения костной системы, которой всегда предшествует острая стадия. Он развивается, если в результате лечения острого остеомиелита не наступило выздоровление, а патогенная микрофлора не подавлена и наступили некротически-деструктивные изменения в кости.

Исключение составляет лишь первично-хронические и атипичные формы остеомиелита.

Клиническая картина

Ведущими симптомами хронического остеомиелита являются боль и отёк (которые имеют менее интенсивный характер, чем при остром остеомиелите), периодический субфебрилитет.

Переход остеомиелита в хроническую стадию характеризуется улучшением состояния и сопровождается заметными переменами в области остеомиелитического очага. Образуются секвестры – основной клинический признак трансформации в хронический остеомиелит.

Формирование секвестров при хроническом остеомиелите необязательно.

В некоторых случаях могут формироваться большое число полостей, заполненных гноем и грануляциями без секвестрации, что встречается, например, при хроническом гематогенном остеомиелите.

Обострение остеомиелита нередко связано с закрытием свищей и клинически напоминает острый остеомиелит, с той лишь разницей, что чаще возникает воспаление мягких тканей и менее выражена интоксикация.

Наиболее частыми осложнениями хронического остеомиелита являются:

– деформации длинных трубчатых костей и анкилозы;

– малигнизация стенок остеомиелитических свищей;

Диагностика

Правильной постановке диагноза служит выявление триады характерных клинических признаков:

Диагностика хронического остеомиелита основывается на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Лечение

Учитывая невозможность самостоятельного перехода воспаления при хроническом остеомиелите в фазу регенерации, с современных позиций показаниями к радикальному удалению гнойно-некротического очага является любая форма хронического остеомиелита.

Консервативная терапия хронического остеомиелита является многокомпонентной и включает:

– коррекцию анемии и гипопротеинемии;

– подержание объёма циркулирующей крови и улучшение периферического кровообращения;

– коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния;

– антибактериальную терапию, эффективность которой зависит от радикальности хирургической обработки остеомиелитического очага;

– энтеральное и парентеральное питание.

Прогноз

Только выполнив радикальную операцию, можно рассчитывать на излечение от хронического остеомиелита или, по крайней мере, на длительную ремиссию.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит возникает, в основном, после открытых повреждений костей.

Эпидемиология

По разным данным он развивается в 5–75% случаев после открытых переломов, в 34–80% после огнестрельных повреждений конечностей. Столь высокая частота возникновения остеомиелита отчасти объясняется как возрастающим числом тяжёлых травматических повреждений, так и обстоятельствами их возникновения. До сих пор не разработаны чёткие показания к применению тех или иных методов лечения.

Посттравматический остеомиелит чаще локализуется на голени (54%) и стопе (32%).

Этиопатогенез

В формировании посттравматического остеомиелита немаловажное значение имеет степень загрязненности и инфицирования мягких тканей и костных отломков.

Немаловажное значение в возникновении заболевания имеют такие факторы, как степень вирулентности микрофлоры, иммунный статус самого пациента, оскольчатый тип перелома и смещение отломков, состояние мягких тканей, в том числе – степень изменения кровообращения в области перелома.

Важную роль играют сроки выполнения, радикальность первичной хирургической обработки, вид дренирования раны, способ иммобилизации.

Читать еще:  Состав остеон от боли в суставах

Послеоперационный остеомиелит считается разновидностью посттравматического остеомиелита. К этой патологии относят лишь те гнойно-некротические очаги на конечностях, образование которых явилось осложнением «чистых» операций:

– металлоостеосинтеза при закрытых переломах;

– операций по поводу ортопедических и онкологических заболеваний;

Клиническая картина

Воспаление при посттравматическом остеомиелите наиболее часто возникает в месте перелома или в предлежащих участках кости. Как правило, открытый перелом костей с наличием обширной, глубокой, размозженной раны осложняется нагноением с переходом гнойного воспаления на структуры кости в области повреждения.

В более отдалённые сроки (спустя 1–1,5 месяца) после травмы некроз костных отломков приводит к последующей их секвестрации, а при распространении гнойного воспаления на костный мозг формируется «истинный» остеомиелит. В мягких тканях образуются язвенные или рубцовые изменения, нередко возникает дерматит, образуются свищи, как правило, со скудным отделяемым, возникает посттромбофлебитический синдром, нарушение консолидации.

Диагностика

Диагноз посттравматического остеомиелита наиболее часто подтверждается при проведении обычной рентгенографии.

Лечение

Основное лечение – хирургическое.

В период острого гнойного воспаления первоначально целесообразно провести обработку гнойного очага – параоссальной флегмоны, очищение свищей, удаление секвестров, провести комплексную консервативную терапию, осуществить иммобилизацию конечности.

Прогноз

Острый гнойно-воспалительный процесс в костях и мягких тканях довольно часто трансформируется в хронический с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Также особенностью посттравматического остеомиелита является образование ложного сустава, вследствие несращения костных отломков.

Хронический остеомиелит этиология и патогенез хронический остеомиелит

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

2. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

При относительно медленном развитии остеомиелита начальным симптомом становится боль в районе причинного зуба. Перкуссия зуба остро болезненна, обнаруживается сначала ослабленная, а затем существенная его мобильность. Слизистая оболочка в зоне десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела увеличивается до 37,5—38 о С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Подобное формирование остеомиелита может походить на картину периостита. При активной динамике остеомиелита, возникшей на определенном участке челюсти, боль стремительно распространяется и усиливается. В ближайшие часы температура тела доходит до 40 о С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита: зубы, соседние с причинными, подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обусловливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко, таким образом, остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться в зависимости от локализации процесса в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонёбную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. Благодаря рассасыванию минеральных солей в поврежденной области кости на рентгенограмме он обусловливается как бесструктурная костная ткань с достаточно отчетливо проявленной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4–8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4–6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с формированием секвестров. Самоизлечение происходит лишь после ликвидации через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, причинного зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление причинного зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.

Также можно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая – у одного полюса границы поражения кости, вторая – у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector