0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы причины этапы

ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ (СТАДИИ) РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А.Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням — инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период — это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори — пятна Вельского-Коплика-Филатова и т. д. Пятна Вельского-Филатова-Коплика обнаруживаются чаще всего на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже — на слизистой оболочке губ, десен, иногда на конъюнктиве глаз. Каждое из этих пятнышек представляется в виде мелкой, величиной с маковое зернышко, белесоватой папулки, окруженной узкой каймой гиперемии (сосудистой сеткой).

Эти пятнышки, расположенные группами и иногда в большом изобилии, не сливаются между собой. Они довольно прочно сидят на своем основании и не снимаются тампоном. Симптом Вельского — Филатова — Коплика держится 2 — 3 дня; его нередко можно обнаружить еще в 1-й и даже на 2-й день высыпания. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений, или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений — собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные.

К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:

1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;

2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;

3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Ремиссия (от лат. remissio — уменьшение, ослабление), период течения хронической болезни человека или животного, характеризующийся ослаблением или исчезновением её признаков. Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2-4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления.

Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30-60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30-60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания «минимальной жизни» нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В.А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия

Организм человека – очень сложное и интересное устройство, состоящее из нескольких общебиологических систем. Тромбоцитарное звено гемостаза лишь часть систем, в обязанности которых входит контроль за жизненно важными составляющими и структурами организма.

Что такое гемостаз

Сам термин можно перевести с греческого как система, которая сдерживает кровь в нужном положении. В первую очередь она должна быть определенной консистенции, а система кровообращения замкнутой. Если же произошло повреждение, то кровь должна оставаться в замкнутой системе и не покидать ее пределов за счет способности свертываться, что обеспечивает предотвращение сильной кровопотери.

Система, сохраняющая кровь в жидком состоянии, называется гемостазом. При травмировании стенок сосудов система незамедлительно приступит к ослаблению и устранению кровотечения.

Основные компоненты

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяется на четыре составляющие:

  1. Эндотелиальный слой – это внутренняя выстилка кровеносных сосудов человека, отделяет кровоток от более глубоко расположенных слоев стенки.
  2. Форменные кровяные элементы – сюда включают клетки тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
  3. Плазменные компоненты – которые состоят из противосвертывающей, фибринолитической и системы свертывания.
  4. Регуляторные факторы.

Механизмы устранения кровотечения

Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза состоит из трех первостепенных структур, которые работают упорядоченно и одновременно.

Делятся они на три вида, по типу условий работы:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный (первостепенный).
  2. Коагуляционный (второстепенный).
  3. Растворение тромба.

Основная задача данной системы заключается в том, что при помощи воздействия тромбина белок под названием фибриноген преобразуется в нерастворимый в жидкости фибрин. Каждый сгусток крови в организме представляет собой своеобразное сочетание тромбоцитов с фибрином. Они играют главную роль в обновлении поврежденных стенок кровеносного сосуда, а фактор их роста помогает в стимуляции регенерации тканей.

Состоит из нескольких нераздельных систем. Их стабильное функционирование обеспечивает постоянное нейрогуморальное регулирование. Микромеханизмы отрицательной и положительной связи в пределах системы функционируют безупречно, что позволяет быстро создавать сгустки для предотвращения кровопотери. А затем так же быстро растворять их за ненадобностью.

Первичный гемостаз

Непрекращающаяся совместная работа органичных покрытий кровоснабжения и тромбоцитов обеспечивает создание удивительных механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это процесс уменьшения или полной остановки кровопотери в микроциркуляторных сосудах, не превышающих в разрезе 100 мкм. Это сочетание очень сложных, выполняемых в одно время функций. Основная задача состоит в уменьшении или же полной остановке кровопотери в промежутке 2-3 минут после разрушения капилляров.

Бытует мнение, что кровопотерю при повреждениях крупных магистралей данный механизм способен полностью остановить. А венозное, артериальное или артериальное кровотечение – лишь отчасти.

Причиной является различная скорость, а также разница в давлении, вследствие чего в крупных системах кровотока образование тромбоцитной пробки просто невозможно. Ведь внутреннее давление гораздо больше проницаемости самой преграды. Из-за этого оно хотя и замедляет темп, но без дополнительных манипуляций остановить его не получится.

Тромбоцитарный гемостаз приступает к работе буквально в первые секунды после получения повреждений. В последующем именно он отвечает за заживляемость стенок.

Читать еще:  Симптомы коксартроза тазобедренного сустава

Этапы работы

Современная медицина выделяет несколько основных этапов:

  1. Первичный спазм – нарушение целостности покрытия и спазм приводят к сокращению телец клеток, что вызывает рефлекторный спазм.
  2. Адгезия – при участии электростатического притяжения производится склейка тромбоцитов при помощи специального белка, которым чаще является коллаген. На данном этапе остановка кровотечения обеспечивается при помощи своеобразной пробки, состоящей из кровяных сгустков.
  3. Вторичный спазм – активизация тромбоцитов провоцирует тромбин в последовательности метаболических реакций у мембран клеток крови, за счет чего освобождаются вазоактивные компоненты. Это происходит за счет связывания тромбоцитарных клеток при помощи специальных отростков, которые образуются на поверхности клеток после того, как они изменяют форму с привычной овальной на сферическую. При этом происходит полная остановка кровотечения.
  4. Агрегация – вещества, которые образуются при помощи кровеносного сосуда с повреждением в сочетании с усиливающими гормонами, вызывают склеивание коллагена и тромбоцитов. Полное и правильное прохождение данного процесса в дальнейшем гарантирует быстрое заживление раны в будущем.
  5. Ретракция сгустка – за счет слипшихся клеток происходит формирование временной гемостатической пробки, которая перекрывает дефект и является временной заменой тромба.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза важны для достижения положительного результата, как по отдельности, так и все вместе. А нарушения хотя бы в одном, скорее всего, приведут к тому, что замедлить или остановить потерю крови будет почти невозможно.

Как происходит остановка кровотечения

Первостепенную роль выполняет непосредственно нарушение целостности стенок. Ведь именно вследствие этого в кровоток вбрасывается коллаген, образовавшийся вследствие обнажения субэндотелиальных тканевых структур.

Затем начинается активация тромбоцитов. Это происходит по причине появления в крови фактора Виллебранда, что в свою очередь вызвано резким скачком количества белка.

Находясь под влиянием определенного ряда факторов, они начинают набухать, покрываться многочисленными отростками и закрывают участок с повреждением.

Освобождение содержимого происходит при помощи образовавшегося коллагена.

Последняя ступень происходит не без помощи таких гормонов надпочечников, как серотонин, адреналин и норадреналин, которые при попадании в кровоток вызывают спазм, за счет чего кровотечение планомерно замедляется.

  • тромбоцитарная агрегация значительно усиливается;
  • происходит спазм кровеносного сосуда с повреждением.

Все процессы, входящие в тромбоцитарный гемостаз, значительно уменьшают количество крови, которая выделяется из раны, а также обеспечивают накапливание гемостатических веществ в районе повреждения.

Затем новообразованная пробка постепенно приобретает более плотную структуру и сильнее закрепляется на поврежденном месте. Это происходит за счет актомиозиноподобных белков – тромбостенинов, которые делают клетки более плотными, отжимая его.

Все вместе создает сам тромбоцитарный гемостаз. В поврежденном месте не начинается формирование коагуляционного звена, а образуется неустойчивый мягкий тромб, который в случае необходимости вполне может прекратить начавшееся кровотечение.

Однако стоит запомнить, что при повреждении вен и артерий данный метод не принесет желаемых результатов, т. к. кровоток там в разы быстрее и под более высоким давлением.

Функциональные нарушения процесса

В основном любое нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза спровоцировано переменами в синтезе какого-либо из рецепторов, располагающихся на плоскости мембраны.

Самыми часто диагностируемыми заболеваниями являются:

  1. Синдром Бернара-Сулье. Данное нарушение является наследственным и проявляется в геморрагической дистрофии клеток. Это тот случай, когда рецептора, который требуется для соединения с фактором Виллебранда, не имеется на мембране.
  2. Тромбастения Гланцмана-Негли. Белка, который необходим для контакта клеток, нет на тромбоцитах. Это не позволяет стянуть место дефекта естественным путем.
  3. Синдром Ослера. Является унаследованным генным заболеванием. Проявляется в снижении адгезии за счет уменьшения содержания коллагена и распада сосудистой стенки.
  4. Макроцитарная тромбоцитодистрофия. Данная патология передается исключительно по наследству. Суть заболевания состоит в отсутствии взаимодействия поверхностей клеток крови. Как правило, вызвано тем, что нет рецепторов к гликопротеину кровяной плазмы.
  5. Заболевание Гланцмана. Является следствием генетических нарушений. Причина состоит в отсутствии на мембране рецепторов к фибриногену. Развитие изменений напрямую взаимосвязано с нарушениями функциональности тромбоцита.

У детей, как правило, механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза нарушены в случае, если мать и дитя несовместимы по тромбоцитному антигену. Также причиной может стать системные болезни девушки или спленэктомия.

Клиническая картина заболевания

Основной симптоматикой является:

  • На кожном покрове и слизистой оболочке образовываются ангиоэктазии, по своему характеру похожие на гематому после механических повреждений.
  • Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  • Появление гематомы после незначительной механической травмы.
  • Частое проявление гематом, которое вызвано увеличившейся проницаемостью стенок сосудов.
  • В поврежденных местах появляются петехии.
  • Если тромбоцитарный гемостаз нарушен, то наблюдается повышение или понижение свертываемости крови.

Несколько нюансов

Во время изучения крайне важно помнить несколько важных нюансов:

  1. Первичный и вторичный гемостаз являются одновременно взаимосвязанными и независимыми.
  2. Суть состоит в первичной остановке кровопотери или хотя бы ее снижении.
  3. Преимущественно несильное кровотечение останавливается в течение 3-5 минут.
  4. Плазменный и тромбоцитарный гемостаз происходит при помощи тромбоцитов и факторов Виллебранта.
  5. Является первостепенным при устранении любой кровопотери. Но он не может завершить кровотечение из сосудов среднего или крупного звена.

Методы исследования

В основным, оценка тромбоцитарного гемостаза производится такими методами:

  1. Манжетная проба – проводится для определения степени ломкости капилляров. Способ проведения: при помощи врачебного вмешательства постепенно повышается венозное давление, за счет чего на предплечье появляются максимум 10 петехий.
  2. Метод Айви – используется для оценки времени, затрачиваемого организмом на свертывание крови. Способ проведения: прокалывается кожа в первой трети предплечья. В идеале она должна свернуться за 5-8 минут.
  3. Проба Дьюка – определяет темпы свертывания. Способ проведения: прокалывается мочка уха. Процесс должен занять не больше 2-4 минут.
  4. Агрегация – используется при необходимости оценить начально формирование тромба.
  5. Фотоэлектроколориметрия с использованием агрегометра – применяется для определения содержания фактора Виллебранда в плазме.
  6. Степень ретрактации сгустка крови.

Пониженный уровень содержания тромбоцитов ведет к патологиям функционирования эндотелия, что, в свою очередь, увеличивает ломкость капилляров. Одновременно нарушается адгезионные и агрегационные свойства клеток, за счет чего усиливается и повышается время кровопотери при нарушении целостности.

Количество клеток, превышающее стандарт, и их увеличенная вязкость может спровоцировать появление таких заболеваний, как тромбоцитоз, инфаркт миокарда, ишемию и облитерирующие заболевания сосудов рук или ног.

Выводы

Тромбоцитарный гемостаз — один из первостепенных этапов остановки кровопотери. Например, при получении травм микрососудов данный механизм начинает свою работу буквально сразу же и продолжает ее до полного прекращения потери крови. Тем не менее функциональные изменения в его работе провоцируют дисбаланс, и приводят к разнообразным патологическим состояниям.

Согласно исследованиям, весь процесс в целом занимает не больше 4 минут. Искать у него симптомы, а тем более методы его лечения крайне нелепо. Ведь сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это не болезнь, а естественный механизм защиты организма.

Стадии болезни

В развитии болезни условно различают 4 стадии:

1. Латентный период;

2. Продромальный период;

3. Период разгара

Латентный период – скрытый период. Он характеризуется возникновением безусловно-рефлекторных реакций. Это время от момента внедрения патогенного агента до момента появления первых клинических признаков болезни. Организм уже в этот период активно сопротивляется (активируется фагоцитоз, осуществляется выработка антител и т. д.). Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких дней и лет (так инкубационный период проказы иногда длится до 10-15 лет и более).

Продромальный период – стадия предвестников болезни. Картина этого периода во многом не зависит от причин, вызвавших это состояние, и выражается неспецифическими признаками — недомоганием, головными болями, слабостью, отсутствием аппетита, лабильностью нервной системы, утомляемостью и т. д. и в этот период осуществляются защитно-физиологические меры, а в благоприятных случаях на этом этапе наступает и выздоровление организма. Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких суток. Если патогенное действие на организм нарастает, наступает 3-й период.

Период разгара болезни – период, характеризующийся появлением типичной клинической картины конкретной болезни, ограничением приспособительных механизмов организма. В период полного разгара болезни выделяются наиболее характерные особенности болезни, однако, они не всегда выражены одинаково резко. В отдельных случаях основные проявления болезни настолько не отчетливы, что ее трудно распознать. Такие формы болезни называются стертыми. От стертых форм следует отличать абортивные формы болезни, так называют формы болезни с легким течением и с более быстрым, чем обычно, исчезновением всех болезненных проявлений. Латентное течение – внешне не проявляющееся течение.

Исторически эта периодизация сложилась при клиническом изучении острых, циклически протекающих инфекционных болезней. Многие группы болезней (атеросклероз, злокачественный рост, психические, нервные, эндокринные болезни, болезни крови, обмена веществ, травма и др.) отличаются по закономерностям своего развития и течения, и выше приведенная периодизация стадий трудно к ним применима в том классическом понимании, как это делается в отношении инфекционных болезней. Но наличие латентного периода не вызывает сомнений и при многих неинфекционных заболеваниях. Просто, при этих болезнях (атеросклероз, коллагенозы и др.) установить начало и длительность латентного периода на современном уровне знаний не представляется возможным. Основной характеристикой латентного периода является отсутствие видимых и субъективно-ощущаемых нарушений здоровья. В ряде случаев при помощи современных методов исследований удается выявить количественные патологические изменения, однако болезнь начинает проявляться только в продромальный период.

При многих болезнях (крупозная пневмония, чума и др.) бурно развивающаяся клиническая картина возникает вслед за латентным периодом практически без отчетливого периода предвестников. Выделение продромального периода для целого ряда хронических болезней, развивающихся медленно или проявляющихся главным образом осложнениями, весьма затруднительно.

Так или иначе выделение периодов болезни, вариантов течения ее, фаз обострения или ремиссий, переход острой формы в хроническую и др. имеют большое значение, т. к. терапевтическая тактика в различные периоды болезни различна.

По продолжительности течения выделяют следующие варианты заболеваний:

1) молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);

2) острейшие (от нескольких часов до 3-4 суток);

3) острые (от 5 до 14 суток);

4) подострые (от 15 до 30-40 суток);

5) хронические (свыше 6-8 недель – несколько месяцев и лет).

Исходы болезни возможны следующие: выздоровление (подробно см. далее), рецидив, т. е. возврат болезни в форме нового цикла, переход острой формы в хроническую, развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или системе, дающих начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате поражений, вызванных болезнью, происходит стойкое изменение строения тех или иных органов, нарушающих их функцию. Это кладет начало новой болезни (например, пороку сердца). Далее, в результате перенесенного плеврита часто развиваются спайки между легкими и внутренней поверхностью грудной клетки, что в некоторых случаях сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

Охарактеризуем некоторые исходы болезни более подробно.

Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов той же болезни после их устранения или ослабления. Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез) и соматической патологии (подагра, ревматизм, язвенная болезнь, эндогенные психозы и др.). Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям. Рецидивируещее течение болезни предполагает наличие ремиссий.

Ремиссия – временное ослабление болезни и улучшение состояния больного. Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенности жизненного цикла малярийного плазмодия или возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями). Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом.

Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основного заболевания, не обязательные для него, но в своем возникновении связанные с развившимися в ходе болезни нарушениями в организме. Например, гипертонический криз при гипертонической болезни; кома при сахарном диабете; перфорация при язвенной болезни; появление гломерулонефрита после перенесенной скарлатины.

Осложнения усугубляют течение основного заболевания. Они могут быть последствиями врачебных манипуляций, лекарственной терапии и диагностических мероприятий (например, перелом ребер при оживлении, гликозидная интоксикация и т. д.); исходной неблагоприятной реактивности организма (например, фурункулез при сахарном диабете), нарушения режима больным.

Одной из форм разрешения в течении некоторых инфекционных болезней является кризис (переломный момент) – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Он проявляется быстрым снижением температуры, потоотделением, усилением мочеотделения, изменением функций ЦНС и т. д. После кризиса состояние и самочувствие больного обычно улучшается. Кризис рассматривают как типовую реакцию, свойственную болезням с циклическим течением и высокой лихорадкой. По времени своего развития и месту в патогенезе инфекционного процесса кризис можно рассматривать как клиническое проявление одной из фаз (фазы резистентности) ОАС. Кризис служит ярким примером скачкообразного перехода количественных изменений в качественные, что свидетельствует о глубоких изменениях, происходящих в процессе взаимодействия защитных и компенсаторных систем организма и микроба – возбудителя. При разных болезнях течение кризиса может иметь свои особенности.

Применение химиотерапевтических препаратов существен­но меняет естественную цикличность, течение инфекционных болезней, также как и проявления кризиса. Прикритическом разрешении болезни необходимо иметь в виду опасность раз­вития коллаптоидного состояния как следствие резкой пере­
стройки регуляторных механизмов. В период приближающегося
кризиса необходимо своевременно проводить терапию, преду­преждающую углубление имеющихся расстройств (сердечные гликозиды, полиглюкин, реополиглюкин, кортикостероидные гор­моны и др.).

Исходом болезней, к сожалению, также является и смерть, которая может наступить в разгаре болезни, в процессе выз­доровления— от осложнений. Смерть может быть естественной (физиологическая или запрограммированная – от дряхлости, старения) и преждевременной (патологической), которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне здоровых всех органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

Читать еще:  Симптомы сколиоза позвоночника у взрослых и лечебные мероприятия

Дата добавления: 2014-12-29 ; Просмотров: 6778 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Терминальные состояния

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

  • Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
  • Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
  • Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
  • Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
  • Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

  1. Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков – централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
  2. Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
  3. Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
  4. Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
  5. Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
  6. Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
  7. Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

    Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

6 стадий развития ЛЮБОЙ болезни – это ВАЖНО!

Пока мы молоды, то не задумываемся оправильном питании и здоровом образе жизни. Обычно мы думаем так – «я молод и здоров! Мне до старости еще далеко, я хочу есть пиццу и гамбургер, запивать их кока-колой и пивом. А о болезнях я подумаю на пенсии». Но если припомнить, то и молодой человек часто испытывает дискомфорт с пищеварением, а это уже начальные стадии заболевания.

Современная медицина выделяет только две стадии болезни:

1. Проявление симптомов болезни. На этой стадии болезнь можно диагностировать;

2. Появление осложнений заболевания — то есть когда болезнь перешла на смежные области тела и стала практически необратимой.

Восточная медицина выделяет шесть стадий. Для того, что бы разобраться в этом вопросе мы уже обсудили три основополагающих компонента тела. Дхату – составляющие тела структуры и субстанции (органы и ткани организма). Их всего семь, и они являются основой физического тела. Доши – внутренний функциональный разум, который отвечает за координацию всех структур и субстанций тела, а также за направления их деятельности. (С большой натяжкой наш обмен веществ можно понимать под этими процессами)

Малы — кал, моча, пот;

И если эти три компонента тела в порядке – структуры и субстанции функционируют нормально, чисты и подчиняются функциональному разуму, а естественные выделения вовремя эвакуируются – то наш организм здоров. Что же мешает нам быть здоровым и активным? Отчего же и как возникают болезни? Одной из причин в восточной медицине называют АМА. Что это такое?

Ама – это токсины, которые не выводятся из организма с малами. Ама отличается от мал, которые являются естественными отходами, или продуктами здорового метаболизма. Ама – это продукт несварения. Достаточно грубое сравнение можно провести с автомобилем.

При не полном сгорании топлива углерод откладывается на клапанах двигателя. А ели мы заправили свой автомобиль плохим бензином, то продукты не полного сгорания еще больше загрязнят движок, в результате чего машина вяло реагирует на газ, возможны достаточно серьезные «заболевания» автомобиля.

Таким же образом, при плохой работе пищеварения и неполном переваривании пищи появляется вялость и недостаток энергии. Непереваренная пища становится источником дегенеративных заболеваний.

Ама является ключевым звеном в процессе заболевания. Присутствие амы в организме ощущается в виде утомления или чувства тяжести. Она может вызывать запор, несварение, метеоризм, понос, дурной запах изо рта, неприятный вкус во рту, ригидность мышц и помрачение ума. Легче всего обнаружить аму по налету на языке.

Болезнь это «кризисом амы», при котором тело стремится устранить накопившиеся яды. Таким образом, чтобы остановить развитие заболевания, нужно помочь телу избавиться от ядов.

Теперь давайте обсудим шесть стадий развития болезни, которые выделяет Аюрведа. Две стадии – видимого заболевания и осложнений, выделенных западной медициной, занимают два последних места.

Основными действующими факторами в развитии болезни являются токсичность амы и подвижность дош, то есть накопление токсинов в организме и их продвижение по нему. Давайте проанализируем все стадии развития болезни с точки зрения этих двух факторов.

Вы поздно вечером плотно поели. Вечером понижен обмен веществ, пища не переваривается полностью, и вы чувствуете тяжесть в области желудка, у вас плохой сон и «твердое» намерение больше на ночь не наедаться.

Утром вы почувствовали тяжесть, сонливость, возможно, тошноту. Не полностью переваренная пища осталась в желудке и тошнота была сигналом организма о потребности избавиться от этой пищи. Лучше всего в такой ситуации немного попоститься, дав пищеварительному огню вновь разгореться в полную силу и закончить пищеварение. А что делаем мы? Пьем кофе, принимаем активированный уголь или что-либо для снятия тяжести, чтобы скрыть симптомы и улучшить самочувствие.

Без правильного поведения и должных мер непереваренная пища и побочные продукты останутся в организме и перейдут в кишечник. К полудню тошнота пройдет, но на смену ей придут повышенная кислотность, вздутие живота и неприятный вкус во рту. Если мы проглотим еще одну таблетку или решим «заесть» неприятное состояние, хотя не испытываем голода, это еще больше нагрузит наш организм. Весь день уровень энергии будет низким, но к вечеру или утру мы почувствуем себя лучше.

Оказывается, что вместе с тошнотой и вздутием исчезает шанс избавиться от будущих заболеваний. Эти симптомы уходят не потому, что нам объективно становится лучше, а потому, что ама более не нагружает пищеварительный тракт, а плотно улеглась в кишечнике и несмотря на субъективное улучшение самочувствия, в теле уже присутствуют первые семена будущего заболевания.

Присутствие амы нарушает деятельность дош и проявляется незначительной, но все же вполне различимой симптоматикой. Тем не менее человек почти никогда не реагирует на эти симптомы, так как они самостоятельно проходят через несколько часов.

Все симптомы говорят о физиологическом дисбалансе. Когда мы подавляем или игнорируем их, мы как бы приглашаем болезнь обосноваться в нашем теле.

Как только нам станет лучше, мысли об изменении питания и образа жизни обычно оставляют нас. Мы продолжаем игнорировать предупреждающие знаки организма и накапливаем аму. В конце концов количество переходит в качество, Ама «возбуждается», то есть становится активной, в местах своего накопления (пищеварительном тракте), и начинается третья стадия болезни.

Вторая стадия не имеет выраженных клинических симптомов, но опытный аюрведический врач может выявить наличие амы по пульсу и дать рекомендации, которые остановят болезнь на этой стадии.

Переполнившая место своего образования — желудочно-кишечный тракт — ама – токсины — переносится дошами в дхату – органы — вместе с питательными веществами в процессе обмена веществ.

Возникает вопрос: почему ама не переносится в обратном направлении — от органов в кишечник. Ключ к ответу — липкость амы. Как только ама закрепляется в органах, ее липкие свойства мешают вернуть ее обратно в желудочно-кишечный тракт. Путь амы от одной ткани к другой соответствует последовательности их развития.

Читать еще:  Симптомы причины и лечение полиартрита советы врача

В первую очередь ама закрепляется («находит прибежище») в ослабленных и больных тканях и органах, в местах со слабым иммунитетом. Там она вызывает функциональные структурные нарушения. На этой стадии происходит дебют дегенеративных заболеваний и возникает угроза серьезных инфекций. Какие именно органы и ткани станут мишенью для амы, обусловлено целым рядом факторов. Это наследственность, влияние прошлого образа жизни и питания, стресса, химических загрязнений и радиации, травм. Комбинация этих факторов открывает ворота для поражения определенных тканей.

На этой стадии появляются первые видимые симптомы. Заболевание подавляет способность организма поддерживать свои защитные и прочие функции. И это позволяет болезни «пробудиться». Именно здесь болезненный процесс проявляется симптоматикой, которая используется западной медициной для классификации и диагноза. Но поскольку в современной медицине нет точного и полного понимания причин заболевания, лечение часто направлено на избавление от симптомов, а не от причин. Даже в том случае, если удается временно облегчить симптомы, болезнь, как правило, возвращается или находит другой способ проявления.

На пятой стадии можно поставить общий диагноз, на шестой — дифференциальный диагноз. На этой стадии детально проявлены все группы симптомов, и поэтому не возникает никаких сомнений в природе заболевания. Для этой стадии характерно серьезное нарушение функций органов и тканей и сильное повреждение шрот — каналов, проходящих внутри каждой ткани, а также осложнения — поражение смежных тканей и органов. Болезненные эффекты могут усиливаться в результате побочного действия лекарств. На шестой стадии многие болезни не поддаются полному излечению.

Все шесть стадий можно проследить в нашей жизни. Пока мы молоды, то не задумываемся оправильном питании и здоровом образе жизни. Обычно мы думаем так – «я молод и здоров! Мне до старости еще далеко, я хочу есть пиццу и гамбургер, запивать их кока-колой и пивом. А о болезнях я подумаю на пенсии». Но если припомнить, то и молодой человек часто испытывает дискомфорт с пищеварением, а это уже начальные стадии заболевания.

Со временем ама начинает перебираться в наиболее слабые органы и ткани. Несмотря на отсутствие четких симптомов, слабые места начинают чувствовать напряжение и расстройство, вызванное амой. Человек впервые испытывает потерю жизненных сил, энергии и гибкости.

Проходит несколько лет. Однажды утром человек обнаруживает, что у него припухли и болят колени или суставы пальцев. Он может проигнорировать и эти симптомы, так как они наверняка вскоре исчезнут. Но наступит день, когда отек и боль заставят этого человека отправиться к врачу и узнать, что у него артрит. Болезнетворный процесс достиг своих поздних стадий. Доктор пропишет обезболивающее и скажет, что человеку следует научиться жить с этим заболеванием.

В действительности же он давно живет с ним.Дегенеративные изменения и инфекции не развиваются за одну ночь. На это уходят годы и десятилетия сеяния семян и проращивания всходов, неправильного образа жизни и порочного питания. Если человек знает, какова пища и образ жизни, подходящие его конституции, он может предотвратить болезнь. Это всегда легче, чем лечить. опубликовано econet.ru

Автор: Ирина Смирнова

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Стадии болезни

Полное выздоровление — возврат к доболезненному состоянию, процесс восстановления нормальных функций организма, формирование нового состояния равновесия организма с окружающей средой. Нужно учитывать, что иногда полное выздоровление сопровождается новым уровнем метаболизма, новыми параметрами гомеостаза.

Неполное выздоровление — ситуация, когда нарушение функций, вызванное болезнью, исчезает не полностью или в течении болезни наступает длительная ремиссия (улучшение состояния), иногда могут наблюдаться остаточные явления (например, кашель). После кажущегося неполного выздоровления или ремиссии возможно повторение болезни, ее рецидив, возобновление. Рецидив возникает, если патогенный фактор не удален, а лишь ослаблен. Возврат болезни провоцируют неблагоприятные условия: охлаждение организма, психическое перенапряжение, авитаминоз, голодание. В таких условиях при ослаблении защитных сил организма болезнь может иметь затяжной характер: острые проявления исчезают, и она переходит в хроническую форму, при которой ремиссии сочетаются с рецидивами.

Осложнения — ситуации, когда на фоне основного заболевания может возникнуть новая патология вследствие создавшихся условий (общее ослабление, понижение иммунитета, различные изменения в пораженных органах). Например, у послеоперационных больных может развиваться воспаление легких, при сахарном диабете — слепота, почечная недостаточность, перфорация язвы при язвенной болезни желудка.

Смерть — наступает при неспособности организма приспособиться к патогенному фактору. Возникают необратимые изменения в клетках и тканях и прекращение функций организма. Смерть может быть клинической и биологической.

Клиническая смерть — обратимая фаза умирания, характеризующаяся сохраненной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре — не более четырех минут. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько дольше. В большинстве случаев клинической смерти предшествует агония (от греч. agonia — «борьба») — расстройство всех жизненно важных функций.

Сущность реанимационных мероприятий сводится к возобновлению циркуляции содержащей кислород крови в организме (особенно к сердцу, мозгу, легким), в котором еще не наступили необратимые изменения, с помощью искусственного кровообращения и искусственного дыхания до тех пор, пока не восстановится нормальная сердечная деятельность и дыхание.

Биологическая смерть — это необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно, а восстановление отдельных функций (например, сердечной деятельности) с помощью реанимационных мероприятий теряет смысл. Характерные признаки этой фазы: отсутствие дыхания и кровообращения, исчезновение зрачкового рефлекса на свет, снижение температуры, трупное окоченение, появление трупных пятен.

Классификация болезней состоит из единиц (нозологических форм). Нозологическая форма — это определенная болезнь, имеющая свою этиологию, патогенез, структурно-функциональные и клинические признаки, характер течения и исходы.

В основу классификаций болезней могут быть положены разные принципы деления болезней:

  • ? по причине (инфекционные, интоксикационные, генетические, травматические и прочие);
  • ? патогенезу (иммунопатологические, воспалительные, онкологические и т.д.);
  • ? длительности (молниеносные, острейшие, острые, подострые, хронические);
  • ? полу (мужские и женские болезни);
  • ? возрасту (неонатология, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);
  • ? анатомической локализации (сердечно-сосудистые заболевания, болезни пищеварения, мочеполовой системы);
  • ? основному принципу лечения (хирургические, терапевтические болезни).

Для стандартизации клинического и статистического содержания болезней и отклонений от нормы, взаимного понимания между врачами разной языковой принадлежности применяется Международная классификация болезней МКБ (в настоящее время действует МКБ-10, т.е. десятого пересмотра).

Патологическая реакция — это необычная, неадекватная реакция в организме на воздействие патогенного фактора или следствие нарушенной устойчивости больного организма к привычному фактору. Например, у больного с пороком сердца даже умеренная физическая нагрузка может вызвать тяжелое состояние с угрозой гибели, у детей с диатезом возникают неадекватные реакции на пищевые продукты.

Патологический процесс это комплекс закономерно протекающих патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, возникших при воздействии внешних или внутренних патогенных факторов. Возникает болезненное изменение структуры, функции органа, целого организма. Большинство процессов протекает стереотипно, по общим механизмам, несмотря на большое число разных по природе причинных факторов. Такие процессы называют типовыми патологическими процессами. Например, воспаление, гипоксия, дистрофия, опухоль. Для сравнения напомним, что болезнь вызывается одной причиной, имеет стадии, является комбинацией нескольких патологических процессов и часто сопровождается ограничением трудоспособности в отличие от патологического процесса.

Патологическое состояние длительные структурно-функциональные изменения в организме, возникающие под действием патогена и характеризующиеся нарушением жизнедеятельности организма. Патологическое состояние представляет собой медленно протекающий патологический процесс, полностью или частично компенсированный, при этом самой болезни может не быть. Примерами патологических состояний являются гипер- и гипогликемия, ацидоз или алкалоз, а также врожденные дефекты или следствие после завершения процесса, например, полидактилия (большее, чем в норме, количество пальцев), наличие рубцов (разрастание соединительной ткани) на месте ран, состояние после ампутации конечности, после резекции желудка.

Этиология — это учение об условиях, причинах и закономерностях возникновения заболеваний и патологических процессов.

Причина — это обязательный, конкретный фактор внешней (экзогенный) и внутренней среды (эндогенный), который вызывает болезнь и придает ей специфические черты. В качестве факторов внешней среды выделяют: физические (травма, термические воздействия, ионизирующее излучение, атмосферные влияния); химические (кислоты, щелочи, различные яды, алкоголь, табакокурение, дефицит жизненно необходимых веществ); биологические (патогенные микробы, вирусы, паразиты, грибы); психогенные. Фактор внутренней среды, например, патологическая наследственность.

Условие (от лат. condition) — это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют (препятствуют или способствуют) на возникновение, развитие, течение (тяжесть и длительность) заболевания, его исход и развитие осложнений. Условие не обязательно для возникновения болезни и не придает ей специфические черты, в отличие от причины. Так, в отсутствие причины, например микроорганизмов, не могут развиться инфекционные болезни, без механического повреждения не возникнут травмы независимо от условий окружающей среды и внутреннего состояния организма.

Различают условия физические, химические, биологические и социальные, экзогенные и эндогенные. Важную роль в развитии болезни играют эндогенные (индивидуальные) условия организма — его реактивность, конституция, наследственность, возраст, пол и т.д. Большое значение для возникновения болезни имеет отрицательное влияние на организм человека факторов социальной среды (неполноценное питание, изнурительный труд, вооруженные конфликты, антисанитарные бытовые условия, алкоголизм, наркомания и т.п.), которые способствуют более тяжелому ее течению и исходу, чем обычно.

Часто выделить конкретные причинные факторы некоторых болезней трудно, поскольку их может быть несколько и они взаимосвязаны. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, причиной злокачественного роста опухоли могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме. Общепризнанные причины гипертонической болезни: психоэмоциональное перенапряжение, наследственность, избыток соли в пище. В то же время в каждом индивидуальном случае у больного преобладает одна причина из многообразия, остальные становятся способствующими факторами (условиями).

Фактор риска — фактор внешнего воздействия среды или особенность человека, который повышает вероятность (риск) развития болезни или травмы. Для высокой вероятности (риска) возникновения болезни нужно сочетание причины и факторов риска. Сочетание многих факторов риска повышает вероятность заболевания. По сути, факторы риска — это негативно влияющие условия. Факторы риска остаются условиями до тех пор, пока природа их связи с развитием болезни остается до конца не раскрытой и среди них трудно выделить причину.

К первичным факторам риска относятся факторы, отрицательно влияющие на здоровье: образ жизни, загрязнение окружающей среды, отягощенная наследственность, пониженная масса тела, потребление табака и алкоголя, нарушение санитарии и гигиены, неудовлетворительная работа органов здравоохранения и т.д. К вторичным факторам риска относятся заболевания, которые отягощают течение других болезней: сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия и т.д. Выделяют модифицируемые факторы риска — те, которые можно ликвидировать (курение, наркотики, образ жизни), и немодифицируемые факторы (наследственность, конституция). Воздействуя на факторы риска, мы можем ослабить их отрицательное влияние на здоровье.

С признанием факторов риска тесно связано понятие «профилактическая медицина». Профилактика означает предупреждение возникновения и развития заболеваний.

Выделяют профилактику первичную и вторичную. Задачи первичной профилактики — предупредить возникновение заболеваний. Первичная профилактика направлена на ликвидацию причин. Задачи вторичной профилактики — предупредить прогрессирование имеющегося заболевания. Приоритетное внимание должно уделяться первичной профилактике, так как предупредить заболевание значительно легче, чем вылечить.

Мерами первичной и вторичной профилактики являются медицинские, гигиенические, социальные, социально-экономические и др. Выделяют также профилактику индивидуальную (личную) и общественную, т.е. действия индивидуума и общества для профилактики заболевания.

Средствами медицинской профилактики являются:

  • ? санитарное просвещение (пропаганда здорового образа жизни);
  • ? организация и проведение профилактических прививок;
  • ? периодические и целевые медицинские осмотры;
  • ? диспансеризация;
  • ? гигиеническое воспитание и т.д.

Ведущие роли в проведении профилактики занимают участковые (семейные) врачи, медицинские сестры, фельдшеры, специалисты по социальной работе.

Патогенез (от греч. pathos — «страдание», genesis — «происхождение») — механизм развития и исходов патологических процессов и болезней. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора, тем самым выявляют причинно-следственные связи в развитии комплекса патологических и компенсаторно-защитных реакций в ответ на действие главного этиологического фактора. По сути, предметом изучения патогенеза являются механизмы повреждения и выздоровления (саногенез). Основная цель патогенетического анализа болезни — поиск ответа на вопрос: почему развилась болезнь?

В патогенезе выделяют порочные круги. Порочный круг (лат. circulus vitiosus) — это цепь патологических реакций, связанных между собой причинно-следственными отношениями так, что одно из следствий патологического процесса становится причиной дальнейшего развития этого процесса и его утяжеления. Порочные круги могут возникнуть при разных заболеваниях. Например, ограничение подвижности сустава в результате контрактуры сопровождается изменениями связочного аппарата, что, в свою очередь, вызывает еще более значительное ограничение подвижности сустава.

В соответствии с основными понятиями нозологии сформировались принципы лечения в медицине: этиотропный (ликвидация причины заболевания), патогенетический (воздействие на звенья патогенеза или разрыв связей в порочном круге), симптоматический (устранение симптомов заболевания).

Например, существует множество причин головной боли. При установленном механизме головной боли — синдроме артериальной гипертензии назначают лечение:

  • ? этиотропное: воздействие на причинные факторы — ограничение соли в пище, борьба с гиподинамией, вредными привычками и др.;
  • ? патогенетическое: прием гипотензивных средств;
  • ? симптоматическое: прием болеутоляющего лекарства, которое купирует боль независимо от причины и механизма.

Если причина головной боли у пациента не установлена, то возможно применить только симптоматическое лечение до установления заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector