2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиопатогенез травмы и ее симптоматика

Травматическая болезнь. Классификация, лечение.

Травматическая болезнь — это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода.

Травматической болезнью называется патологический процесс, вызванный тяжелой (чаще сочетанной) механической травмой, в котором последовательная смена ведущих (ключевых) факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения

Классификация травматической болезни

Классификация травматической болезни предложена И.И. Дерябиным и О.С. Насонкиным в 1987 г. Формы течения болезни.

По характеру: осложненная/ неосложненная

  • благоприятная (выздоровление полное или неполное, с анатомо-физиологическими дефектами);
  • неблагоприятная (с летальным исходом или переходом в хроническую форму).
  • острый;
  • клинического выздоровления;
  • реабилитации.
  • повреждения головы;
  • повреждения позвоночника;
  • повреждения груди изолированные;
  • повреждения живота множественные;
  • повреждения таза сочетанные;
  • повреждения конечностей комбинированные.

Классификация форм травматической болезни по степени компенсации функций органов и систем такова:

  • компенсированная;
  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

Причина развития травматической болезни— механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом.

Морфологический субстрат травматической болезни — это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей.

Патогенез

  • Пусковые моменты:

раздражение нервных элементов

нарушение целостности мелких и крупных кровеносных сосудов

размозжение мягких тканей

повреждение опорных тканей;

непосредственное повреждение органов.

  • Нарушения в системе гемостаза, а именно гиперкоагуляция, являются одним из значимых составляющих патогенеза травматической болезни

Периоды травматической болезни

В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет.

Совершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза. Рассмотрим последовательно три периода травматической болезни.

Первый период— острый период травматической болезни — характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: фазу нестабильности жизненно важных функций, фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций.

Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Общая продолжительность первого периода до 2 сут.

Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, — травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с первичным повреждением органов. Из «реакций защиты» преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов.

Второй период— период развернутой клинической картины травматической болезни — может быть условно разделен на две фазы: катаболическую и анаболическую.

Последняя имеет две стадии — раннюю и позднюю. В основе такой периодизации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны лизис и последующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание. В клинической картине заболевания вслед за кратковременным преобладанием местных факторов вновь начинают доминировать проявления общего характера, активизируются механизмы отсроченной адаптации. К концу ранней стадии анаболической фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода характерно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к ра звитию гнойно-воспалительных осложнений — пневмоний, трахеобронхитов, нагноений ран и т. д.

Поздняя стадияанаболической фазы характеризуется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиброзировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпителизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы наблюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохраняясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30- 45%) после выведения из шока умирают, причем часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Важно подчеркнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений.

Четвертый период— реабилитация — характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния — контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровообращения, и др.

Динамика травматической болезни в значительной мере определяется ее тяжестью, которая в свою очередь является результирующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности «реакции защиты». Различают травматическую болезнь I, II и III степени тяжести.

Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, установить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить основные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у пострадавших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, — с местным.

Лечение травматической болезни

зависит от тяжести и периода болезни, но, несмотря на общие принципы, самое важное — индивидуальный подход с учётом комплекса синдромов у конкретного больного.

  • Первый этап (догоспитальный) начинается на месте происшествия и продолжается с участием специализированной службы скорой помощи. Он включает экстренную остановку кровотечения, восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ), закрытый массаж сердца, адекватное обезболивание, инфузионную терапию, наложение асептических повязок на раны и транспортную иммобилизацию, доставку в лечебное учреждение.
  • Второй этап (стационарный) продолжается в специализированном лечебном учреждении. Он складывается из устранения травматического шока. У всех пациентов с травмой бывает выраженная болевая реакция, поэтому им необходимо адекватное обезболивание, включающее современные ненаркотические средства (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотические анальгетики, психотерапию, направленную на купирование боли.
  • Кровопотеря при переломе бедра составляет до 2,5 л, следовательно, объём циркулирующей крови необходимо восполнить. Для этого существуют современные препараты: гидроксиэтил-крахмал, желатин, антиоксиданты и детоксиканты (реамберин, цитофлавин). В период шока и ранней постшоковой реакции происходит запуск катаболических процессов.
  • При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г, причём идёт так называемое «съедание» собственной скелетной мускулатуры, и если больному в этот период не помогать, самостоятельно мышечная масса восстанавливается только к 1 году (и не у всех больных). Нельзя забывать про парентеральное и энтеральное питание у больных травматологического профиля, лучше всего для этого подходят сбалансированные смеси типа Нутрикомб для энтерального питания и препараты «три в одном» — для парентерального (Кабивен, Оликлиномель).
  • При успешном решении перечисленных задач происходит нормализация ОЦК, восстанавливаются нарушения гемодинамики, что обеспечивает доставку кислорода, пластических веществ и энергии тканям, а значит, стабилизирует гомеостаз в целом. Кроме потери мышечной массы, нарушения белкового обмена поддерживают имеющийся посттравматический иммунодефицит, который приводит к развитию воспалительных осложнений и даже сепсису. Поэтому наряду с адекватным питанием необходимо проводить коррекцию иммунных нарушений (например, полиоксидоний).
  • При наличии ДВС-синдрома к указанной терапии необходимо добавить свежезамороженную плазму, содержащую все необходимые компоненты противо-свёртывающей системы (антитромбин III, протеин С и др.) в сочетании с гепарином; антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол); лечебный плазмаферез для деблокировки системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма; поливалентные ингибиторы протеаз (апротинин); периферические а-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол).
  • Пострадавшим с психогениями (агрессивное поведение, выраженное возбуждение и т.д.) необходимо введение одного из следующих препаратов: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин. Альтернатива этому — введение смеси, состоящей из хлорпромазина, дифенгидрамина и магния сульфата. При супорозном состоянии в вену вводят 10% раствор кальция хлорида (10-30 мл), иногда используют рауш-наркоз. При тревожно-депрессивных состояниях назначают амитриптилин, пропранолол, клонидин.
  • Таким образом, травматическая болезнь представляет большой интерес для широкого круга врачей практической медицины, так как процесс реабилитации длителен и требует привлечения специалистов различных профилей, а также нуждается в разработке принципиально новых лечебных и профилактических мероприятий

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Читать еще:  Травма мениска виды симптомы и лечение

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Травматическая болезнь

Травматическая болезнь – общий ответ организма на травматическое воздействие. Включает в себя ряд приспособительных и патологических реакций, а также местных и общих изменений, происходящих в организме с момента травмы до выздоровления или смерти больного. Влияет на исход травмы, в значительной степени определяет прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Включает в себя изменения в психоэмоциональной сфере, процессах метаболизма и гемостаза, состоянии иммунной системы, работе сердца, легких, органов пищеварения и ЦНС. Имеет стадийное течение.

МКБ-10

Общие сведения

Травматическая болезнь – относительно новая концепция в травматологии, позволившая пересмотреть отношение к травме. Ранее как в практической медицине, так и в научных работах доминировал взгляд на травму, как на изолированное поражение определенного органа. Формирование концепции травматической болезни дало возможность рассмотреть изменения, происходящие в организме больного, как единую систему взаимосвязанных процессов. В настоящее время данная концепция считается общепризнанной и широко используется практическими врачами: травматологами, реаниматологами, терапевтами, хирургами, психологами, иммунологами, кардиологами, физиотерапевтами и другими специалистами, которые принимают участие в лечении больного на стационарном и поликлиническом этапах.

Выраженность изменений при травматической болезни напрямую зависит от тяжести травмы. У пациентов с легкими повреждениями болезнь протекает стерто, с отсутствием характерных периодов и осложнений. У больных с тяжелой и, особенно, сочетанной травмой (политравмой) этапы и симптомы проявляются более ярко, поскольку в данном случае имеет место синдром взаимного отягощения – ситуация, в которой патологические факторы не только «складываются» между собой, но и взаимно отягощают друг друга. В течении травматической болезни различают четыре периода.

Первый период травматической болезни

Начинается сразу после травматического воздействия и продолжается 6-12 часов. Может проявляться в виде терминального состояния или травматического шока. При повреждении груди возможно развитие острой сердечной или дыхательной недостаточности, при черепно-мозговых травмах – травматическая кома. В этом периоде пациенты находятся либо на догоспитальном этапе, либо на этапе поступления и обследования. На догоспитальном этапе проводят временную иммобилизацию, инфузионную терапию, искусственное дыхание, обезболивание и т. д.

При поступлении в стационар на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий осуществляют неотложные инвазивные манипуляции интенсивной терапии (трахеостомию, катетеризацию подключичной артерии, катетеризацию мочевого пузыря и т. д.). Выполняют диагностические манипуляции (люмбальную пункцию, лапароцентез), а также манипуляции и операции, направленные на устранение состояний, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента (плевральную пункцию, торакоскопию, лапароскопию и т. д.).

При благоприятном развитии событий этап завершается постановкой диагноза, устранением жизнеугрожающих состояний, относительной стабилизацией показателей дыхания и кровообращения и возмещением кровопотери. Из противошоковой палаты или операционной больных переводят в отделение реанимации. Основной причиной смерти пациентов в этом периоде являются несовместимые с жизнью повреждения, тяжелый шок и массивная кровопотеря с развитием ДВС-синдрома.

Второй период травматической болезни

Продолжается 12-48 часов. На этом этапе пульс, артериальное давление и другие показатели сохраняются в пределах нормы или приближаются к своим нормальным значениям, но организм функционирует неустойчиво. Пациенты находятся в отделении реанимации, им проводят интенсивную терапию. При необходимости в этом периоде осуществляют срочные хирургические вмешательства: операции на спинном мозге, позвоночнике, костях, магистральных сосудах конечностей и т. д.

План лечения, объем и способ оперативных вмешательств определяют индивидуально, с учетом характера травм, вероятности развития опасных осложнений, возраста и общего состояния больного, наличия острых и хронических заболеваний. В одних ситуациях оказывается целесообразным отложить операцию на более поздний срок, чтобы не увеличить опасность для жизни пациента. В других, напротив, может быть показано одновременное вмешательство на нескольких областях тела. Основной причиной гибели пострадавших в этом периоде является полиорганная недостаточность.

Третий период травматической болезни

Начинается на третьи сутки, может продолжаться до двух недель. На этом этапе наиболее высока вероятность развития осложнений. Во время предыдущих периодов организм пациента страдал от кровопотери, ДВС-синдрома и эндотоксикоза. Все перечисленное стало причиной формирования множественных очагов микротромбозов во внутренних органах: почках, кишечнике, печени, селезенке, легких и сердце. Теперь микроорганизмы, попадающие в кровь из ран, кишечника и верхних дыхательных путей, начали оседать в пострадавших участках, провоцируя образование очагов воспаления, отрыв тромбов и их миграцию по сосудистому руслу и т. д.

Особенно часто страдают легкие. Из-за воспаления базальная мембрана альвеол теряет способность пропускать кислород, в таких случаях возникает респираторный дистресс-синдром, заканчивающийся смертью в 90% случаев. У больных, перенесших тяжелый шок, на 3-6 сутки может развиться очаговая пневмония или синдром шокового легкого, также завершающийся летальным исходом. Возможна тромбоэмболия, а при тяжелой скелетной травме (например, переломе таза или переломе бедра) – и жировая эмболия.

Читать еще:  Симптомы остеохондроза крестцового отдела

Осложнения возникают с определенной периодичностью. Так, нарушения со стороны легких при травматической болезни обычно выявляются на 3-4 сутки, перитониты, гнойные трахеобронхиты, менингоэнцефалиты, а также местные инфекционные осложнения (миозиты, анаэробные целлюлиты, флегмоны и абсцессы) – на 6-10 сутки. Тактика лечения определяется индивидуально. Проводится антибиотикотерапия и дезинтоксикационная терапия, в ряде случаев требуются оперативные вмешательства.

Четвертый период травматической болезни

Продолжительность четвертого периода травматической болезни сильно колеблется в зависимости от локализации и тяжести травмы, а также от наличия и характера осложнений. Состояние организма постепенно улучшается, все жизненно важные функции нормализуются. В этом периоде осуществляются плановые операции по восстановлению поврежденных органов и тканей, назначается консервативное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия. Степень восстановления органов, пострадавших в результате травмы или осложнений, может сильно варьировать.

Наряду с традиционными медицинскими мероприятиями на этом этапе большое значение приобретает работа по нормализации психологического состояния пациентов. Травма, сопровождающаяся утратой способности к самообслуживанию, изменением условий жизни и социального статуса, является тяжелейшим стрессом не только для тела, но и для психики. А продолжительное лечение еще больше усугубляет эти изменения. Может наблюдаться утрата мотивации, повышенная агрессивность, эмоциональная лабильность, депрессия, наличие эффекта вторичной выгоды и т. д. Поэтому современные ученые и практические врачи, специализирующиеся на лечении травматической болезни, рекомендуют проводить реабилитацию с участием психологов и психотерапевтов.

Патогенез позвоночно-спинномозговой травмы

  • Раздел:Термины на П
  • | E-mail |
  • | Печать

Патогенез позвоночно-спинномозговой травмы. Существуют три основных механизма повреждения спинного мозга: при крайней степени сгибания, разгибания и раздробления от прямого удара по вертикали. Компрессию спинного мозга может вызвать перелом как тела, так и дужек позвонков.

Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно при внедрении осколков сломанных дужек или при надрыве оболочки в наиболее слабых местах — у выхода корешков из позвоночного канала. Открытая позвоночно-спинномозговая травма нередко сопровождается повреждением твердой мозговой оболочки. При позвоночно-спинномозговой травме в спинальных корешках могут отмечаться кровоизлияния, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, даже разрывы.

Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга сопровождается потерей саморегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинальных поражений играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага. В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавливания, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга самоауторегуляция гемодинамики нарушается или исчезает, и кровоток становится зависимым, главным образом от системного АД. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него; часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркуляторного факторов.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке: сегмент Тh4, промежуточный между шейным бассейном, кровоснабжение которого зависит от позвоночной артерии, и грудным, кровоснабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент L1 промежуточный между грудным бассейном и поясничным.

Относительная бедность сосудами на протяжении Тh3-Тh8 сегментов является причиной наиболее частого возникновения ишемии в этой области.

Частое повреждение утолщений спинного мозга обусловлено высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока. По поперечнику наиболее частая локализация ишемических повреждений обнаруживается в центральных (глубинных) отделах спинного мозга, т. к.:

  1. промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов;
  2. периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость центрального отдела.

Стеноз или тромбоз одной из 7-8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича. При травме позвоночника спинной мозг может не быть поражен непосредственно, а нарушения его функции, возникающие после травмы, могут быть обусловлены повреждением или сдавленней одной из главных питающих его артерий.

При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстроразвивающееся его набухание, спинной мозг принимает веретенообразную форму в результате внутрипаренхиматозного кровоизлияния. В ряде случаев гематомиелия проявляется в виде точечных диссеминированных геморрагических очагов, которые остаются такими же или в последующие дни сливаются.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При разрыве спинного мозга, когда обязательно повреждается мягкая мозговая оболочка, наблюдается вытекание мозгового детрита, имеющего полужидкую консистенцию.

После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к дальнейшему увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов. Изменение липидов мембран, выявленное при изучении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга, подтвердило, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидативных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов.

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг содержанием макроэргических соединений — аденозинтрифосфата и фосфокреатинина, приводя к значительному увеличению содержания лактата.

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией, способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство. При острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Возникают изменения в напряжении кислорода в сером и белом веществе спинного мозга. Установлена значимость выброса лизосомальных ферментов в развитии повреждения.

Выявлено увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга; блокада адреналовой системы может предотвратить расширение зоны повреждения за счет купирования ангиоспазма.

Экспериментальные морфофизиологические исследования травмы спинного мозга позволили создать картину развития патологических процессов в спинном мозге и представление, что при позвоночно-спинномозговой травме в процесс вовлекаются также головной мозг, периферическая и вегетативная нервная система. При полной перерезке спинного мозга выделяют три зоны его поражения:

  1. необратимые изменения протяженностью до одного сегмента;
  2. преимущественно необратимые изменения протяженностью до 3-4 сегментов;
  3. преимущественно обратимые изменения протяженностью до 6-8 сегментов. В нервных клетках пограничного ствола и чревном сплетении отмечены лишь обратимые изменения. На основании морфологических данных установлено, что при экспериментальной перерезке спинного мозга чувствительные структуры изменяются гораздо глубже, чем двигательные.

В остром периоде (2-3 сут.) возникают первичные травматические некрозы, обусловленные как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройствами ликворо- и кровообращения. При ранениях шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летальных исходов.

Важно отметить, что для первичных некрозов характерна большая распространенность их по поперечнику спинного мозга при относительно меньшем распространении их по его длиннику. В силу этого патологоанатомическое исследование в случаях, когда во время оперативных вмешательств повреждение спинного мозга кажется частичным, нередко позволяет констатировать наличие его полного анатомического перерыва с большим диастазом.

Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает протяженность деструктивных изменений спинного мозга, распространяющихся далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. Наиболее ранимой зоной спинного мозга является серое вещество в его центральных отделах. Некротические изменения чаще всего бывают асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленно расположенных тканей на наличие продуктов тканевого распада и инородных тел, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются в виде вторичных некрозов, отечного расплавления, асептического миелита, лептоменингита, реакций восходящей и нисходящей дегенерации, спаечного перерождения.

Общая этиология. Повреждение

1. Понятие об этиологии.

2. Повреждение, его виды.

3. Показатели повреждения клеточных структур.

Общая этиология — общее учение о причинности в патологии. При рассмотрении этиологии болезней человека возникают трудности в том, что на организм одновременно или последовательно могут действовать многие болезнетворные факторы, каждый из которых способен вызвать повреждение и поэтому очень сложно определить, какой же из них является истинно причинным (УФО, холод, микробы, недоброкачественная пища, эмоциональные хронические перегрузки).

1. Монокаузализм — однопричинность. Для возникновения заболевания достаточно действия одного специфического болезнетворного фактора. Этот фактор определяет картину болезни, а болезнь повторяет его свойства, она — как бы отпечаток повреждающего действия фактора. Заслуга данной теории — открытие материального субстрата болезни, его конкретного виновника.

2. Как противовес монокаузализму возник кондиционализм, согласно которому болезнь возникает в условиях действия многих равнозначных факторов, их сочетание следует считать причиной заболевания. Кондиционализм не выделяет специфического ведущего фактора, а только сочетание равноценных факторов.

3. Как вариант кондиционализма — анализ факторов риска болезни, когда каждому фактору дают количественное выражение в происхождении болезни. На анализе большого числа случаев одного конкретного заболевания выясняют относительную частоту факторов в происхождении болезни.

4. Полиэтиологизм — как подход к анализу этиологии. Специфические формы болезни могут быть вызваны разными специфическими факторами (опухоль вызывают: лучевое воздействие, химические канцерогены, биологические агенты).

5. Диалектический материализм подразумевает, что болезнь возникает в условиях влияния многих факторов; среди которых выделяют главный причинный фактор и условия. Характерными свойствами причинного фактора являются:

2) он вызывает возникновение нового явления — следствие,

3) он придает болезни специфические черты, причем в большей степени специфичность именно начального повреждения.

Причина возникновения конкретного заболевания это диалектический процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом в определенных условиях. Условия сами по себе не определяют специфичности болезни, но их действие необходимо для возникновения специфического причинного взаимодействия. Выделяют условия внешние и внутренние, способствующие и препятствующие, достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия — это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают или наоборот, противодействуют этому взаимодействию, но лишены главного признака этиологического фактора — его специфичности.

Таким образом, общая этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Причина заболевания — это взаимодействие организма с этиологическим фактором в конкретных условиях — как начальный пусковой механизм болезни.

Главнейшие составные элементы болезни — повреждение, реакция, патологический процесс.

Патофизиология повреждения (механизмы повреждения). Болезнь — это жизнь поврежденного организма. В основе любой патологии лежит повреждение и реакция на это повреждение. Повреждением (alteratio — изменение) называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического фактора в определенных условиях. Это может быть нарушение морфологического гомеостаза, то есть нарушение анатомической целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции, нарушение биохимического гомеостаза — патологические отклонения содержания в организме различных веществ в виде избытка или недостатка (гипергликемия ? диабет ? диабетическая кома; гипогликемия ? гипогликемическая кома). Нарушение функционального гомеостаза — это патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения.

Читать еще:  Что значит сколиоз у детей симптомы и способы лечения

Виды повреждения, классификация повреждений:

1. первичное, вызванное непосредственным действием этиологического фактора: ожог, кислоты, щелочи, электрический ток, микробы — определяют специфику повреждения,

2. вторичное — как следствие избыточной или извращенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

II) специфическое и неспецифическое .

III) по характеру процесса: острое и хроническое.

IV) по степени выраженности: обратимое — некробиоз и паранекроз и необратимое — некроз.

V) по исходу: полное или неполное восстановление и гибель.

Острое повреждение — результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов (остро развивающая ишемия клетки): а) резкое снижение макроэргов, б) нарушение перекисного окисления липидов, в) снижение мембранного потенциала и гибель клетки.

Хроническое повреждение — медленно развивающаяся ишемия клетки проявляется: 1)накоплением липидов в результате снижения их перекисного окисления; 2) отложением пигментов (например пигмента старения клетки липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клеток.

Острое набухание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением макроэргов пуриновых оснований и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопровождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов ферментами лизосом — гидролазами. Смерть — гибель клетки, может наступить и без некроза под действием таких фиксаторов, как формальдегид, глютаровый альдегид, которые быстро разрушают ферменты тканей и препятствуют некрозу.

Повреждение клеточных мембран. Клеточная мембрана — это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы и липопротеиды. Белковые молекулы выполняют 3 функции:

2) насосную или транспортную,

Упаковка этих структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При повреждении этих структур страдают прежде всего белковые молекулы, нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз клетки. Нарушается:

1) ферментативная активность,

2) проницаемость (мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски),

3) электропроводимость и

Все это ведет к нарушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия, вне клетки K+, Ca2+, возникает угроза лизиса клетки, выход воды при травме тканей, отек тканей мозга. За сутки 3-4 л жидкости превращается в лимфу.

Патофизиологические показатели повреждения клеток и субклеточных структур:

1) общий показатель — нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой: состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде — выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, K+ в 20-30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, зато Na+ в клетке меньше в 10-20 раз.

2) поврежденная клетка утрачивает свою неравновесность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой K+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду (энтропия — выравнивание энергетического потенциала).

Повреждение на уровне клетки может быть специфическим. Эта специфичность определяется этиологическим фактором. Например, для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований: сдавление, размозжение, ушиб, растяжение, разрыв, перелом, ранение. Для термического повреждения специфическим его выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток.

Неспецифические проявления альтерации:

2) повышение осмотического давления в клетке,

3) накопление воды в свободном состоянии — вакуолизация,

4) изменение коллоидного состава протоплазмы.

Дистрофические изменения: белковая дистрофия, мутное набухание, зернистое перерождение, жировая декомпозиция, инфильтрация, разрушение ядра: кариолизис — растворение, кариорексис — распад, кариопикноз — сморщивание. Развивается некробиоз, некроз, повреждение клеточных структур, вакуолизация цитоплазмы, потеря распознаваемости органелл, разрыв гистоплазматических мембран.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входит:

1. паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: в печени — гепатоцит, в нервной системе — нейрон, в мышце — мышечное волокно, в железах — железистая клетка, в почках — нефрон.

2. соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна — соединительно-тканный остов, выполняющий роль опорного аппарата.

3. нервные образования:

а) рецепторы — чувствительные нервные окончания начало афферентной части рефлекторной дуги;

б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока;

4. микроциркуляторное русло и

5. лимфатические капилляры.

Микроциркуляция — это кровообращение на участке: 1) артериол, 2) прекапилляров, 3) капилляров, 4) посткапилляров, 5) венул. Прекапилляры заканчиваются прекапиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Возникает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, гипоксия.

Эта система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа кислородом и питательными веществами и удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ, обеспечивает движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза.

Этиопатогенез травмы и ее симптоматика

Черепно-мозговая травма

Общая часть

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

  • Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
  • Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
  • Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

  • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
  • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
  • Нарушения памяти (амнестический синдром).
  • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
  • Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
  • Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
  • Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
    • Ригидность шейных и затылочных мышц.
    • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
    • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
    • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
  • Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

    Эпидемиология

По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

  • Классификация
    • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
      • Сотрясение головного мозга.
      • Ушиб мозга.
      • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
      • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
    • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
      • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
      • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
        • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
        • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
    • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
      • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
      • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
      • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
    • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
      • Изолированную ЧМТ.
      • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
      • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
    • Три периода течения черепно-мозговой травмы
      • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
        • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
        • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
        • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
        • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
        • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
        • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
      • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
        • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
        • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
        • При тяжелой – до 6 месяцев.
      • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector