3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Роль ионов кальция и патогенез постменопаузального остеопороза

ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ Профилактика постменопаузального остеопороза: роль препаратов кальция и витамина D

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

О стеопороз (ОП) – одно из наиболее распространенных заболеваний, которое занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Эпидемиологическое исследование, проведенное в Москве среди женщин 50 лет и старше, показало, что частота ОП и остеопении составила 34 и 43% соответственно [1]. При анализе распространенности ОП в зависимости от возраста отмечена отчетливая тенденция к росту в старших возрастных группах. Поэтому увеличение в последние десятилетия продолжительности жизни в развитых странах и, соответственно, рост числа пожилых лиц, особенно женщин, ведет к нарастанию частоты ОП, делая его одной из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Так, по данным Центра демографии и экологии человека, люди старше 60 лет – самая быстро растущая группа населения, и она уже сейчас в России составляет 16% от всего населения страны, а к 2015 г. составит 20%.
Социальная значимость ОП определяется его последствиями – переломами позвонков и трубчатых костей. Примерно 40% женщин европеоидной расы в возрасте 50 лет и старше отмечают наличие по крайней мере одного клинически выраженного перелома [2].
ОП называют “безмолвной” болезнью, лица с ОП не обращаются за медицинской помощью до тех пор, пока не появятся боли в спине, не изменится осанка или не произойдут переломы различной локализации. Диагностика переломов предплечья, шейки бедра или другого участка периферического скелета затруднений не вызывает, в то время как остеопоротические переломы позвонков часто не диагностируются или диагностируются случайно при рентгенографии позвоночника, выполненного по поводу другого заболевания.
Чаще всего под профилактикой ОП понимают профилактику переломов, которые ведут к преждевременной смерти либо утрате трудоспособности, ограничению самообслуживания и ухудшению качества жизни в целом. Поскольку главным фактором защиты от переломов является сохранная минеральная плотность костной ткани (МПКТ), профилактика ее потери служит основным механизмом снижения риска переломов. Однако, учитывая, что все люди с возрастом теряют костную массу и что этот процесс часто протекает бессимптомно, существует необходимость в выработке критериев для отбора лиц, нуждающихся в профилактических вмешательствах. Профилактические мероприятия – недорогие и с низким уровнем побочных эффектов – должны стать приоритетом в области здравоохранения.
Профилактику потери костной массы следует проводить, используя два подхода: пропаганду здорового образа жизни и фармакологическое вмешательство.
В клинических рекомендациях утверждается, что первичная профилактика постменопаузального ОП направлена на предупреждение развития ОП и ассоциированных с ним переломов [3]. Первичная профилактика должна проводиться среди женщин, имеющих факторы риска ОП и переломов. В настоящее время к доказанным факторам риска относятся факторы, которые условно делят на модифицируемые (потенциально изменяемые) и немодифицируемые (табл. 1).
Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов риска имеет кумулятивный эффект: при увеличении их числа риск ОП и переломов возрастает. Поэтому в основе первичной профилактики лежит модификация факторов риска. Мероприятия включают в себя коррекцию массы тела, отказ от курения, ограничение употребления алкоголя, активный образ жизни и выполнение физических упражнений, достаточное употребление кальция с пищей либо в виде фармакологических препаратов в сочетании с витамином D, применение заместительной гормональной терапии.
Для предотвращения первичного ОП важно добиваться перехода на полноценное питание и изменений в образе жизни.
Адекватное потребление кальция необходимо на протяжении всей жизни [4]. Недостаток кальция в период роста организма приводит к снижению пика костной массы, что может стать причиной повышенного риска развития переломов [5]. Экологические исследования показали, что в районах с более высоким потреблением кальция показатели костной массы были выше, а частота переломов бедра – ниже [6–8]. Имеются также данные, что МПКТ у взрослых женщин находится в прямой зависимости от потребления молока в детстве и юности [9], а прироста пика костной массы на 5–10% можно достичь за счет потребления кальция в раннем возрасте. Такое повышение МПКТ позволяет снизить риск перелома бедра в течение последующей жизни на 25–50% [10].

Таблица 1. Факторы, ассоциирующиеся с развитием ОП и обусловленных им переломов [3]

Низкая минеральная плотность костной ткани

Низкая физическая активность

Возраст старше 65 лет

Низкое потребление кальция

Белая (европеоидная) раса

Дефицит витамина D

Семейный анамнез ОП и/или переломов при низком уровне травмы у родственников(мать, отец, сестры) в возрасте 50 лет и старше

Склонность к падениям
Злоупотребление алкоголем
Низкий индекс массы тела и/или небольшая масса тела

Гипогонадизм у мужчин и женщин

Ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин

Таблица 2. Рекомендованные нормы потребления кальция у женщин различного возраста

Рекомендуемая норма кальция, мг

Женщины в пременопаузальном возрасте

Женщины в постменопаузе старше 50 лет и получающие заместительную гормональную терапию (ЗГТ)

Женщины в постменопаузе старше 50 лет без ЗГТ

Женщины 18–50 лет в период беременности или лактации

Таблица 3. Содержание кальция в различных продуктах питания (мг кальция на 100 г продукта)

Молоко (любое), кефир

Твердый сыр (Чеддер, Эдам и т.п.)

Мягкий сыр (типа Бри)

Таблица 4. Содержание элементарного кальция в его солях

Соль кальция (1 грамм)

Элементарный кальций, мг

Таблица 5. Рекомендованные нормы потребления витамина D [3]

Лица моложе 50 лет

Лица старше 50 лет

Беременность или лактация у женщин старше 18 лет

Постменопаузальный остеопороз: препараты кальция в современной стратегии профилактики и лечения

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В лечении остеопороза за последние годы произошли существенные изменения, связанные как с созданием нового класса высокоэффективных средств, предотвращающих резорбцию кости, так и с запрещением к применению ранее широко назначавшихся лекарственных препаратов в связи с выявленными серьезными побочными эффектами. В статье также подробно рассматриваются этиологические (первичный остеопороз: постменопаузальный и сенильный; вторичный: развивающийся при длительным приеме глюкокортикоидов и т. д.) и патогенетические аспекты (в частности, дефицит половых гормонов, приводящий к ускорению процессов костного метаболизма с нарушением равновесия в сторону костной резорбции) остеопороза, применение антирезобтивных препаратов, подавляющих костную резорбцию, действующих на остеокласт (бисфосфонаты, деносумаб, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, эстрогены), усиливающих костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены).
Неизменным в группе антиостеопоротических средств остается кальций, необходимость в котором еще более возрастает при применении антирезорбтивных препаратов. В связи с этим возникает необходимость в выборе комплексного препарата, который содержал бы достаточное количество кальция с высокой биодоступностью в комбинации с витамином D, а также жизненно важных микроэлементов, необходимых в пожилом возрасте. Одним из таких препаратов является Кальцемин Адванс.

Ключевые слова: остеопороз, постменопауза, кальций, витамин D, Кальцемин, деносумаб, перелом, остеопения, бисфосфонаты, остеобласт.

Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Дугиева М.З. Постменопаузальный остеопороз: препараты кальция в современной стратегии профилактики и лечения // РМЖ. Мать и дитя. 2017. №15. С. 1135-1139

Postmanopsaus osteoporosis: calcium preparations in the modern prevention and treatment strategy
Dobrokhotova Yu.E., Dugieva M.Z.

Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

In the treatment of osteoporosis, there have been significant changes in recent years, related both to the creation of a new class of highly effective agents that prevent bone resorption, and to the prohibition of the use of previously widely prescribed drugs in connection with the revealed serious side effects. The article also discusses in detail etiological (primary osteoporosis: postmenopausal and senile, secondary: developing with long-term administration of glucocorticoids, etc.) and pathogenetic aspects (in particular, the deficiency of sex hormones, which leads to acceleration of bone metabolism processes with imbalance towards the bone resorption) of osteoporosis, the use of anti-resorption drugs that inhibit bone resorption acting on osteoclast (bisphosphonates, denosumab, selective modulators of estrogen receptors, estrogens), enhancing bone formation (fluorides, anabolic steroids, androgens). The unchanged preparation in the group of anti-osteoporotic remedies is calcium, the need for which is even greater with the use of antiresorptive drugs. In this regard, there is a need to select a complex preparation that contains a sufficient amount of calcium with high bioavailability in combination with vitamin D, as well as vital microelements needed in old age. One of these drugs is Calcemin Advance.

Key words: osteoporosis, postmenopause, calcium, vitamin D, Calcemin, denosumab, fracture, osteopenia, bisphosphonates, osteoblast.
For citation: Dobrokhotova Yu.E., Dugieva M.Z. Postmanopsaus osteoporosis: calcium preparations in the modern prevention and treatment strategy // RMJ. 2017. № 15. P. 1135–1140.

Статья посвящена роли препаратов кальция в современной стратегии профилактики и лечения постменопаузального остеопороза

Этиология

Патогенетические механизмы потери костной массы

Основные принципы профилактики и лечения

Кальций и витамин D

С учетом того, что кальций является основной структурной единицей костей скелета (99% всего кальция организма содержится в костной ткани), он играет значимую роль в профилактике и лечении ОП (остеопении). Известно, что потребность в кальции меняется в зависимости от возраста. Риск переломов зависит от двух факторов: пика костной массы в зрелости (в возрасте 30 лет) и последующего уровня потери кости.
В качестве профилактики ОП достаточное его поступление необходимо в детском и юношеском возрасте, у женщин во время беременности и послеродовом периоде, на протяжении пери- и постменопаузы, в старческом возрасте.

Возрастные нормы потребления кальция (мг) [30]:
– дети до 3 лет – 700;
– дети от 4 до 10 лет – 1000;
– дети от 10 до 13 лет – 1300;
– подростки от 13 до16 лет – 1300;
– лица старше 16 и до 50 лет – 1000;
– женщины в менопаузе или старше 50 лет – 1000–1500;
– беременные и кормящие грудью женщины – 1000–1300.

Кальций, получаемый нашим организмом естественным путем из продуктов питания, приносит намного больше пользы, чем пищевые добавки, но в связи с ухудшением качества продуктов питания мы не получаем и половины дневной нормы. В некоторых странах даже проводится обогащение часто используемых продуктов кальцием (круп, соков, хлеба). Необходимо учитывать и тот факт, что у детей всасывается до 50–70%, а у взрослых – всего 25–35% кальция, поступающего с пищей. Дефицит усугубляется при различных заболеваниях желудка и кишечника, нарушающих всасывание кальция, что довольно часто встречается в пожилом возрасте.
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ежедневный дефицит кальция у большинства взрослого населения составляет от 500 мг кальция, что диктует необходимость назначения лекарственных препаратов кальция, особенно больным ОП.
Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что поступление кальция в организм (в количестве 1000 мг и более в сутки) может замедлять потерю костной массы в постменопаузе. Наиболее эффективно это показано на женщинах, находящихся в постменопаузе в течение 5 лет и более, а также пациентках, чья диета изначально была бедна кальцием, кто имел клинически доказанный ОП. В метаанализе 17 исследований, продолжавшихся до 3-х лет, более 50 тыс. пациентов получали один кальций или в сочетании с витамином D. В результате изолированного приема кальция было отмечено снижение на 12% риска переломов разных локализаций, включая позвонки, бедренную кость и предплечье [31].
Рекомендуемое потребление кальция в постменопаузальном возрасте составляет 1000–1500 мг/сут и показано независимо от наличия факторов риска ОП и состояния костной массы.
Обеспечение достаточного потребления кальция требуется также и при проведении всех терапевтических программ. Это обусловлено прежде всего гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонин, БФ, иприфлавон), а с другой – возможным нарушением минерализации костной ткани при использовании фторидов, БФ I поколения. Кальций в суточной дозе 1000 мг и витамин D в дозе 800 МЕ должны быть обязательной частью стратегии лечения ОП всеми имеющимися антирезорбтивными препаратами (БФ, деносумабом, заместительной гормональной терапией, селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов) при отсутствии гиперкальциемии. Прием кальция после прекращения терапии остеопоротическими препаратами в определенной степени позволяет затормозить реактивное усиление костной резорбции (феномен «рикошета»).
Восполнение дефицита кальция употреблением кальцийсодержащих продуктов, особенно для пожилых людей, иногда становится трудновыполнимой задачей, т. к. для получения 1000 мг кальция с пищей необходимо принять, например, 1 л молока, 200 г сыра, 300 г творога, однако такое количество может содержать и большое количество холестерина [30, 32, 33]. В связи с этим чаще всего рекомендуется использование кальцийсодержащих препаратов.
Наряду с препаратами кальция базисом терапии ОП являются препараты витамина D. В присутствии достаточного количества кальция витамин D способен активировать абсорбцию его в кишечнике на 70–80% и обеспечивает минерализацию скелета.
Витамин D — это группа стероидных гормонов, которые образуются в организме на основе поступающих с пищевыми продуктами витаминов D2 и D3 и синтезирующегося в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина D3 [34].
Витамин D — важный регулятор костного обмена, также может ассоциироваться с развитием сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, сахарным диабетом, рассеянным склерозом и др.

Читать еще:  Трентал при остеохондрозе

Рекомендуемые дневные дозы витамина D (МЕ/сут) [35]:
– дети 0–12 мес. – 400;
– дети 1–17 лет – 600;
– лица 19–50 лет – 600–800;
– лица старше 50 лет – 800–1000;
– при беременности/лактации – 800–1200.

Дозы для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл у лиц с ранее диагностированными низкими уровнями витамина D, как правило, выше профилактических и составляют не менее 1500–2000 МЕ колекальциферола в сутки [36].
Низкий уровень витамина D в организме может быть вызван нарушением его синтеза, недостаточным содержанием в пищевом рационе, ограниченным пребыванием на солнце. Одной из основных причин мирового дефицита витамина D является недостаточное воздействие солнечного излучения. В северных широтах синтез витамина D в коже может быть ограничен полугодом. Также немаловажно, что у пожилых людей имеется возрастное снижение способности кожи продуцировать D3, а также то, что абсорбция его в кишечнике с возрастом снижается [37, 38]. Постменопауза и возрастной дефицит эстрогенов также влияют на усвоение витамина D.
Доказано, что в кишечнике эстрогены взаимодействуют с метаболитами витамина D. Эстрогены оказывают стимулирующее влияние на экспрессию рецептора витамина D на поверхности эпителиальной клетки кишечника, который участвует в транспорте кальция через слизистую оболочку. Таким образом, негативное воздействие дефицита витамина D на состояние костей пожилых пациенток увеличивается из-за дефицита эстрогенов, отвечающих за экспрессию 1,25(ОН)2D3-рецептора.
Длительно существующие низкие уровни витамина D могут приводить к недостаточной абсорбции кальция в кишечнике, в результате чего развивается вторичный гиперпаратиреоз с повышением мобилизации кальция из костей, развитием ОП, в ряде случаев – в сочетании с остеомаляцией. Витамин D поддерживает формирование и обменные процессы в мышечной ткани, особенно на уровне быстрых мышечных волокон (имеется повышенный риск падений у лиц с дефицитом этого витамина) Назначение D3 с кальцием приводит к увеличению мышечной силы и координации движений и снижает частоту переломов от падения у пожилых [39, 40].
Полное восполнение дефицита витамина D пищевыми продуктами не всегда представляется возможным, т. к. он содержится в основном в жирной рыбе (сельдь, скумбрия, лосось), в рыбьем жире, печени и жире водных млекопитающих [30, 41]. Профилактика дефицита витамина D рекомендуется с применением активных метаболитов витамина D: колекальциферола (D3) и эргокальциферола (D2). В лечебных же программах дефицит витамина D восполняется только препаратом колекальциферола, который рекомендован у пожилых пациентов с высоким риском падений как монотерапия или в комбинации с антирезорбтивной терапией. Суточная доза витамина D должна составлять не менее 800 МЕ [18]. Комбинация кальция с витамином D снижает на 12% (p=0,025) риск всех переломов, на 26% – риск переломов бедра (p=0,005) [42].

Чем восполнять дефицит?

Только для зарегистрированных пользователей

Остеопороз у женщин в климактерическом периоде

Заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением минеральной плотности костной ткани, нарушением усвоения и использования кальция в процессе формирования кости, называется остеопорозом. Остеопороз — состояние, а в последующем и заболевание, системного, распространённого характера, достоверно чаще проявляется с началом климактерического периода у женщин.

Остеопороз, или разряжение костной ткани с течением времени, имеет место как у мужчин, так и женщин, но в данной статье речь пойдёт именно об остеопорозе у женщин. Важность проблемы нарушения минеральной плотности кости с возрастом обусловлена тем, что остеопороз является основным фактором, приводящим к патологическим переломам позвонков и шейки бедренной кости у женщин климактерического возраста.

Как известно, перелом шейки бедра до сих пор является нерешенной проблемой медицины. Несмотря на внедрение во врачебную практику современных оперативных методик лечения данного вида перелома, далеко не всем больным возможно её осуществление. По-прежнему после переломов шейки бедра сохраняются высокая летальность и выход на инвалидность.

Остеопороз, или разряжение костной ткани, характеризуется снижением плотности, эластичности костей, насыщенности её минералами, прежде всего — кальцием. До 40 лет у женщин процесс вымывания кальция из костной ткани, разряжение кости сдерживаются выработкой достаточного количества гормонов эстрогенов яичниками. Поэтому баланс кальция, других минералов и строение трабекул костной ткани достаточны для нормального функционирования кости.

На фоне эстрогенной недостаточности, малого поступления ионов кальция с пищевыми продуктами (молоко, сыр, творог, мясо, рыба), витамина Д (его активной фракции) или нарушения всасывания этих веществ происходит развитие остеопороза. Во многих случаях даже при достаточном употреблении кальция и витамина Д остеопороз может развиться, так как минералы, требующиеся для синтеза кости, не могут должным образом встроиться в костный матрикс. Это обусловлено главным образом нехваткой женских половых гормонов вследствие естественного угасания репродуктивной функции.

После 45 лет (в среднем), по наступлении естественного угасания репродуктивной функции гонад (время начала преклимактерического периода и непосредственно климакса у женщин вариабельно) наблюдается неуклонное снижение минерализации костной ткани женщин, обусловленное гипоэстрогенией (снижением количества женских половых гормонов).

В начале этого периода потеря кальция составляет 0,5-1 % в год. С наступлением менопаузы (50-60 лет) женский организм теряет уже более 1% минералов в год, что является значимой потерей, которая неизбежно приводит к остеопорозу.

Ранняя менопауза, прекращение менструации вследствие проведенных по медицинским показаниям операций (удаление яичников) — факторы, способствующие развитию остеопороза.

С возрастом ситуация ещё более усугубляется, степень резорбции (вымывания минералов) кости ускоряется. Поступающий в организм кальций не может при остеопорозе в должной мере встраиваться в кость. Костная ткань становится хрупкой, подверженной нарушениям целостности при незначительных, в том числе бытовых, травмах. При остеопорозе нарушается гибкость костной ткани, устойчивость ей к внешним физическим воздействиям.

При остеопорозе опасным является простое бытовое падение, неловкое движение. Переломы дистального отдела предплечья, лучевой кости нередки при падениях с упором на руку. Очень опасны компрессионные переломы тел позвонков. При остеопорозе, в общем, может случиться любой перелом.

Опасность остеопороза и коварство данного заболевания заключается в том, что до тех пор, пока не произошёл перелом, часто диагноз не выставляется и лечебно-профилактические мероприятия не проводятся — болезнь прогрессирует.

Способствуют распространению и прогрессированию остеопороза употребление алкоголя, табакокурение, низкая физическая активность, неправильное однообразное питание с недостаточным поступлением кальция и витамина Д. Также остеопороз быстрее будет развиваться у женщин, всасывание кальция у которых затруднено. Это может иметь место при длительной диарее (поносе), после обширных операций на органах пищеварительной системы (резекция части кишечника, желудка).

Также увеличивает риск остеопороза, переломов костей в результате незначительных воздействий, длительный приём таких препаратов, как гормоны глюкокортикоидного ряда. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), длительное нахождение в неподвижном положении (иммобилизация вследствие других заболеваний, операций) — доказанные факторы риска остеопороза.

Кроме типичного постменопаузального остеопороза, снижение минеральной плотности и разрежение костной ткани может иметь место при разного рода заболеваниях, в том числе эндокринных (гипопаратиреоз), онкологических процессах, болезнях паренхимы почек. Поэтому диагностика остеопороза складываете из выяснения его причины. Тем не менее большинство всех случаев остеопороза составляет постменопаузальный.

Роль ионов кальция и патогенез постменопаузального остеопороза

Кальций — макроэлемент, который выполняет в организме несколько десятков важнейших функций. Ионы кальция нужны не только для обеспечения необходимой твёрдости костям скелета. Элемент также участвует в сокращении мышц (работа миоцитов), в формировании сгустка крови, является компонентом свёртывающей системы крови.

Строение нормальной костной ткани таково, что внутренняя структура кости представляет собой трабекулярную губчатую ткань. Такое строение позволяет кости быть толерантной к ударам, изгибам, физическим воздействиям, то есть создает необходимую прочность.

Наружный кортикальный отдел представляет собой более плотное костное образование, несущее защитную, каркасную, опорную функцию.

Кость, помимо неорганических компонентов, а именно солей кальция и других элементов, состоит из органических молекул, представленных прежде всего коллагеном и другими макромолекулами матрикса. Нормальное соотношение эластичной ткани (коллагена, других белков) и минеральной части — залог здоровой кости и профилактика остеопороза. Любой сдвиг в данном балансе неизбежно приведёт к остеопорозу, а в последующем и к переломам.

Для понимания процессов, протекающих при остеопорозе, кратко остановимся на некоторых клетках, принимающих непосредственное участие в процессах костеобразования. Остеокласты — клетки, которые способствуют резорбции костной ткани (разрушению) и высвобождению ионов кальция, с тем чтобы в последующем клетками остеобластами на месте резорбированной кости восстановить новую костную ткань (костеобразование).

Процесс костного ремоделирования (разрушение кости — восстановление кости) в норме происходит постоянно. Этот механизм сформировался эволюционно, так как кость в процессе жизнедеятельности в разных отделах претерпевает деструктивные изменения (разрушается), что требует локального синтеза новых участков новой кости.

При остеопорозе эти процессы изменяются. Нормальное ремоделирование и восстановление костной ткани при остеопорозе значительно нарушается. Это приводит к снижению прочности кости и устойчивости (толерантности) к нагрузкам, а в конечном итоге — к переломам костей при небольшом внешнем физическом воздействии. Причем уровень воздействия, достаточный для перелома в условиях тотального остеопороза, гораздо ниже, чем в норме.

Процессы костеобразования и разрушения идут в течение жизни параллельно и постоянно. При остеопорозе процесс синтеза ткани кости не успевает за ускоренными резорбтивными процессами, как итог — формируется разрежение костной ткани, которое при отсутствии лечения прогрессирует.

У больных с остеопорозом в несколько раз изменена скорость ремоделирования костей, это связано со снижением концентрации эстрогенов, которые оказывают непосредственное влияние на остеокласты.

Какие факторы способствуют переломам костей при остеопорозе?

Способствуют переломам при остеопорозе повышенная масса тела, имеющаяся у многих женщин к этому периоду, и ожирение (особенно морбидное). Также фактором риска развития собственно остеопороза и переломов вследствие разрежения тканей кости являются сниженная масса тела (ИМТ менее 18,5-19), курение, неправильное питание.

Перелом вследствие остеопороза может иметь место в любой кости, включая верхние и нижние конечности. Но наиболее опасными в плане прогноза и дальнейшей жизни считаются переломы тел позвонков и шеечной части бедра, приводящие к длительному вынужденному постельному режиму, инвалидности женщины, в ряде случаев заканчивающиеся летально.

Таким образом, остеопороз — заболевание, имеющее много причин и факторов риска. Женский пол, климактерический период являются одними из значимых факторов данного тяжёлого в прогностическом плане системного заболевания.

Постменопаузальный остеопороз

Постменопаузальный остеопороз — патологическая деструкция костной ткани, вызванная системными обменными нарушениями вследствие гипоэстрогении. В половине случаев протекает скрыто и диагностируется после возникновения перелома. Может проявляться болями в крестце, пояснице, межлопаточной области, костях таза, предплечья и голени, искривлением позвоночника, уменьшением роста. Диагностируется при помощи денситометрии, определения уровня кальция, фосфора, маркеров костной резорбции, кальцитонина, паратгормона. Для лечения используют гормональные средства, ингибиторы остеорезорбции, стимуляторы остеосинтеза, препараты кальция и витамина D.

МКБ-10

Общие сведения

Первичный постменопаузальный остеопороз — наиболее распространенный вариант остеопоретической болезни, составляющий более 85% в структуре этого метаболического заболевания костно-мышечной системы. По данным ВОЗ, денситометрически подтвержденное снижение минеральной плотности костей и нарушение их микроархитектоники наблюдается у 30-33% женщин старше 50 лет. В России частота типичных для остеопороза переломов предплечья составляет более 560 случаев на 100 тысяч пациенток постменопаузального возраста, остеопоретических переломов бедра — свыше 120 на 100 тыс. Социальная значимость патологии определяется ее влиянием на инвалидизацию и смертность пожилых женщин.

Причины

Уменьшение костной массы и нарушение микроархитектоники костей во время постменопаузы связано с инволютивными процессами, происходящими в женском организме, и возрастным изменением стиля жизни. Специалисты в сфере гинекологии подробно изучили причины расстройства и предрасполагающие факторы. К возникновению остеопороза у пожилых женщин приводят:

  • Снижение уровня эстрогенов. Женские половые гормоны участвуют в метаболизме кальция — важного структурного компонента костей, обеспечивающего их прочность, обновление и восстановление костной ткани. Гипоэстрогения развивается при недостаточности или угасании функции яичников, медикаментозном подавлении секреции эстрогенов, хирургическом удалении органа у пациенток с опухолями, эндометриозом, внематочной беременностью.
  • Нерациональное питание. Дефицит кальция возникает при ограниченном потреблении молокопродуктов, рыбы, диетических сортов мяса, бобовых, зелени, овощей, фруктов на фоне избытка легкоусвояемых углеводов, жиров, кофе, крепкого чая. Подобный рацион отличается низким содержанием кальция, веществ, которые способствуют усвоению минерала организмом, и повышенной концентрацией ингибиторов его всасывания в кишечнике.
  • Низкая двигательная активность. С возрастом подвижность женщины уменьшается. Ситуация усугубляется снижением времени естественной инсоляции, наличием избыточного веса, заболеваний и патологических состояний, ограничивающих способность к самостоятельному передвижению, — длительным постельным режимом при лечении хронической соматической патологии, последствиями перенесенных нарушений мозгового кровообращения и инфарктов.

Факторами риска возникновения остеопороза в постменопаузальный период являются возраст, превышающий 65 лет, принадлежность к европеоидной расе, ранний климакс, дефицит массы тела, наличие в анамнезе дисгормональных расстройств, курение, злоупотребление спиртным. Не исключено влияние наследственности – заболевание чаще выявляют у женщин, близкие родственники которых страдали остеопорозом или имели частые переломы. Вероятность поражения костной системы также повышается при более чем трехмесячном приеме глюкокортикоидных препаратов, оказывающих влияние на кальциевый обмен.

Патогенез

При постменопаузальном остеопорозе нарушается баланс между остеосинтезом и остеорезорбцией — основными механизмами ремоделирования костной ткани. На фоне дефицита эстрогенов снижается секреция кальцитонина — гормона щитовидной железы, являющегося функциональным антагонистом паратгормона, повышается чувствительность костной ткани к резорбтивному действию гормона паращитовидной железы. Основной эффект паратгормона — увеличение концентрации кальция в крови за счет усиленного транспорта через кишечную стенку, реабсорбции из первичной мочи и остеорезорбции. Параллельно с этим активируются остеокласты — клетки, разрушающие костную ткань, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2, остеопротогерин, трансформирующий β-фактор, колониестимулирующий фактор и другие цитокины, усиливающие костную резорбцию.

Читать еще:  Сколиоз 1 и 2 степени реабилитация

Дополнительными элементами патогенеза, способствующими развитию остеопороза, становятся ухудшение всасывания минерала из-за субатрофии кишечного эпителия и дефицита витамина D, для достаточной секреции которого требуется более длительное пребывание на солнце. Снижение двигательной активности в постменопаузальном периоде приводит к уменьшению динамических нагрузок на костно-мышечный аппарат, что также замедляет процессы его ремоделирования. Ситуация усугубляется ухудшением всасывания кальция в кишечнике и его усиленной экскрецией с мочой при приеме глюкокортикоидов, часто применяемых в схемах лечения эндокринных, аутоиммунных, воспалительных и других болезней, которыми страдают пожилые пациентки.

Симптомы постменопаузального остеопороза

Практически у половины женщин заболевание протекает бессимптомно и выявляется только после перелома, вызванного незначительной травмой. В остальных случаях симптоматика прогрессирует постепенно. По мере потери костной массы пациентка начинает ощущать боли в пояснично-крестцовой области, усиливающиеся во время поднятия тяжелых предметов, поворотов, ходьбы. В последующем появляется ощущение тяжести в межлопаточном пространстве, болезненность в тазовом кольце, длинных трубчатых костях голени. Чтобы избавиться от болей и дискомфорта, на протяжении дня требуется дополнительный отдых в положении лежа.

Нарастание интенсивности болезненных ощущений приводит к тому, что со временем они беспокоят больную даже в состоянии покоя. Обычно нарушение осанки и искривление позвоночника сопровождается кифозом. Часто женщины постменопаузального возраста с остеопорозом жалуются на слабость, быструю утомляемость при физических нагрузках. Крайними формами проявления патологии становятся компрессионные переломы нижнегрудных и верхних поясничных позвонков с уменьшением их высоты, спонтанные или возникающие при незначительных нагрузках переломы лодыжек, костей предплечья, шейки бедра. Характерный признак — снижение роста на несколько сантиметров за год.

Осложнения

Наиболее серьезным последствием постменопаузального остеопороза является инвалидизация вследствие искривления позвоночника и частых переломов конечностей, усугубляемых постоянными болевыми ощущениями в костях. Пациентке сложно передвигаться не только на большие расстояния, но и по дому, ухаживать за собой, выполнять простые бытовые действия. Существенное ухудшение качества жизни может спровоцировать эмоциональные расстройства — тревожность, плаксивость, ипохондричность, склонность к депрессивному реагированию. У части женщин с остеопорозом отмечается длительная бессонница.

Диагностика

При выявлении у пациентки постменопаузального возраста компрессионных изменений позвоночника или типичных переломов конечностей в первую очередь необходимо исключить остеопороз. С диагностической целью используют методы, позволяющие оценить архитектонику костной ткани и степень ее насыщенности кальцием, а также обнаружить биохимические маркеры поражения костей. Наиболее информативными являются:

  • Денситометрия. Современные двухэнергетические рентгеновские остеоденситометры с высокой точностью определяют, насколько снижена плотность костной ткани. С их помощью легко оценивать минерализацию «маркерных» костей (предплечья, тазобедренного сустава, поясничных позвонков) и всего организма. Метод применим для диагностики ранних стадий постменопаузального остеопороза. Вместо классического двухэнергетического исследования может выполняться ультразвуковой скрининг плотности костей (эходенситометрия), КТ-денситометрия.
  • Биохимическое исследование крови. В ходе лабораторных анализов определяют содержание кальция, фосфора и некоторых специфических маркеров, свидетельствующих о нарушении ремоделирования костей. При усилении возрастной костной резорбции повышается уровень щелочной фосфатазы, остеокальцина в крови, дезоксипиридонолина в моче. При соотнесении с экскрецией креатинина достаточно специфичным является определение кальция в моче, содержание которого повышается при усилении резорбтивных процессов в костной ткани.
  • Анализ содержания гормонов. Поскольку постменопаузальный остеопороз патогенетически связан с возрастным гормональным дисбалансом, показательным для диагностики является исследование уровня тиреокальцитонина (ТКТ) и паратирина. При инволютивном нарушении резорбции костей уменьшается концентрация кальцитонина в крови, при этом уровень паратиреоидного гормона остается нормальным или пониженным. Контрольное исследование содержания половых гормонов подтверждает естественную возрастную гипоэстрогению.

Дифференциальная диагностика проводится с сенильным и вторичным остеопорозом, злокачественными костными опухолями и метастазами в кости, миеломной болезнью, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, обычными травматическими переломами, сколиозом, остеохондропатией позвоночника, периферической нейропатией. При необходимости пациентку консультируют ортопед, травматолог, эндокринолог.

Лечение постменопаузального остеопороза

Основной целью терапии является предотвращение возможных переломов за счет улучшения минерализации и архитектоники костей с одновременным повышением качества жизни пациенток. Для этого применяется комплексная антиостеопоретическая терапия, направленная на различные звенья патогенеза заболевания. Стандартная схема лечения остеопороза, вызванного постменопаузальными изменениями в организме женщины, включает следующие группы препаратов:

  • Ингибиторы костной резорбции. Эстрогены, их комбинации с прогестинами или андрогенами предотвращают преждевременное разрушение костей и рекомендуются при сохранении климактерических проявлений в первые годы постменопаузы. При наличии противопоказаний или отказе пациентки от приема половых гормонов возможна их замена фитоэстрогенами, селективными модуляторами эстрогенной активности или рецепторов к эстрогенам. Кроме заместительной гормонотерапии эффект замедления резорбции оказывают кальцитонин, бисфосфонаты, препараты стронция.
  • Стимуляторы образования костей. Усилению остеогенеза способствует назначение паратиреоидного гормона, анаболических стероидов, андрогенов, соматотропина, фторидов. Ускоренное ремоделирование костей при применении этих лекарственных средств достигается за счет активации остеобластов, усиления анаболических процессов, стимуляции гидроксилирования. Следует учитывать, что при постменопаузальных расстройствах применение таких препаратов ограничено рядом противопоказаний и возможных осложнений.
  • Средства многопланового действия. Минерализация и архитектоника костной ткани улучшается при приеме препаратов кальция, особенно в комбинации с витамином D, что позволяет относить такие средства к категории базовых. Разносторонний эффект на процессы остеогенеза и разрушения костей также оказывают оссеино-гидроксилатный комплекс и флавоновые соединения, которые при минимальной вероятности осложнений эффективно тормозят функцию остеокластов, ответственных за резорбцию и деминерализацию, стимулируя остеобластный остеопоэз.

Результативное лечение остеопороза у женщин постменопаузального возраста невозможно без коррекции образа жизни и диеты. Пожилым больным рекомендованы умеренные физические нагрузки с исключением падений, подъема тяжестей, резких движений. В рацион необходимо добавить продукты, богатые кальцием, — молоко, творог, твердый сыр, бобовые, рыбу, другие морепродукты, отказавшись от злоупотребления кофе и спиртными напитками.

Прогноз и профилактика

Хотя постменопаузальный остеопороз является прогрессирующим заболеванием, регулярное поддерживающее лечение и здоровый образ жизни позволяют существенно уменьшить вероятность переломов. С профилактической целью женщинам в постменопаузе рекомендован прием препаратов кальция, содержащих витамин D, дозированные инсоляции, коррекция диеты, достаточная физическая активность с учетом возрастной нормы, отказ от курения, ограниченное потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чая, шоколада, колы, энергетиков). При выявлении признаков остеопороза эффективной защитой от нагрузок, провоцирующих переломы, могут стать корсеты и протекторы бедра.

Лечение остеопороза: диета, симптоматическая и патогенетическая терапия

Лечение остеопороза должно быть длительным, в подавляющем большинстве случаев пожизненным.

Умеренное ограничение поступления с пищей белка и фосфора (не следует злоупотреблять мясом, рыбой, зернобобовыми), а также алкогольных напитков. Обеспечение достаточного поступления кальция с пищей (табл. 1).

Таблица 1.
Содержание кальция (мг) на 100 г некоторых пищевых продуктов

ПродуктКальций, мгПродуктКальций, мг
Молоко (любое)120Рис (отварной)230
Мороженое100Соя, бобы257
Простой йогурт200Орехи30-250
Фруктовый йогурт136Халва670
Творог80Семена подсолнечника100
Твердый сыр (Чеддер, Эддам)750Сардины в масле (с костями)500
Мягкий сыр260Оливки77
Яйцо (среднее)55Хлеб белый170
Апельсин (средний)70Хлеб черный100
Белый шоколад280Петрушка245
Молочный шоколад220Шпинат125


Адекватная физическая активность

Физические упражнения с преобладанием статических нагрузок и изометрических напряжений мышц спины (например, плавание) (уровень доказательности А). Необходимо избегать падений.

  • обезболивание (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, мышечные миорелаксанты — тизанидин, толперизон);
  • ортезы (корсеты; показания: боль в спине и компрессионные переломы тел позвонков);
  • лечебная физкультура (нагрузку увеличивать постепенно, при сильных болях начинать с дыхательной гимнастики);
  • массаж (можно проводить через 4-6 месяцев после медикаментозного лечения остеопороза).

По современным представлениям, которые основаны на принципах доказательной медицины, основным критерием эффективности лекарственных средств при лечении и профилактике остеопороза признается снижение частоты новых переломов костей (А).

С этих позиций доказана эффективность следующих лекарственных средств:

  • эстрогены (заместительная гормональная терапия);
  • селективные модуляторы эстрогенных рецепторов;
  • фрагменты и аналоги синтетического паратиреоидного гормона;
  • стронция ранелат;
  • кальцитонин;
  • бифосфонаты;
  • соли кальция и нативный витамин D.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Эффективность заместительной гормональной терапии повышается при присоединении лекарственных средств кальция (800-1200 мг) и витамина D (400-800 МЕ) (уровень доказательности В). Заместительная гормональная терапия эффективна в профилактике и недостаточна в лечении остеопороза (В). Риск рака молочной железы на фоне комбинированной заместительной гормональной терапии достоверно не повышается в течение 5 лет приема (В). Назначение заместительной гормональной терапии женщинам в возрасте 60 лет и старше (длительность постменопаузы более 10 лет) нецелесообразно (А).

Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов. Химические соединения негормональной природы. В костной ткани — агонисты эстрогенов. В эпителии молочных желез — антагонисты женских половых гормонов. Из селективных модуляторов эстрогенных рецепторов в настоящее время применяется ралоксифен.

Ралоксифен принимают по 1 таблетке (60 мг) в день независимо от приема пищи и времени дня в сочетании с лекарственными средствами кальция и витамина D. Ралоксифен — лекарственное средство второй линии для лечения постменопаузального остеопороза (А) и лекарственное средство первой линии для профилактики постменопаузального остеопороза (А). Эффективность и безопасность ралоксифена определена для 8-летнего лечения (В).

Фрагменты и аналоги синтетического паратиреоидного гормона. В настоящее время широко используется аналог паратиреоидного гормона терипаратид. Терипаратид представляет собой N-терминальный фрагмент (1-34 аминокислотные последовательности) паратиреоидного гормона человека, обладающий биологической активностью. Терипаратид зарегистрирован и применяется для лечения остеопороза в США с 2002 г., в Европе — с 2003 г., в России — с 2004 г. Терипаратид принимают по 50 ЕД, 100 ЕД, 200 ЕД в сутки в комбинации с лекарственными средствами кальция и витамина D. Терипаратид — лекарственное средство первой линии для лечения тяжелых форм остеопороза у женщин в постменопаузе (А).

Стронция ранелат. Стронций представляет собой по структуре двухвалентный катион с молекулярным весом 87,62 дальтон и занимает 15-е место по частоте встречаемости в земной коре. Стронция ранелат содержит два атома стабильного стронция, связанных с органической (ранеловой) кислотой. Стронция ранелат стимулирует костеобразование и подавляет костную резорбцию. Длительность лечения составляет 3-5 лет. Безопасность лечения оценена за период лечения до 8 лет. Стронция ранелат назначают по 1-2 г в день в сочетании с кальцием и витамином D. Стронция ранелат — лекарственное средство первой линии для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе (А).

Кальцитонин. Кальцитонин представляет собой гормон, состоящий из 32 аминокислот. Вырабатывается преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Кальцитонин угнетает дифференцировку и активность остеокластов, что приводит к замедлению костной резорбции. Наиболее часто в практике лечения остеопороза используют синтетический кальцитонин лосося, который в 20-40 раз активнее человеческого. Кальцитонин принимают по 200 МЕ интраназально ежедневно или 100 МЕ внутримышечно или подкожно через день: в непрерывном режиме или в прерывистом режиме (лечение 3 месяца, перерыв 2-3 месяца или курсами по 10-12 дней в месяц) (В). Назначение кальцитонина целесообразно в комбинации с альфакальцидолом (0,25-100 мкг/сут), лекарственными средствами кальция (500-1000 мг/сут) и витамином D (400-800 МЕ/сут) (В).

Кальцитонин — лекарственное средство второй линии при лечении постменопаузального остеопороза с целью снижения риска переломов позвонков (В). Кальцитонин — лекарственное средство выбора у больных, имеющих острый болевой синдром на фоне компрессионных переломов тел позвонков при остеопорозе (А).

Бифосфонаты. Аналоги природных пирофосфатов, синтезированы в XIX в. для промышленности (предотвращают кальцификацию труб). Для медицинских целей используются алендронат, ибандронат, золедронат, ризедронат. Механизм действия: физико-химическое связывание с гидроксиапатитом на резорбтивной поверхности, прямое действие на остеокласты, приводящее к подавлению костной резорбции, стимуляция образования новой кости.

Алендронат назначают по 1 таблетке (70 мг) 1 раз в неделю. После подъема с постели необходимо принять таблетку, запивая стаканом кипяченой воды (всасывается только 1%, 99% уходит через желудочно-кишечный тракт, из 1% 90% попадает в костную ткань, а 10% выводится через почки). Больному не следует ложиться в постель после приема лекарственных средств, а также принимать другие лекарственные средства. Алендронат — лекарственное средство первой линии для лечения постменопаузального, сенильного и стероидного остеопороза (А). Ибандронат, золендронат, ризедронат — лекарственное средство первой линии для лечения постменопаузального остеопороза (А). Одновременно с бифосфонатами необходимо назначать постоянный прием кальция 500-1000 мг/сут и витамина D 800 МЕ/сут (А).

Соли кальция и нативный витамин D. В настоящее время соли кальция в комплексе с витамином D являются базисными лекарственными средствами для лечения и профилактики остеопороза. Для солей кальция и нативного витамина D доказана возможность предотвращения переломов у лиц старше 70 лет, в постменопаузальном периоде и длительно принимающих ГКС (А).

Элемент кальций (Ca) играет важную роль в моделировании, ремоделировании и минерализации кости. В лекарственных средствах кальций содержится в виде солей. Суточная потребность в Ca — 400-800 мг (в пересчете на ионизированный кальций).

Существует три группы лекарственных средств, содержащих соли кальция:

  1. монокомпонентные лекарственные средства различных солей кальция;
  2. многокомпонентные лекарственные средства, включающие соли кальция, витамин D3, микроэлементы;
  3. поливитаминные лекарственные средства с минеральными добавками, часть из которых содержит кальций (не используются для коррекции гипокальциемических состояний из-за низкого содержания Ca).
Читать еще:  Реабилитация после переломов тазобедренного сустава

Кальций всасывается в тонком и толстом кишечнике. Витамин D повышает всасывание кальция из ЖКТ. Всасывание кальция зависит от рН желудочного сока (с понижением желудочной секреции всасывание карбоната кальция снижается, а лактата и цитрата кальция — не меняется). Одна часть кальция выводится почками с мочой, другая экскретируется в кишечник с желчью и панкреатическим секретом. Витамин D и тиазидные диуретики уменьшают выделение кальция с мочой.

Механизм действия. Физиологической активностью обладает ионизированный кальций. Ионы кальция активируют остеобласты и остеоциты, участвуют в формировании костной ткани, тканей зубов (обеспечивают прочность и твердость). Они играют ключевую роль в проведении нервного импульса, сокращении мышц, в том числе сердечной мышцы, в процессе свертывания крови. Ионы кальция регулируют активность ферментов и других биологически активных веществ, повышают сопротивляемость организма.

Соли кальция, независимо от источника их поступления (пища или лекарственные средства), эффективно влияют на состояние костной ткани у лиц со сниженной минеральной плотностью кости или установленным остеопорозом при поступлении в организм 1000-1200 мг/сут и более (в пересчете на элементарный кальций) и в сочетании с адекватной дозой витамина D3 (400-800 МЕ и более). Высокие дозы кальция (1200 мг/сут и более) и витамина D (800 МЕ и более) связаны с повышенным риском развития побочных реакций.

Количество элементарного кальция в его солях представлено в табл. 2. Как видно из табл. 2, карбонат и цитрат кальция характеризуются наибольшим процентным содержанием элементарного кальция из всех солей. Поэтому прием карбоната и цитрата кальция наиболее предпочтителен. Установлено, что цитрат кальция всасывается лучше, чем карбонат. Таким образом, в клинической практике предпочтительнее лекарственные средства, содержащие в одной таблетке не менее 200 мг элементарного кальция, который входит в карбонат или цитрат кальция.

Побочные эффекты, связанные с приемом кальция:

  • запор,
  • боли в подложечной области,
  • изжога,
  • гиперкальциемия (более 2000 мг кальция в сутки).

Гиперкальциемия проявляется запором, жаждой, полиурией, спутанностью сознания. Противопоказания к приему:

  • гиперкальциемия,
  • фибрилляция желудочков,
  • применение сердечных гликозидов.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Карбонаты, салицилаты, сульфаты образуют нерастворимые или трудно растворимые соли кальция. Соли кальция снижают эффект верапамила и атенолола.

Таблица 2.
Содержание кальция (элемента) в различных солях кальция

НазваниеСодержание кальция (элемента), мг, на 1 г соли кальция
Карбонат кальция400
Хлорид кальция270
Цитрат кальция211
Глицерофосфат кальция191
Лактат кальция130
Глюконат кальция90
Фосфат кальция двухосновной ангидрид290
Фосфат кальция двухосновной дигидрид230
Фосфат кальция трехосновной400

Под термином «витамин D» объединяют две природные формы витамина D — D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), а также их структурные аналоги и активные метаболиты. Витамин D3 образуется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из провитамина 7-дегидрохолестерина и поступает с пищей. Суточная потребность в витамине D3 — 200-400 МЕ (5-10 мкг). Физиологическая доза витамина D3 — 800 МЕ (20 мкг). Витамин D2 поступает только с пищей. Источником витамина D являются продукты животного происхождения:

  • печень животных,
  • желток яиц,
  • молоко, масло, сметана,
  • жирные сорта рыбы,
  • икра.

Механизм действия. Витамин D превращается в кальцитриол (D-гормон), который связывается с витамин D-рецепторами. Витамин D-рецепторы представлены в организме в большом количестве. Органы-мишени витамин D-рецепторов: кишечник, почки, кости. Витамин D-рецепторы локализуются в клеточном ядре, на плазматической мембране клеток-мишеней. Активация витамин D-рецепторов приводит к изменению работы генов, изменению синтеза белковых молекул и реализации физиологических и биохимических реакций (клетка перестраивается на другой режим работы).

  • усиление всасывания кальция в кишечнике,
  • угнетение потери кальция костной тканью,
  • нормализация процессов ремоделирования костной ткани с участием кальция,
  • улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, координации движений.

Нативные витамины D2 и D3 всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника (хиломикроны → лимфатическая система → печень → кроветворное русло — циркуляция до 72 часов). При длительном приеме и в больших дозах циркуляция в крови нативных витаминов D2 и D3 может достигать многих месяцев. Это объясняется депонированием витаминов в жировой и мышечной тканях. Витамин D экскретируется с желчью в виде более полярных метаболитов. Биотрансформация витамина D происходит в почках с образованием активного метаболита кальцитриола.

Передозировка витамина D (возможна при приеме терапевтических доз):

  • запор или диарея,
  • сухость во рту,
  • головная боль,
  • жажда,
  • полиурия,
  • анорексия,
  • металлический вкус во рту,
  • тошнота,
  • рвота,
  • необычайная усталость.
  • гиперчувствительность,
  • гиперкальциемия,
  • гиперфосфатемия,
  • гипермагниемия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Прием сердечных гликозидов и витамина D увеличивает риск развития аритмий сердца. Лекарственные средства (барбитураты), повышающие активность печеночных ферментов, снижают действие витамина D. Холестирамин и антациды снижают всасывание витамина D, а магнийсодержащие антациды повышают риск развития гипермагниемии.

Показания к назначению Са и витамина D: профилактика и лечение остеопороза (постменопаузальный, сенильный, стероидный).

________________
Вы читаете тему:
Остеопороз (Конорев М. Р., Сапего Т. В. Витебский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

Постменопаузальный остеопороз (ПМО)

Oстеопороз – заболевание, характеризующееся снижением костной массы и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышенному риску переломов.

Остеопороз вызывает системное снижение прочности кости, поэтому переломы возникают даже в результате небольшой травмы или падения.

Переломы являются единственным клиническим проявлением остеопороза, поэтому его часто называют «безмолвным заболеванием».

Остеопороз — дословно означает пористые кости, заболевание, при котором происходит потеря костной массы, снижение содержания солей кальция и фосфора (гидроксиапатиты). Кроме этого изменяется микроархитектура кости – изменения каркаса кости. Потеря плотности и качества костной ткани происходит незаметно и постепенно, кости становятся более пористыми и хрупкими, что приводит к повышенному риску возникновения переломов даже при незначительной физической нагрузке (низко травматические переломы).

Наши кости — это живая ткань, которая постоянно обновляется. С момента рождения до совершеннолетия, кости растут и укрепляются, при этом преобладают процессы образования костной ткани, достигая своего максимума (пиковая плотность костной ткани) к 20-30 годам. В зрелом возрасте процессы разрушения и восстановления костной массы сбалансированы. В возрасте с 45 лет процессы разрушения костной ткани (резорбция) превалирует над процессами восстановления, в более старшем возрасте этот дисбаланс костеобразования становится более явным, что может приводить к развитию остеопороза.

Конечно же, на процессы восстановления и разрушения костной ткани кроме возраста играют и другие факторы это вес, рост, пол, генетическая предрасположенность, наличие хронических заболеваний, прием определенных лекарственных препаратов.

По мнению большинства экспертов, повышение распространенности остеопороза у женщин по сравнению с мужчинами в возрасте старше 55 лет связано с возникающим дефицитом яичниковых гормонов у женщин в период менопаузального перехода, постменопаузе.

В тоже время нельзя ставить знака равенства между возникновением остеопороза и менопаузой, не все женщины в постменопаузе страдают остеопорозом.

Поскольку дефицит эстрогенов (недостаточная работы яичников) может возникать и у молодых женщин, при таких состояниях, как отсутствие менструаций (аменорея), ранняя менопауза, оперативные вмешательства на яичниках, химиотерапия и лучевая терапия, терапии блокаторами ароматазы при раке молочной железы, все эти пациентки является группой высоко риска развития остеопороза.

Значимым событие в жизни каждой женщины является беременность. Беременность и лактация вызывают физиологические потери костной массы, которые восстанавливаются самостоятельно в течение 1-2 лет после прекращения лактации.

Благодаря современным репродуктивным технологиям, сегодня возможно достижения беременности и у женщин с недостаточной работ яичников. Нетрудно себе представить каково будет состояние костной ткани у этих пациенток, не подготовленных к беременности, во время беременности и лактации. Изменения минерального обмена кальция и фосфора влияет не только на состояние матери, усугубляя исходный дефицит костной массы, но и развитие плода. Тяжелые последствия этих нарушений «Послеродовый остеопороз» — возникновение компрессионных переломов позвоночника в послеродовом периоде.

Остеопороз «немое» заболевание, проявляющееся возникновением низко травматических переломов (позвонков, бедра, лучевой, плечевой, берцовых и тазовых костей…). Низко травматические переломы – это переломы, возникающие при падении с высоты своего роста, или при незначительной физической нагрузке. До возникновения первого перелома, как правило, пациенты не предъявляют каких либо жалоб, в этом и заключается коварность остеопороза.

Нередко недооцененные низко травматические переломы костей лучезапястного и голеностопного суставов, ребер (как следствие остеопороза) в дальнейшем могут приводить к более тяжелым переломам, таким как переломы позвонков и бедренной кости, а это в свою очередь — нарушение активного образа жизни, инвалидизация, зависимость от окружающих.

Отсутствие необходимого лечения при уже возникших остеопоротических переломах позвоночника в 5 раз увеличивают повторные риски переломов позвоночник, риск перелома бедренной кости, переломы периферических костей.

Во всем мире каждая 3 женщина и каждый 5 мужчин старше 55 лет страдают остеопорозом и имеют риск возникновения остеопоротических переломов.

ДИАГНОСТИКА ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Нет в настоящее время какого либо анализа крови или мочи, позволяющего поставить диагноз остеопороз.

Существуют показатели биохимического исследования крови, уровня витамина D, гормонального обследования (в частности уровень яичниковых гормонов), маркеров процесса костеобразования и разрушения костной ткани, генетические исследования, позволяющие оценить наличие факторов – условий для возникновения остеопороза.

«Золотым» стандартом среди инструментальных методов диагностики остеопороза, принятым международным медицинским сообществом, является двух энергетическая рентгеновская денситометрия (DXA). DXA позволяет оценить костную массу (минеральную плотность костной ткани – МПК) поясничного отдела позвоночника, бедренной кости и лучевой кости.

Однако, несмотря на высокую специфичность метода, он обладает недостаточной чувствительностью. Поэтому изначально в обязательном порядке проводится оценка абсолютных факторов риска возникновения основных остеопоротических переломов и переломов шейки бедра, используя калькулятор FRAX.

FRAX оценивает такие факторы риска, как возраст, рос, пол, наличие заболеваний способствующих развитию остеопороза, прием некоторых лекарственных препаратов, возраст наступления менопаузы, наличие предшествующих низко травматических переломов, наличие переломов шейки бедра у родителей. Так же при расчете FRAX может быть использован показатель МПК шейки бедренной кости полученный при проведении DXA.

Еще в большей степени повысить чувствительность DXA позволяет методика TBS – трабекулярный костный индекс, оценивающая качественные характеристики костной ткани. Эта методика позволяет дополнительно после проведения DXA выявлять 20-30% пациентов с остеопорозом.

У пациентов с высоким риском возникновения остеопоротических переломов проводится дополнительное рентгенологическое исследования позвоночника с целью исключения наличия компрессионных переломов позвонков.

Важным моментом является не только диагностика остеопороза, но и динамическое наблюдение пациентов получающих антиостеопоротическую терапию. В этом бесспорным помощником является оценка маркеров костеобразования (разрушение и восстановление костной ткани), МПК поясничного отдела позвоночника, бедренной кости и TBS.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

После постановки диагноза постменопаузального остеопороза или вторичного остеопороза у молодых женщин на фоне гипофункции яичников (отсутствие самостоятельных менструаций, операции на яичниках, химиотерапия, лучевая терапия), исключения вторичного остеопороза обусловленного наличием заболеваний вызывающих развитие остеопороза, врачом определяется вид терапии.

С целью профилактики развития постменопаузального остеопороза, согласно существующим рекомендациям, может быть назначена заместительная гормональная терапия.

У пациенток для лечения остеопороза заместительная гормональная терапия не применяется, но может быть использована в качестве комплексной терапии лечения при наличии других обменно-трофических нарушений климактерического синдрома.

В настоящее время существуют достаточный арсенал эффективных препаратов для лечения остеопороза. Тип терапии определяется индивидуально для каждого пациента с учетом наличия сопутствующих заболеваний.

На фоне проводимого лечения необходимо исключение вредных привычек, обеспечить достаточное потребление кальция с продуктами питания, при необходимости добавляются кальций содержащие препараты, витамин D, дозированная физическая нагрузка.

Лечение остеопороза – длительное, требующее от пациента соблюдений режима приема препаратов и выполнения рекомендаций лечащего врача.

Более 25 летний практический опыт ведения пациенток с постменопаузальным остеопорозом, сотрудников отделения гинекологической эндокринологии, позволило Центру стать ведущим учреждением страны по данной проблематике.

Сотрудники отделения имеют специализированную подготовку по диагностике и лечению остеопороза.

Применяемые методы диагностики и лечения соответствуют международным и Российским стандартам ведения пациенток с остеопорозом.

ВАЖНО: Если у Вас был низко травматический перелом, у кого- то из Ваших родителей был перелом бедренной кости, отсутствуют самостоятельные менструации, раннее наступление менопаузы, вы получаете препараты – блокаторы ароматазы по поводу заболевания молочной железы, Вы старше 55 лет — проверьте Ваши кости, приходите в наш Центр.

ОЦЕНКА СОСТАВА ТЕЛА

При обменных нарушениях (избыточная масса тела, дефицит массы тела), у молодых женщин с нарушениями менструальной функции для подбора лечения, исключения прибавки веса на фоне назначения гормональной терапии в нашем Центре возможно проведение исследование оценки состава тела (BC).

BC позволяет оценить процентное содержание в организме жировой, мышечной и костной ткани, висцерального жира, подкожного жира.

Исследование оценки состава тела позволяет контролировать снижение массы тела по изменения жировой ткани, прибавки мышечной ткани на фоне физических нагрузок.

Метод незаменим при диагностики саркопении – состояния дефицита мышечной массы, у лиц старшего возраста.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector