2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы прогрессирования инфекции

ВИЧ-инфекция и СПИД — Симптомы

Медицинский эксперт статьи

ВИЧ-инфекция имеет инкубационный период, который длится от 2 нед до 6 мес и более.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Основные симптомы ВИЧ-инфекции и динамика их развития

Стадия первичных клинических проявлений начинается с периода сероконверсии (иногда в самом начале диагностируют острую лихорадочную фазу). Следует отметить, что стадия II нередко предшествует наступлению сероконверсии. Симптомы ВИЧ-инфекции в острой фазе (часто имеют неспецифический характер) — выраженная интоксикация, слабость, лихорадка, боли в мышцах и суставах, катаральные явления (иногда в сочетании с сыпью на коже) со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллит, полиаденит. Возможны преходящие нарушения деятельности ЦНС (от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и нарушениями сознания). В сыворотке крови обнаруживают антитела к ВИЧ (не постоянно). Нередко антитела к вирусу выявляют в конце острой фазы. Острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных пациентов, а вследствие трудности её диагностики число таких случаев оценить сложно. Манифестное течение острой сероконверсии при ВИЧ-инфекции — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. Продолжительность данного лихорадочного состояния — от 1-2 нед до 1 мес.

Субклиническая стадия III наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает стадию первичных проявлений. Данный период характеризуют положительные серологические реакции на ВИЧ-инфекцию при проведении ИФА и ИБ при отсутствии симптомомв ВИЧ-инфекции. Длительность субклинической фазы варьирует от 2-3 мес до нескольких лет (чаще всего — до 1,5-2 лет).

В бессимптомную стадию возможно развитие персистирующей генерализованной лимфаденопатии (в среднем, продолжительность инфекционного процесса составляет от 6 мес до 5 лет). В данный период единственный клинический симптом заболевания — генерализованная лимфаденопатии — увеличение лимфатических узлов (не менее 1 см в диаметре) в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющее свой объём в течение по меньшей мере 3 мес при отсутствии какого-либо текущего заболевания. Помимо генерализованной лимфаденопатии наблюдают увеличение печени, селезёнки; астенический синдром.

Стадию вторичных заболеваний характеризуют развивающиеся на фоне иммунодефицита бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные инфекции или опухолевые процессы. Стадию IVA рассматривают как переходный период от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. При этом длительность инфекционного процесса составляет 3-7 лет и более. Отмечают следющие симптомы ВИЧ-инфекции: более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночную потливость, периодические подъёмы температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потерю массы тела менее 10%. Данная стадия ВИЧ-инфекции протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Возможны различные заболевания кожи (иногда это обострившиеся прежние, но чаще — приобретённые), обусловленные грибковым, вирусным, бактериальным или другим поражением — себорейный или аллергический дерматит, псориаз, папулёзная сыпь. Грибковое поражение кожи приводит к развитию онихомикоза, дерматомикоза стоп (кистей, голеней и других участков тела). Вирусные поражения — простой герпес, опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, бородавки. Стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго и эктима — признаки бактериальных инфекций. На слизистых оболочках обнаруживают афтозные изъязвления; развивается ангулярный хейлит, гингивит. Нередко развиваются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (включая бактериальные синуситы).

Признаки и симптомы прогрессирования заболевания (стадия IVB) ВИЧ-инфекции и СПИДа

Признаки прогрессирования заболевания (стадия IVB) — общие симптомы СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, возникающие в более поздние стадии ВИЧ-инфекции. Характерны необъяснимые длительная лихорадка перемежающегося или постоянного типа и хроническая диарея (длительность симптомов — всегда больше месяца), потеря более 10% массы тела. Могут иметь место поражения кожи и слизистых оболочек грибковой (орофарингеальный кандидоз, реже — генитальной и перианальной областей), вирусной (волосатая лейкоплакия, повторное или диссеминированное инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) 3-го типа — Varicella Zoster), сосудистой (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит. гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром) и опухолевой (локализованная форма саркомы Капоши) этиологии. При бактериальных поражениях кожи и слизистых оболочек возможно развитие вегетирующей, шанкриформной и диффузной форм хронического пиодермита; целлюлита; пиомиозита; пиогенных гранулём; фурункулов и абсцессов. Выявляют бактериальные (в том числе лёгочный туберкулёз), вирусные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации).

У пациентов наблюдают тенденцию к анемии, тромбоцитопении и лейкопении. обусловленную, главным образом, лимфопенией и. лишь в незначительной степени, нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное воздействие на иммунную систему; нарастают признаки иммунодефицита. Определяют уменьшение количества CD4+-лимфоцитов до 200-300 клеток в 1 мкл, CD8-лимфоцитов — до 1300 клеток в 1 мкл; при этом отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов снижается до 0,5. При уменьшении количества CD4-лимфоцитов у взрослых, страдающих ВИЧ-инфекцией, до 200 клеток в 1 мкл., рекомендуют начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций.

Стадия IVB соответствует развёрнутому СПИДу. Как правило, симптомы ВИЧ-инфекции данной фазы обнаруживают при длительно текущем инфекционном процессе (более 5 лет). Нарастающий иммунодефицит приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа (оппортунистические инфекции, вызванные условно-патогенной флорой, и новообразования). Любые патогенные микроорганизмы могут вызывать необычно тяжёлые клинические состояния.

Клинические состояния и симптомы, возникающие на стадии IVB ВИЧ-инфекции и СПИДа

Основные протозойные инфекции — токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита, и криптоспоридиоз. возникающий как энтероколит с длительной (более месяца) диареей. Имеют место случаи изоспоридиоза, микроспоридиоза, висцерального лейшманиоза, лямблиоза и амёбиаза.

Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода и трахеи, бронхов и лёгких; пневмония, вызванная P. carinii; экстрапульмональный криптококкоз (протекает, как правило, в форме менингита) и грибковый менингоэнцефалит. Нередко развиваются диссеминированные эндемичные микозы — гистоплазмоз. кокцидиоидоз и аспергиллёз.

Основные вирусные заболевания — инфекции, вызванные вирусами простого герпеса. Вирус простого герпеса приводит к развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков поражения кожи и слизистых оболочек; а также обусловливает возникновение генерализованной формы инфекции (любой продолжительности) с вовлечением в патологический процесс бронхов, лёгких, пищевода и нервной системы. У пациентов, страдающих ВИЧ, диагностируют цитомегаловирусную инфекцию не только печени, селезёнки и лимфатических узлов, но и других органов (как правило, развивается генерализованная форма заболевания, с поражением сетчатой оболочки глаз, ЦНС, лёгких, пищевода и толстой кишки). Реже обнаруживают диссеминированный опоясывающий лишай: прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (паповавирус); инфекцию, вызванную вирусом Эпстайна-Барр.

Наиболее часто развивающиеся бактериальные инфекции — атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением лёгких, кожи, периферических лимфатических узлов. ЖКТ, ЦНС и других органов; внелёгочный туберкулёз; нетифоидная сальмонеллёзная септицемия. Реже диагностируют стафилококковую и стрептококковую бактериемию, а также легионеллёз.

Индикаторные опухолевые процессы СПИДа — диссеминированная саркома Капоши (при этом отмечают не только дерматологические признаки, но и поражения внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы головного мозга (реже — другой локализации).

Этиологию вторичных заболеваний, осложняющих IV стадию ВИЧ-инфекции, во многом определяют бытовые, климатические и природные условия проживания ВИЧ-инфицированного пациента.

Диагноз развёрнутого СПИДа может быть поставлен на основании выраженных признаков энцефалопатии или кахексии — результата непосредственного действия вируса на ЦНС и органы пищеварительной системы. К таким признакам относят значительную непроизвольную потерю массы тела (более 10% от первоначальной); наличие хронической диареи и лихорадки (интермиттирующей или постоянной) на протяжении месяца и более; а также хроническую слабость. При этом оппортунистические инфекции или новообразования нередко отсутствуют.

В период развёрнутого СПИДа развивается тромбоцитопения и глубокая иммуносупрессия. Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700-800 клеток в 1 мкл, СD4+-лимфоцитов — менее 200 клеток в 1 мкл; происходит резкое уменьшение числа CD8+ -лимфоцитов до 400-500 клеток в 1 мкл. Отношение количества CD4+ — к числу СD8+-лимфоцитов не превышает 0,3. При уменьшении количества СD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает вероятность летального исхода. Развивается несостоятельность системы гуморального иммунитета. Симптомы ВИЧ-инфекции прогрессируют, наступает терминальная V стадия, заканчивающаяся смертью больного.

[7], [8], [9], [10]

Период первичных клинических проявлений (острая фаза)

Острая фаза ВИЧ-инфекции может протекать скрыто или иметь множественные неспецифические симптомы ВИЧ-инфекции. В 50-70% случаев наступает период первичных клинических проявлений, при этом отмечают лихорадку; лимфаденопатию; эритематозно-макулопапулёзную сыпь на лице, туловище и конечностях; миалгии или артралгии. Реже больные жалуются на диарею, головную боль, тошноту, рвоту. Возможно увеличение печени и селезёнки. Неврологические симптомы ВИЧ-инфекции — менингоэнцефалит или асептический менингит — обнаруживают примерно у 12% больных. Длительность острой фазы инфекции — от нескольких дней до двух месяцев. Как правило, из-за сходства признаков острой фазы с симптомами гриппа и других распространённых заболеваний распознать ВИЧ-инфекцию на данном этапе сложно. Кроме того, часто период острой фазы протекает бессимптомно. В течение данного периода подтвердить диагноз можно только при помощи ПЦР. ПЦР позволяет обнаружить РНК вируса. Иногда определяют протеин р24 — антиген ВИЧ.

Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95% пациентов, через 6 мес — у остальных 5-9%, а в более поздние сроки — только у 0,5-1%. В стадии СПИДа регистрируют существенное снижение содержания антител в крови.

Бессимптомный период ВИЧ-инфекции

Следующий период ВИЧ-инфекции — бессимптомный, продолжающийся несколько лет — пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный образ жизни.

[11], [12], [13]

Генерализованная лимфаденопатия

После острой инфекции возможно развитие персистирующей генерализованной лимфаденопатии. В исключительных случаях болезнь может сразу прогрессировать вплоть до терминальной стадии (СПИД).

При персистирующей генерализованной лимфаденопатии отмечают увеличение как минимум двух групп лимфатических узлов (от 1 см и более у взрослых, за исключением паховых лимфатических узлов, и от 0,5 см — у детей), сохраняющееся не менее 3 мес. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы.

Продолжительность стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии составляет примерно 5-8 лет. В течение всего периода регистрируют последовательное уменьшение и увеличение лимфатических узлов. В стадию лимфаденопатии отмечают постепенное снижение уровня СD4+-лимфоцитов. Пациентов, страдающих бессимптомной инфекцией или персистирующей генерализованной лимфаденопатией, выявляют при случайном обследовании (как правило, больные к врачу не обращаются).

Общая продолжительность инкубационного периода, периода острой фазы и бессимптомного периода варьирует (от 2 до 10-15 лет и более).

Период вторичных клинических проявлений ВИЧ-инфекции и СПИДа

За бессимптомным периодом следует хроническая фаза, которая имеет симптомы ВИЧ-инфекции, характеризующиеся развитием различных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы, нередко протекающих благоприятно и требующих традиционных методов лечения. Как правило, регистрируют повторные заболевания верхних дыхательных путей (отиты, синуситы и трахеобронхиты, тонзиллиты); поверхностные поражения кожи, слизистых оболочек (локализованная форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы и себорея).

С течением времени такие инфекции приобретают затяжной характер и устойчивость к стандартным методам лечения, что обусловливает развитие более серьёзных осложнений. Пациента могут беспокоить лихорадка, повышенная ночная потливость, диарея, потеря веса.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие заболевания, которые обычно не встречаются у людей с нормально функционирующей иммунной системой. Такие состояния называют СПИД- индикаторными.

Прогрессирующий надъядерный паралич: симптомы, лечение

Прогрессирующий надъядерный (супрануклеарный) паралич – относительно редкое нейродегенеративное заболевание группы таупатий, называемое также болезнью Стила-Ричардсона-Ольшевского. Его симптомы являются следствием накопления в нейронах головного мозга патологического белка. Процесс является необратимым и прогрессирующим, и на выраженной стадии складывается достаточно характерная клиническая картина.

История изучения

До середины XX века это заболевание не рассматривалось как самостоятельная нозология, его ошибочно трактовали как последствия распространенного в то время эпидемического энцефалита. Дело в том, что большое количество случаев полиморфного постэнцефалитического паркинсонизма маскировало более редкие патологии, которые считались атипичными формами. А при отсутствии в анамнезе каких-либо данных за нейроинфекцию предполагалось, что пациенты перенесли энцефалит в стертой (субклинической) и не диагностированной форме.

Прогрессирующий надъядерный паралич как самостоятельная нейропатология был выделен в 1963-1964 гг. группой канадских врачей: неврологами J. Steel и J. Richardson и патоморфологом J. Olszewski. Они описали и проанализировали 7 случаев нейродегенерации с характерной клинической картиной. В СССР прогрессирующий надъядерный паралич был впервые упомянут в 1980 году врачами клиники нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, которые наблюдали двух пациентов.

В последующем заболевание продолжало изучаться, было выделено в отечественных и мировых классификациях как отдельная нозологическая единица. В МКБ-10 прогрессирующий надъядерный паралич относится к болезням нервной системы (раздел экстрапирамидных и других двигательных нарушений, подраздел других дегенеративных болезней базальных ганглиев), кодируется G23.1.

Распространенность

По данным современной медицинской статистики, прогрессирующий надъядерный паралич является причиной 4-7% случаев диагностированного паркинсонизма. Но и сейчас часть пациентов с этим заболеванием имеют ошибочные диагнозы, особенно на ранних стадиях. Общая распространенность прогрессирующего надъядерного паралича в популяции составляет в среднем 5 случаев на 100 тыс. населения, от 1,4 до 6,4 случаев в разных странах.

Заболевание выявляется преимущественно у людей старшей возрастной группы, даже наследственно обусловленные формы проявляются обычно в возрасте от 50 лет.

Этиология: почему развивается эта болезнь

Причины развития прогрессирующего надъядерного паралича достоверно не известны. Эта болезнь не связана с какими-либо инфекциями, перенесенными травмами или воздействием внешних неблагоприятных факторов.

Прогрессирующий надъядерный паралич считается спорадической патологией (проявляющейся в популяции бессистемно). В то же время с 1995 года публикуется информация о наличии редких семейных случаев заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Такой вариант заболевания связан с гетерозиготной мутацией гена, кодирующего тау-протеин и располагающегося на 17q21.31.

Читать еще:  Что такое грыжа и протрузия

Патогенез: что происходит в головном мозге?

Развитие симптомов прогрессирующего надъядерного паралича связано с необратимой и неуклонно нарастающей дегенерацией нейронов в определенных областях головного мозга. В основе такого разрушающего процесса лежит избыточное внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубочков и потерявших структурность нейропилевых нитей. Они нарушают функционирование нейронов, способствуют их преждевременному апоптозу (запрограммированному саморазрушению).

Нейрофибриллярные клубки в цитоплазме нейронов головного мозга образуются особым τ-белком (тау-протеином), который находится в патологическом гиперфосфорилированном состоянии. В норме он прикреплен к микротрубочкам тубулина, отвечает за их полимеризацию и стабилизацию микротрубочек и фиксацию некоторых внутриклеточных ферментов.

К основным функциям нормального тау-протеина относят:

  1. участие в процессах поддержания нейронального цитоскелета (каркаса нервной клетки);
  2. образование и удлинение аксональных отростков;
  3. восстановление нейронов после повреждений;
  4. регуляция внутриклеточного транспорта везикул (цитоплазматических пузырьков) с синтезированными нейропептидами.

Гиперфосфорилированый тау-протеин уже не в состоянии удерживать структуру микротрубочек. Они дезинтегрируются, а ставший аномальным белок образует филаменты (трубочки) неправильной формы, которые собираются в цитоплазме в нейрофибриллярные клубки. У пораженной клетки нарушается биохимический контакт с другими нейронами, теряется способность к образованию и удержанию аксональных связей, цитоскелет становится нестабильным, значительно сокращается срок жизни. Такая нейродегенерация носит необратимый и прогрессирующий характер, постепенно распространяясь от характерных первичных зон на весь головной мозг.

Нейрофибриллярные клубки в нейронах образуются не только при прогрессирующем надъядерном параличе. Сходные дегенеративные изменения головного мозга обнаруживаются также при болезни Альцгеймера, кортикобазальной дегенерации, лобно-височной деменции и при других некоторых других, более редких заболеваниях. Они имеют ряд общих симптомов и объединяются в группу таупатий с паркинсонизмом. Их также называют заболеваниями «паркинсонизм плюс», подразумевая обязательное наличие в клинике экстрапирамидных нарушений в комбинации с другими симптомами.

Изучением различных таупатий, разработкой вопросов их дифференциальной диагностики и уточнением нозологических критериев занимается специально созданная Райзенбургская рабочая группа (Reisensburg Working Group for Tauopathies With Parkinsonism).

Что поражается при прогрессирующем надъядерном параличе

При прогрессирующем надъядерном параличе нейродегенерация в большинстве случаев начинается в подкорковых и стволовых образованиях. Кора больших полушарий первоначально захватывается в меньшей степени, но по мере прогрессирования заболевания процесс неуклонно распространяется и на нее. При этом преимущественно поражаются передние отделы больших полушарий.

Локализация основных изменений:

  • черная субстанция;
  • субталамическое и педункулярное ядра;
  • бледный шар;
  • таламус;
  • покрышка среднего мозга;
  • стволовая часть ретикулярной формации;
  • височная и префронтальная зоны коры больших полушарий.

Первичное поражение этих областей объясняет характерную очередность появления симптомов и типичный паркинсоноподобный дебют заболевания. А обязательное наличие глазодвигательных нарушений связано с дегенерацией дорсальной части среднего мозга, что приводит к разобщению связей между центрами взора в коре и стволе головного мозга. Сами ядра черепно-мозговых нервов, отвечающих за работу мышц глазных яблок, остаются неповрежденными. Поэтому паралич и называется надъядерным.

Клиническая картина

Все симптомы прогрессирующего надъядерного паралича объединяются в несколько групп:

  • Глазодвигательные нарушения в виде паралича взора и ряда других симптомов, сопровождающиеся ретракцией (подъемом) верхних век с формированием характерного «удивленного» выражения лица.
  • Паркинсонизм (акинетико-ригидная форма). Причем экстрапирамидные нарушения при классическом течении прогрессирующего надъядерного паралича имеют ряд особенностей, которые позволяют провести правильную дифференциальную диагностику. Характерно преобладание ригидности мышц шеи и плечевого пояса с формированием характерной «горделивой» осанки, брадикинезия (замедленность движений), симметричность нарушений даже на начальных стадиях, раннее появление постуральной неустойчивости. Эта экстрапирамидная симптоматика не корригируется противопарскинсоническими препаратами. Не характерны тремор покоя, падения, явные вегетативные и тазовые расстройства.
  • Нарушения ходьбы, обычно по типу подкорковой астазии с выраженным влиянием постуральной неустойчивости. При этом первоначально не меняются длина шага, площадь опоры и инициация движений, сохраняются содружественные движения рук и ног. Люди с прогрессирующим надъядерным параличом уже на ранних стадиях заболевания легко теряют устойчивость при поворотах, изменении скорости движения, толчках, ходьбе по наклонной поверхности. В течение первого года заболевания появляются падения назад, причем без попыток удержать равновесие.
  • Когнитивные нарушения, с достаточно быстрым развитием деменции лобно-подкоркового типа. Обедняется речь, утрачивается способность к абстрагированию и обобщению, характерны апатичность, полевое поведение, низкая речевая активность, эхопраксии.
  • Псевдобульбарный синдром, обусловленный поражением лобной коры и идущих от нее регулирующих путей. Рано развивают дизартрия (нечеткость звукопроизношения), дисфагия (нарушения глотания, причем при сохранном и даже повышенном глоточном рефлексе), симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач.

Для прогрессирующего надъядерного паралича не характерны иллюзии, галлюцинаторно-бредовый синдром, качественные и количественные нарушения сознания, яркие аффективные расстройства.

Возможны и атипичные клинические формы прогрессирующего надъядерного паралича: с преобладанием паркинсонизма и появлением асимметричной дистонии конечностей, с дебютом в виде быстро нарастающих когнитивных нарушений, с преобладанием первичной прогрессирующей афазии.

Глазодвигательные нарушения при прогрессирующем надъядерном параличе

Являются обязательным проявлением заболевания и характеризуются характерной комбинацией симптомов:

  • Потеря способности к произвольному движению глазных яблок: обычно вначале в горизонтальной и затем в вертикальной плоскости. Исходом является полная офтпальмоплегия с невозможностью целенаправленно переводить взгляд.
  • Снижение конвергенции, что уже на ранних стадиях болезни сопровождается жалобами на нечеткость зрения и двоение в глазах при переводе взгляда на разноудаленные предметы.
  • Сохранение рефлекторных содружественных движений глазных яблок.
  • Появление феномена кукольных глаз, когда глазные яблоки при движениях головы продолжают непроизвольно фиксировать объект. Это объясняется отсутствием подавления вестибулоокулярного синдрома. На более ранних стадиях отмечается прерывистость и «отставание» слежения взором движущегося объекта (при осмотре – неврологического молоточка), что приводит к появлению скачкообразных «догоняющих» движений глазных яблок.
  • Постепенное угасание амплитуды и скорости произвольных саккадических движений глазных яблок. Во время неврологического осмотра это выявляется при проверке следящих движений, каждый повторный перевод взгляда в крайне-боковые отведения сопровождается нарастающим ограничением подвижности глаз (гипометрией).
  • Отсутствие спонтанного нистагма.

Может быть использован метод провокации оптокинетического нистагма, с вращением полосатого барабана перед лицом пациента. При прогрессирующем надъядерном параличе первоначально замедляется быстрая фаза нистагма в вертикальной плоскости, а на более поздних стадиях заболевания он вовсе не вызывается.

Первые признаки офтальмопатии появляются обычно уже на ранних стадиях заболевания. Причем снижение конвергенции, изменения оптокинетического нистагма и снижение произвольных вертикальных саккад нередко выявляются и при отсутствии у пациента жалоб на нарушения зрения. Для постановки предположительного диагноза необходимо наличие хотя бы ограничения взора вниз, в комбинации с другими признаками нейродегенеративного процесса.

Диагностика

При диагностике прогрессирующего надъядерного паралича используются неврологический осмотр и проверка когнитивных функций. Несмотря на наличие большого количества инструментальных методик, клинический анализ симптоматики остается основным способом постановки диагноза прогрессирующего надъядерного паралича.

  • МРТ – позволяет подтвердить наличие церебральной атрофии в передних отделах больших полушарий, покрышки среднего мозга. Используется в основном для дифференциальной диагностики, для исключения ряда других заболеваний, протекающих с паркинсонизмом и когнитивными нарушениями.
  • ЭЭГ. Служит вспомогательной диагностической методикой, хотя способно выявить достаточно характерные изменения в виде общего замедления ритма с доминированием D-волн в лобной или лобно-височной области.
  • ЭМГ и ЭНМГ – при прогрессирующем надъядерном параличе не информативны, не выявляют каких-либо специфичных изменений, показывают сохранность нервно-мышечной передачи.
  • Общеклинические лабораторные исследования крови и мочи – не информативны.

Прогрессирующий надъядерный паралич необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы тау-патий (кортико-базальной дегенерацией, болезнью Альцгеймера, лобно-височной деменцией), болезнью Паркинсона, множественной системной атрофией, постэнцефалитическим и токсическим паркинсонизмом, болезнью Уиппла и др.

Лечение

К сожалению, на данный момент пока не найдено действительно эффективных методик излечения, сдерживания развития заболевания или хотя бы ощутимого облегчения состояния. Прогрессирующий надъядерный паралич относится к хроническим, неуклонно прогрессирующим и неизлечимым патологиям головного мозга. А назначаемая терапия направлена на некоторое смягчение симптоматики.

При лечении используются:

  • Препараты леводопы, в некоторых случаях до 1500–2000 мг/сут. Примерно у 50% пациентов такая терапия на время несколько облегчает проявления паркинсонизма, хотя и не способна радикально повлиять на олигобрадикинезию и нарушения походки.
  • Препараты амантадина (до 200 мг/сут). Дают временный частичный эффект примерно в 20% случаев.
  • СИОЗС и СИОЗСиН. Назначаются некоторыми специалистами с целью смягчения постуральной неустойчивости и некоторых других симптомов. Иногда используются и антидепрессанты с неселективным механизмом действия.
  • Препараты мемантина для воздействия на когнитивный дефицит.

В целом ни один из используемых препаратов и их комбинаций не оказываются в достаточной мере эффективными при прогрессирующем надъядерном параличе.

Прогноз

Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется неуклонным прогрессированием нейродегенеративного процесса и нарастанием симптоматики. Наиболее инвалидизирующим фактором первоначально являются постуральные нарушения, а на более тяжелых стадиях все большее значение начинают приобретать последствия малоподвижности и нарушений глотания. Общая продолжительность жизни после появления явных симптомов заболевания не превышает 10–15 лет, причем ряд пациентов уже через 5–7 лет после дебюта ведут фактически полупостельный режим.

Причиной смерти при прогрессирующем надъядерном параличе обычно являются интеркуррентные инфекции, аспирационные пневмонии, апноэ во сне.

Прогрессивный паралич ( Болезнь Бейля )

Прогрессивный паралич — это поздняя форма сифилиса, протекающая в виде прогрессирующего воспалительно-дистрофического тотального поражения церебральных структур. Отличается этапностью развития, вначале наблюдается симптоматика псевдоневрастении, затем психические отклонения на фоне интеллектуального снижения, на заключительном этапе – тяжёлая деменция. Диагностика проводится на основании заключений невролога, психиатра, результатов исследований крови и ликвора на сифилис, данных церебральной МРТ. Лечение осуществляется комплексно пирогенными, антитрепонемными, психокорригирующими, нейрометаболическими препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Прогрессивный паралич является отдельной нозологической формой позднего нейросифилиса. Представляет собой сифилитический менингоэнцефалит — воспалительное поражение оболочек и паренхимы головного мозга. Заболевание было подробно описано в 1822 году французским психиатром Антуаном Бейлем, в честь которого в неврологии получило название болезнь Бейля. В 1913 году японский патоморфолог X. Ногучи доказал сифилитическую этиологию болезни, обнаружив бледные трепонемы в мозговой ткани пациентов. Прогрессивный паралич встречается у 1-5% больных сифилисом. Временной диапазон развития симптоматики лежит в пределах от 3 до 30 лет с момента инфицирования, чаще составляет 10-15 лет. Пик заболеваемости приходится на возрастной промежуток 35-50 лет. В современной неврологической практике болезнь Бейля является достаточно редкой патологией, что обусловлено своевременной диагностикой и лечением сифилиса.

Причины

Этиофактором заболевания выступает возбудитель сифилиса — бледная трепонема. Источником заражения становится больной человек, основной путь инфицирования — половой и инъекционный. Возможна передача возбудителя через слюну. Занос инфекционного агента в церебральные ткани происходит гематогенным и лимфогенным путём. Достоверно неизвестна причина длительной персистенции возбудителя, с которой связан прогрессирующий паралич. Вероятными предрасполагающими факторами являются отсутствие или недостаточность корректного лечения ранних форм сифилиса, наследственная предрасположенность, алкоголизм. Триггерами, провоцирующими активацию инфекции, считаются черепно-мозговая травма, ослабление иммунитета на фоне острых и хронических соматических заболеваний.

Патогенез

Механизм активации инфекции неясен. Предполагают сдерживающую роль иммунной системы, блокирующей размножение возбудителя. Нарушения реактивности организма, иммуносупрессивные состояния приводят к распространению бледной трепонемы в церебральных тканях. В начальной стадии прогрессивный паралич характеризуется воспалительным процессом, охватывающем все мозговые структуры — панэнцефалитом, затем на смену воспалительным изменениям приходят атрофические.

Макроскопически отмечается помутнение мягкой церебральной оболочки, её сращение с подлежащей мозговой паренхимой. Типичен эпендимит — воспаление выстилки желудочков мозга. Наблюдается гидроцефалия, диффузная атрофия коры с расширением борозд между извилинами. Микроскопическая картина представлена васкулитом мелких церебральных сосудов с плазмоцитарной периваскулярной инфильтрацией, сморщиванием и гибелью нейронов, демиелинизацией и атрофическими изменениями нервных волокон, разрастанием глии, появлением амёбевидных клеток.

Классификация

Клиническая симптоматика вариабельна, слабо проявлена в дебюте заболевания, изменяется и усугубляется по мере прогрессирования. Понимание стадии течения процесса необходимо для подбора наиболее эффективной терапии. В связи с этим в неврологической практике прогрессивный паралич подразделяют на три клинических периода:

  • Инициальный. Соответствует началу клинической симптоматики. Характерны симптомы неврастении, нарушения сна, снижение работоспособности. Инициальная стадия продолжается от нескольких недель до 2-3 месяцев. К концу периода становятся очевидны изменения личности с тенденцией к утрате этических норм.
  • Развитие болезни. Преобладают нарастающие личностные изменения, расстройства поведения, нарушения речи, походки и почерка, интеллектуальное снижение. Типичны трофические нарушения, дистрофические изменения соматических органов. Без проведения лечения стадия длится 2-3 года.
  • Деменция. Прогрессирующий распад когнитивной сферы сопровождается апатией, полной утратой интереса к окружающему. Часто наблюдаются эпилептические припадки, инсульты. Усугубляются трофические расстройства, повышается ломкость костей. Пациент погибает от инсульта, интеркуррентных инфекций.

В основу следующей классификации положен синдромологический подход. С учетом преобладающего симптомокомплекса выделен целый перечень вариантов заболевания. Основными из них выступают следующие клинические формы:

  • Дементная (простая) — нарастающее слабоумие с преобладанием эйфории. Наиболее распространена. Не сопровождается выраженными психическими расстройствами.
  • Экспансивная — выраженное возбуждение с преобладанием бредовых мыслей о собственном величии, богатстве. Эйфорически-благодушное настроение резко сменяется гневливостью. Типично многоречие, критика полностью утрачена.
  • Эйфорическая — прогрессирующая деменция сопровождается фрагментарными идеями величия. В отличие от экспансивной формы протекает без выраженного нервно-психического возбуждения.
  • Депрессивная — слабоумие прогрессирует на фоне нелепых ипохондрических жалоб. Пациентам кажется, что у нет внутренностей, что они уже умерли. Характерны элементы деперсонализации, дереализации вплоть до синдрома Котара.
  • Ажитированная — возбуждение резко выраженно, отмечается склонность к агрессии. Наблюдаются зрительные, слуховые галлюцинации. Сознание спутанное, происходит быстрый распад личности.
  • Циркуляторная — подобна проявлениям биполярного расстройства. Период маниакального возбуждения сменяется тяжёлой депрессией. Существует мнение, что данная форма реализуется на фоне генетической предрасположенности к психическим заболеваниям.
  • Галлюцинаторно-параноидная — психоз с преобладанием галлюцинаторного синдрома, бреда преследования, кататонии. Высказано предположение о возникновении этого варианта заболевания у пациентов с шизоидной психопатией.
Читать еще:  Что такое фасеточный синдром его симптомы и лечение

Наиболее типично начало болезни Бейля в среднем возрасте. Прогрессивный паралич, манифестирующий в детском и пожилом возрасте, отличается рядом особенностей. Соответственно выделяют 2 возрастные формы заболевания:

  • Ювенильную. Дебютирует в возрасте 6-16 лет после перенесённого врождённого сифилиса, возникшего в результате трансплацентарного заражения. Чаще протекает в виде дементной формы с триадой Гетчинсона (кератитом, тугоухостью, поражением верхних резцов). Манифестации симптоматики может предшествовать задержка психического развития.
  • Старческую. Дебют приходится на период после 60 лет. Типично длительное бессимптомное течение. Возможно развитие корсаковского синдрома. Старческую форму крайне затруднительно дифференцировать от сенильной деменции.

Симптомы прогрессивного паралича

Заболевание начинается неспецифической, медленно нарастающей симптоматикой, схожей с неврастеническими проявлениями. Больные жалуются на пониженную работоспособность, необычную утомляемость, раздражительность, головные боли, ухудшение памяти, нарушения сна. Со временем близкие пациента замечают перемены в его личности: безучастность к проблемам окружающих, утрату чувства такта, выход поведения за рамки этических норм. Больные начинают совершать грубые ошибки в привычной профессиональной деятельности, при прогрессировании симптомов утрачивают способность их осознавать. Усугубляются расстройства сна: днём отмечается гиперсомния, ночью — бессонница. Возникают нарушения пищевого поведения (анорексия, булимия). Речь чрезмерно ускоряется или замедляется. Критика к своему поведению снижается.

На стадии развития болезни прогрессивный паралич сопровождается усугублением личностных и поведенческих расстройств. Выявляется неадекватное поведение, нелепые поступки, плоские шутки. Психические нарушения отличаются полиморфизмом, обнаруживаются эйфория, депрессия, бредовые идеи, галлюцинации, деперсонализация. В речи возникают затруднения произношения сложных слов, затем формируется дизартрия — речь становится невнятной, смазанной с пропуском отдельных звуков.

Походка неуверенная, разболтанная, почерк неровный, отмечается дисграфия с пропуском букв. Наблюдаются обмороки, эпилептические приступы (чаще по типу джексоновской эпилепсии). Нарушения аппетита становятся причиной похудения или набора массы тела. Появляются трофические расстройства: снижение тургора кожи, ломкость ногтей, лёгкое инфицирование с развитием фурункулов, абсцессов. Характерна повышенная ломкость костей, дистрофические изменения сердца (кардиомиопатия) и печени (гепатоз).

В период деменции происходит нарастание слабоумия вплоть до маразма. Больной перестаёт обслуживать себя, взаимодействовать с окружающими, произвольно контролировать функцию тазовых органов. Отказ от приёма пищи ведёт к выраженному похуданию. Иногда отмечается дисфагия — расстройство глотания. Образуются многочисленные трофические язвы, возрастающая ломкость костей становится причиной переломов.

Осложнения

Сопровождающий болезнь Бейля церебральный васкулит является причиной частых ОНМК. В результате перенесённого инсульта формируется стойкий неврологический дефицит: парезы, афазия, апраксия. Трофические изменения приводят к снижению барьерной функции кожи с развитием пиодермии, абсцессов, на более поздних стадиях — пролежней. Возможна пневмония, воспаление мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит). Проникновение инфекционных агентов в кровь обуславливает возникновение сепсиса. Инсульты и инфекционные осложнения являются наиболее частой причиной летального исхода.

Диагностика

Заболевание труднее всего диагностировать в инициальном периоде. Отдельные пациенты не имеют анамнестических данных о наличии сифилиса в прошлом, что также затрудняет определение нозологии. Диагноз устанавливается при лабораторном подтверждении сифилитической этиологии. В перечень необходимых обследований входят:

  • Неврологический осмотр. В стадии дебюта обращают внимание на лёгкую анизокорию, парез глазодвигательных мышц, асимметрию рефлексов, неустойчивость, шаткость походки, монотонность речи. В разгаре симптоматики невропатолог выявляет снижение фотореакции зрачков, дизартрию, выраженную когнитивную дисфункцию. Возможны парезы, афазия и прочие очаговые симптомы, обусловленные перенесёнными ОНМК.
  • Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется психиатром, нейропсихологом. Включает оценку когнитивных способностей и психического статуса. Характерна различной выраженности деменция, отсутствие критики, психомоторное возбуждение, депрессивно-фобические, галлюцинаторные, бредовые синдромы. Возможно сумеречное сознание.
  • Лабораторная диагностика. Трепонемные тесты крови (реакция Вассермана, RPR-тест) положительны практически у 100% пациентов. В сомнительных случаях дополнительно проводятся повторные анализы в динамике, РИФ, РИТ.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Ликвор получают путём люмбальной пункции. Анализ выявляет увеличенное количество белка, положительные глобулиновые реакции, цитоз за счёт лимфоцитов. Реакция Ланге даёт специфическую форму кривой в виде зубца. У большинства пациентов положительны реакции РИФ и РИБТ с ликвором.
  • МРТ головного мозга. В зависимости от фазы болезни выявляет диффузные воспалительные или атрофические изменения, затрагивающие оболочки, вещество мозга и эпендиму желудочков. Сканирование позволяет исключить наличие объёмного образования (внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга), провести дифдиагностику с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями.

Начальную стадию болезни Бейля следует дифференцировать от неврастении. Помочь могут особенности неврологического статуса, наличие эпилептических эпизодов, замеченные близкими ранние изменения личности больного. В дальнейшем осуществляется дифдиагностика с психическими расстройствами, дегенеративными церебральными процессами (сосудистой деменцией, болезнью Альцгеймера, мультисистемной атрофией, болезнью Пика). Наиболее достоверным критерием, подтверждающим прогрессивный паралич, выступают положительные трепонемные реакции крови и цереброспинальной жидкости.

Лечение прогрессивного паралича

Пациентам необходима этиотропная и психокоррегирующая терапия. Экспериментальным путём был обнаружен лечебный эффект высокой температуры тела. Современное лечение включает четыре основных составляющих:

  • Пиротерапия. Ранее осуществлялась путём введения возбудителей малярии с последующей противомалярийной терапией. В настоящее время используются пирогенные препараты.
  • Антибактериальная терапия. Противотрепонемным эффектом обладают антибиотики пенициллинового ряда, цефтриаксон, йодвисмутат хинина, висмута нитрат. Этиотропную терапию начинают с больших доз, продолжают 2-3 недели. Параллельно назначают пробиотики, поливитаминные препараты, при необходимости — гепатопротекторы.
  • Психотропное лечение. Показано во второй фазе болезни Бейля. Индивидуальный подбор фармпрепаратов (седативных, нейролептиков, антипсихотиков, антидепрессантов) осуществляется в соответствии с симптоматикой.
  • Нейротропная терапия. Направлена на улучшение метаболических процессов в мозге и восстановление его функций. Включает фармпрепараты сосудистого, ноотропного, нейрометаболического действия. В стадии деменции нейротропное лечение не оказывает существенного эффекта.

Прогноз и профилактика

Результаты лечения зависят от своевременности его начала. В 20% случаев корректная терапия позволяет добиться практически полного восстановления здоровья. У 30-40% пациентов удаётся достичь стойкой ремиссии с умеренными отклонениями психики, позволяющими адаптироваться в социуме. В 40% случаев сохраняется стойкая органическая деменция. Процесс санации ликвора занимает от полугода до 3-4 лет. Предупредить прогрессивный паралич позволяет соблюдение личной гигиены, отказ от случайных половых связей, незащищённых половых актов. При впервые установленном сифилисе необходимо корректное лечение до полной санации биологических сред. В последующем пациенту рекомендовано наблюдение и периодическое обследование для раннего выявления поздних форм сифилиса.

Что такое нейроСПИД, его особенности и опасность

Термин нейроСПИД введен как обобщение клинических форм поражения нервной системы у больных с ВИЧ . К сожалению вирус иммунодефицита вносит серьезные особенности в течение нервных болезней.

Поражение нервных тканей на фоне прогрессирующей ВИЧ регистрируется приблизительно у семидесяти процентов пациентов. При этом у 10% пациентов с ВИЧ отмечается тяжелая, жизнеугрожающая неврологическая симптоматика.

Что такое нейроСПИД

НейроСПИД – это обобщающее понятие, включающее в себя все первичные и вторичные патологии нервной системы, развившиеся на фоне прогрессирующей ВИЧ инфекции.

Тяжесть течения нейроСПИДа зависит от вирусной нагрузки (количество копий вируса в 1 миллилитре крови больного), количества СD4+ лимфоцитарных клеток, эффективности проводимой антиретровирусной терапии (АРТ).

Важно. Проблема нейроСПИДа в неврологии весьма актуальна, поскольку в отличие от классических патологий нервной системы, неврологическая симптоматика, обусловленная вирусом иммунодефицита, практически, не поддается лечению стандартными лекарственными средствами.

Симптомы поддаются коррекции только в сочетании с комплексной антиретровирусной терапией.

Развитие нейроСПИДа может приводить к поражению как центральной, так и периферической нервной системы, при этом, прогрессирование заболевания сопровождается множественными неврологическими, психическими и когнитивными нарушениями.

Внимание. Прогрессирующая патология нервной системы может привести к формированию инвалидности или к летальному исходу.

Патогенез поражения нервных тканей

Неврологические симптомы нейроСПИДа могут быть связаны с:

  • прямым повреждающим воздействием вируса иммунодефицита человека на нервные ткани (развитие асептических менингитов, периферических нефропатий, миопатий, цереброваскулярных нарушений, прогрессирующей деменции);
  • развитием опухолей, связанных с ВИЧ (саркомы Капоши, первичные лимфомы головного мозга);
  • присоединением оппортунистических инфекций (токсоплазменных энцефалитов, криптококковых менингитов , прогрессирующих лейкоэнцефалопатий, цитомегаловирусных энцефалитов, мононевритов и полиневритов);
  • токсическим воздействием на ткани периферической нервной системы применяемых препаратов (токсические аксональные или демиелинизирующие полинейропатии регистрируются редко, однако риск развития данных осложнений резко возрастает при употреблении спиртных напитков и психоактивных веществ на фоне проведения антиретровирусной терапии).

Справочно. Непосредственное поражение клеток нервной системы вирусами иммунодефицита человека отмечается при инфицировании и разрушении вирусом клеток, имеющих на своей поверхности СD4 рецепторы. К данному типу клеток относят микроглиальные клетки, астроцитарные клетки, олигодендроциты, нейронные клетки, сосудистый эндотелий.

Также отмечается разрушение оболочек нервных клеток мембранными белками ВИЧ (белки оболочки вируса gp120) и блокирование вирусом выработки нейролейкина.

В норме, нейролейкин стимулирует дифференцировку В-лимфоцитарных клеток, а также выступает в качестве медиатора в нервно-мышечных синапсах и нормализует передачу нервного импульса.

Справочно. Прогрессирование поражения нервной системы при нейроСПИДе сопровождается также формированием биохимических нарушений в нервных тканях (дефицит выработки серотонина, глицина), приводящих к сбоям в функционировании гипоталамо-гипофизарной системы.

Вследствие этого возникают:

  • тяжелые депрессивные расстройства;
  • эпилептические приступы;
  • атаксии (нарушения согласованности работы мышц);
  • снижение памяти;
  • тремор конечностей;
  • заторможенность;
  • деменция;
  • неврозы.

Также отмечается демиелинизация волокон, поражение сосудистого эндотелия и угнетение клеточного иммунитета, способствующие прогрессированию оппортунистических инфекций и опухолей.

НейроСПИД – классификация

На данный момент, поражения нервной системы на фоне ВИЧ разделяют на первичные и вторичные.

К первичным формам нейроСПИДа относят состояния, связанные с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека на нервную систему:

  • дегенеративное поражение нервных тканей (демиелинизация нервных волокон);
  • деменция, ассоциированная со СПИДом (ВИЧ-энцефалопатии);
  • менингоэнцефалиты;
  • ассоциированные с ВИЧ нарушениями нейрокогнитивного характера (нарушения познавательно-двигательной функции);
  • острые асептические менингиты;
  • ассоциированные с ВИЧ миелопатией;
  • васкулярные (связанные с сосудистыми нарушениями) формы нейроСПИДа;
  • хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии;
  • миопатии.

Вторичные формы нейроСПИДа обусловлены поражением нервной системы при оппортунистических нейроинфекциях и опухолях:

  • церебральные формы токсоплазмоза;
  • криптококковые менингиты;
  • герпесвирусные нейроинфекции (генерализованные формы цитомегаловирусной инфекции, цитомегаловирусные полирадикулиты, миелиты, ганглионевриты, опоясывающий лишай, герпетические энцефалиты);
  • прогрессирующие мультифокальные лейкоэнцефалопатии;
  • нейросифилис;
  • поражения нервной ткани на фоне туберкулезной инфекции;
  • первичные лимфомы головного мозга;
  • лимфомы Беркитта;
  • саркомы Капоши;
  • глионейробластомы.

Вирусная инфекция:симптомы, признаки и лечение у взрослых

Вирусная инфекция у взрослых

Вирусы – генетические переносчики, которые располагаются в клетках как взрослых людей, так и детей. В них они паразитируют. При некорректной терапии, вредитель может остаться в организме и проявиться лишь в определенный период, например при ослаблении иммунитета, простуде или беременности.

В статье мы расскажем, как отличить вирусную инфекцию от бактериальной, чем их лечить,каковы проявления симптомов у взрослых, а также дадим полезные советы.

Болезни инфекционного характера, которых объединяет принадлежность к одной группе, называют агентами. Вредоносный микроб может попасть в тело человека различными способами и оставаться в нем до наступления подходящего момента.

Рассмотрим способы передачи инфекции:

  • Гематогенный. Сюда относят переливания крови, инъекции или использование медиками нестерильных объектов.
  • Фекально-оральный. Подцепить вредителя таким образом, можно поцеловавшись с зараженным человеком, выпив после него воды из одной емкости.
  • С помощью укусов или в воде. Заразиться можно и после того, как вас ужалит инфицированное насекомое. Также водоемы являются большим сборником различных бактерий, таких как кишечная палочка.

Микробы попадают в организм взрослого человека, а потом они развиваются в определенных системах или органах.

Как определить, вирусная или бактериальная инфекция у вас? Они существенно отличаются. Определить это можно по следующим признакам:

Данная классификация уникальна тем, что является универсальной для всех типов болезней. У подобных болезней очень высокий уровень распространения, поэтому при малейшей вспышке заболевания, возможна эпидемия. Чтобы окончательно вылечиться от таких заболеваний, необходимо пройти курс оздоровления в стационаре.

Сколько дней держится вирусная инфекция и температура при ней? У взрослых людей срок составляет от одной до полутора недель. Важно отметить, что такие микробы, в отличие от бактерий, не клетки, а лишь паразиты. Они не могут размножаться, поэтому им нужны носители, в нашем случае таким является организм.

Интересный факт, при попытке самопроизводства, микроорганизм умирает, а самочувствие носителя значительно ухудшается. Также общее состояние пациента может усугубить попадание в организм микробов в период продрома. Так называют нахождение в теле бактерии, находящейся в «спячке», то есть неактивной. В таком случае у человека появится общее недомогание. При этом пострадают многие системы жизнеобеспечения, например, легкие.

Ищете лекарство от вирусной инфекции? Чтобы обезопасить себя от вредных микроорганизмов в самый разгар заболеваний – осень, зиму и весну, принимайте «Цитовир». Комбинация входящих в препарат компонентов, таких как тимоген, бендазол и аскорбиновая кислота, формирует способность к созданию эндогенного интерферона во входных воротах инфекции, которыми являются слизистые оболочки дыхательной системы.

Как определить тип вирусной инфекции

Медики классифицируют все инфекции, как стремительные и медлительные. Чем медленнее бактерия, тем она опаснее для жизни человека. Обосновано это тем, что данные микроорганизмы имеют наибольший разрушающий фактор, а также не имеют ярко выраженных симптомов.

Рассмотрим основные инфекции:

  • Герпетические. Герпес присутствует в организме каждого человека, однако обостряется он только если появляется провокатор. На вид герпес можно опознать по характерным пузырькам на том или ином участке тела пациента.
  • Острая респираторная вирусная инфекция. Данный микроб попадает в дыхательные пути человека, после чего поражает их. Симптомы схожи с гриппом или обычной простудой. Самая опасная часть болезни – возможность заполучить хронический бронхит или пневмонию.
  • Энцефалит. Данный микроб воздействует на головной мозг человека, что приводит к разрушению ЦНС и сознания. У данного заболевания крайне высокая смертность. После инфицирования пациенты часто впадают в кому, испытывают судороги и паралич некоторых конечностей. Также данный микроб способствует развитию полиорганной недостаточности, результат – летальный исход в 9 из 10 случаев.
  • Гепатиты. Инфицирование организма таким микробом ведет к поражению печеночных тканей. В дальнейшем развиваются нарушения и осложнения при работе данного органа. Данные симптомы могут привести к плачевному исходу.
  • Полиомиелит. После заболевания человек будет испытывать постоянные судорожные приступы, в дальнейшем разовьется воспаление мозга и потери сознания. В следствии данных симптомов возможен паралич. Заболевание крайне опасно, так как ведет к инвалидизации пациента.
  • Менингит. Данный микроорганизм проникает под кору головного мозга и инфицирует ликвор. В дальнейшем вирус «путешествует» по всей кровеносной системе человека. Может привести к нарушениям сознания и атрофии мышц рук или ног, даже несмотря на корректную терапию.
  • Корь. После начала заболевания у пациента появляется красная сыпь на определенных участках тела, кашель и повысится температура. Сам по себе, микроорганизм не особо опасный, но если вовремя не взяться за лечение инфекции, можно получить осложнения в виде энцефалита или менингита.
  • ЗППП. Заболевания передаваемые половым путем появились уже давно. Раньше они считались крайне опасными, но с нынешним уровнем медицины, они поддаются полному излечению. Чтобы полностью искоренить недуг следует своевременно выявить симптомы.
Читать еще:  Симптомы проявления и лечение рака позвоночника

В каждой из этих групп имеется еще большее количество болезней, которые могут быть как вполне безвредными и легко поддающимися лечению, так и крайне опасными для жизни человека. Своевременно поставленный диагноз, должное отношение к своему здоровью и вакцинация помогут взрослым и детям избежать последствий и осложнений после инфицирования.

Признаки, симптомы и причины вирусных инфекций

Конкретные сигналы о том, что человек болен, зависят от группы поражающего агента, системы, в которую он попал и степени болезни. Можно выделить общие симптомы заболевания такого рода инфекцией:

Стойкая повышенная температура тела.

  • Легкий холод и дрожь.
  • Кашель.
  • Увеличение лимфоузлов.
  • Слабость в мышцах и повышенная болезненность.
  • Боль и колики в горле.
  • Нарушения в работе органов.
  • Кожа пациента слишком чувствительна к посторонним контактам.
  • Повышенное слезоотделение.

Инфицирование подобного характера отличается от ОРВИ или гриппа тем, что сперва появляются симптомы инфекции и лишь потом начинаются нарушения дыхательной системы. Прочие болезни работают иначе, сперва появляется кашель и боль в горле, и лишь потом прочие признаки.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфекционные заболевания вызываются патогенными микроорганизмами, которые, вследствие неоптимальной функциональности иммунной системы, попадают в организм. Эти микроорганизмы обладают определенной степенью вирулентности (ядовитости), которая проявляется по-разному:
— в процессе их жизнедеятельности в организме;
— при собственном разрушении.

Инфекционные заболевания характеризуются инкубационным периодом болезнетворных организмов — это время до появления первых признаков той или иной патологии и длительность этого периода зависит от вида возбудителя, способа заражения. Инкубационный период инфекционного заболевания может длиться от считанных часов до нескольких лет.

Классификация инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания различают по многим «параметрам».

А. По месту локализации инфекции данные болезни бывают:
— кишечные (брюшной тиф, сальмонеллез, эшерихиоз, дизентерия, холера, токсикоинфекции пищевые. );
— легочные (инфекционные заболевания дыхательных путей: грипп, ОРВИ, оспа ветряная, респираторные инфекции, корь. );
— трансмиссовыми (инфекционные заболевания крови: ВИЧ, тиф, чума, малярия. );
— заболеваниями наружных покровов (сибирская язва, столбяк).

Б. По виду возбудителя инфекционные заболевания людей бывают:
— вирусные (цитомегаловирусная инфекция, гепатиты вирусные, ВИЧ, грипп, корь, менингит. );
— прионные (вызываются белковыми инфекционными агентами: болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру. );
— протозойные (вызываются простейшими инфекционными агентами: амебиоз, балантидиаз, малярия, изоспориаз. );
— бактериальные (менингит, дизентерия, сальмонеллез, чума, холера. );
— микозы (вызываются грибковыми инфекционными агентами: хромомикоз, кандидоз, эпидермофития, криптококкоз. ).

В. Инфекционные заболевания так же подразделяются на:
— Зоонозные.
Характеризуются способностью возбудителя, относящегося к болезням животных, поражать и организм человека. К таким инфекционным заболеваниям, к примеру, относятся: сибирская язва и бешенство, бруцеллез и ящур, листериоз и туляремия.
— Антропонозные.
Эти инфекционные заболевания поражают только человеческий организм, например, дифтерия, тиф, корь, оспа натуральная, холера.
— Инвазионные или паразитарные.
Вызываются паразитами: клещами, простейшими, насекомыми.

Г. В отдельную группу инфекционных заболеваний выносят особо опасные болезни, которые называют карантинными.
Эта группа характеризуется небольшим инкубационным периодом, высокой скоростью распространения, тяжелым течением и большим процентом летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе инфекционных заболеваний были отнесены: холера, Эбола, чума, оспа натуральная, некоторые типы гриппа, желтая лихорадка.

Причины инфекционных заболеваний

Причиной всех инфекционных заболеваний является патогенный микроорганизм, который, попадая в тело, возбуждает инфекционные процессы. Как привило, каждая болезнь этой природы имеет «своего» возбудителя, хотя есть исключения, к примеру, сепсис возникает в результате воздействия на организм нескольких возбудителей, а стрептококк может вызывать несколько заболеваний (скарлатина, ангина, рожа).

Организмы разных людей по-разному реагируют на вторжение чужеродных агентов: одни к ним, практически, невосприимчивы, другие, наоборот, сразу же начинают остро реагировать на это, проявляя различные симптомы инфекционного заболевания.
Это происходит оттого, что защитные силы организма у людей разные. Защитные силы характеризуют состояние иммунной системы. И поэтому можно сказать, что основной причиной инфекционных заболеваний является неоптимальная функциональность иммунной системы.

Если иммунная система слаба, то организму не «хватает сил» бороться с патогенными микроорганизмами — это состояние человека называется иммунодефицитным.
Бывает, что иммунная система неадекватно активна и начинает воспринимать ткани собственного организма за чужеродные, и атакует их — это состояние называется аутоиммунным.

Возбудители инфекционных заболеваний

— Вирусы.
В переводе с латинского означает «яд». Способны размножаться только внутри живых клеток, куда и стремятся проникнуть.

— Бактерии.
В подавляющем своем большинстве одноклеточные микроорганизмы.

— Простейшие.
Одноклеточные микроорганизмы, которые могут выполнять некоторые функции, свойственные отдельным тканям и органам более высокоразвитых форм.

— Микоплазмы (грибки).
Отличаются от других одноклеточных тем, что не имеют оболочки и могут возбуждать инфекционные процессы, находясь вне клеток.

— Спирохеты.
По своей сути являются бактериями, которые имеют характерную спиралевидную форму.

— Хламидии, риккетсии.
Внутриклеточно функционирующие микроорганизмы, по своей сути занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Степень возможности возникновения инфекционного заболевания у человека зависит от способности его иммунной системы дать адекватный ответ на вторжение какого-либо из этих чужеродных элементов, распознать его и нейтрализовать.

Инфекционные заболевания: симптомы

Симптоматика этих болезней настолько разнообразна, что, несмотря на свою яркую выраженность, зачастую, очень тяжело определить ее вид, а ведь это связано с выбором метода лечения.
Современной медицине известно более 5000 инфекционных заболеваний и около 1500 их симптомов. Это говорит о том, что одни и те же симптомы проявляются во многих болезнях — такие симптомы называют общими или неспецифическими. Вот они:
— повышенная температура тела;
— общая слабость организма;
— снижение аппетита;
— озноб;
— нарушение сна;
— мышечная боль;
— ломота в суставах;
— тошнота и рвота;
— повышенное потоотделение;
— головокружение;
— сильные головные боли;
— апатия.

Но особенную ценность при диагностике инфекционных заболеваний имеют патогномоничные симптомы — признаки, характерные только какой-то одной форме инфекционной патологии. Вот некоторые примеры таких симптомов:
— пятна Вольского-Филатова-Коплика на слизистой ротовой полости характерны только для кори;
— для коклюша характерен особый кашель — судорожный с репризами;
— опистотонус (выгибание спины) является характерным симптомом столбняка;
— водобоязнь — отличительная черта бешенства;
— менингококковую инфекцию можно со 100%-ой уверенностью диагностировать по наличию визикулезной сыпи по ходу нервных стволов.
Патогномоничные симптомы известны для большинства инфекционных заболеваний и каждый врач-инфекционист обязан знать самые распространенные из них.

Кроме всего прочего, существует группа симптомов, которая занимает как бы промежуточное положение между общей и патогномоничной симптоматикой. Эти симптомы могут встречаться не только у инфекционных заболеваний, но и у других тоже. К примеру, увеличенные размеры печени характерны как для вирусного гепатита, так и для цирроза печени, сердечной недостаточности, малярии, брюшном тифе. увеличенный размер селезенки встречается при брюшном тифе, сепсисе, малярии, вирусном гепатите.

Именно поэтому любые инфекционные заболевания людей диагностируются при сочетании множества признаков с применением множества методов анализа и инструментальной диагностики, потому что, повторимся, от этого зависит выбор метода лечения болезни, и, соответственно, успех от этого.

Диагностика инфекционных заболеваний людей

Для диагностики инфекционных заболеваний используется как анамнез (опрос больного), так и лабораторно-инструментальные методы:
— бактериологический;
— серологический;
— вирусологический;
— паразитологический;
— иммунофлюоресцентный.

После опроса больного и предварительных выводов берется материал на анализ, который определяет врач. Этим материалом могут быть: кровь (чаще всего), моча, кал, спинномозговая жидкость, мокроты, мазки со слизистых оболочек, рвотные массы, биоптаты и пунктаты органов.

В последнее время для диагностики инфекционных заболеваний широкое распространение получил иммуноферментный анализ.

Большинство методов диагностики направлены на определение разновидности возбудителя, либо наличия и принадлежности антител к определенным классам иммунных компонентов, что позволяет дифференцировать различные инфекционные заболевания.

Так же, нередко для диагностики этих болезней используют кожные пробы с введенными в них аллергенами для провоцирования соответствующих реакций.

Лечение инфекционных заболеваний людей

В настоящее время имеется огромнейшее количество различных лекарственных препаратов, которые предназначены для лечения разных инфекционных заболеваний людей, и перечислить их все невозможно. да и нет в этом надобности. У многих известных ученых, в настоящее время, очень неоднозначное отношение, к примеру, к антибиотикам, у других — к другим препаратам.

Во-первых, любой лекарственный препарат имеет определенные противопоказания и вызывает какие-то побочные эффекты и это основный их недостаток.
Во-вторых, лекарственные препараты, действие которых, направлены на нейтрализацию чужеродных агентов, на самом деле, оказывают «медвежью услугу» иммунной системе, которая развивается и крепнет только в столкновениях с инфекциями, и поэтому чрезмерный прием лекарств, на самом деле, ослабляет организм. Получается парадокс: лечим от одного и тут же «подхватываем» другое заболевание, а то еще и целый их «букет».
В-третьих, прием лекарственных препаратов (особенно антибиотиков) постепенно уничтожает микрофлору желудка — важнейшего звена иммунной системы человека, а это имеет весьма непредсказуемые последствия. Именно поэтому лечение инфекционных заболеваний необходимо проводить одновременно с приемом пробиотиков и пребиотиков, которые являются на 100% натуральными.

Лечение инфекционных заболеваний людей заключается в применении следующих препаратов:
— антибактериальных ( химио- и антибиотикотерапия);
— гамма- или иммуно-глобулинов (серотерапия);
— интерферонов;
— бактериофагов (фаготерапия);
— вакцины (вакцинотерапия);
— препараты крови (гемотерапия).

Сегодня назрела новая парадигма в лечении инфекционных заболеваний: ученые пришли к выводу, что более важным является поддержка иммунной системы (ИС) в ее борьбе с чужеродными агентами, а не прямое влияние на эти агенты, хотя в тяжелых случаях, конечно же, времени нет на восстановление оптимальной функциональности ИС.
Именно по этой причине необходима комплексная терапия этих патологий, в которой наряду с традиционными лекарственными средствами необходимо применять иммуномодуляторы и иммуностимуляторы. Многие из этих препаратов:
— нейтрализуют побочные эффекты, вызываемые лекарственными средствами;
— укрепляет иммунитет организма;
— усиливает терапевтический эффект применяемых лечебных препаратов;
— быстро восстанавливает организм.

Инфекционные заболевания: профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний известны с давних пор и в советский период они носили название: «Здоровый образ жизни». С тех пор они не потеряли свою актуальность, и мы напомним здесь о них.

1. В первую очередь, инфекционные заболевания зависят от нормальной функциональности иммунной системы, состояние которой, в свою очередь зависит от нормального питания. Поэтому правило №1 — питайтесь правильно: не переедайте, употребляйте меньше животных жиров, включите в рацион больше свежих фруктов и овощей, как можно меньше ешьте жаренную пищу, кушайте чаще, но в меньших количествах.

2. Инфекционные заболевания можно предупредить систематическим употреблением иммунных препаратов: иммуномодуляторов и иммуностимуляторов (это второе по важности правило).

3. Укрепляйте иммунитет систематическим употреблением таких растительных продуктов, как лук, чеснок, мед, лимонный сок (не в чистом виде), малина, облепиха, имбирь.

4. Ведите активный образ жизни: делайте зарядку по утрам, посещайте спортзал или бассейн, бегайте по вечерам.

5. Инфекционные заболевания не страшны закаленному организму, поэтому займитесь закалкой (баня и контрастный душ — лучшее средство для этих целей).

6. Откажитесь от вредных привычек: бросьте курить и злоупотреблять алкоголем.

7. Избегайте стрессовых ситуаций и не поддавайтесь депрессивным состояниям, ничто так сильно не подавляет работу иммунной системы, как наши нервные срывы, поэтому станьте оптимистом и поймите, что в этой жизни нет ничего более важного, чем ваше здоровье.

8. Научитесь правильно отдыхать. Постоянный просмотр телевизионных передач и «отдых» на диване — это не отдых. Настоящий отдых должен быть активным и обязательно предусматривать чередование физических и умственных нагрузок.

Это простые правила, которые должны стать образом жизни каждого человека, и тогда гарантируем вам: никакие инфекционные заболевания для вас не будут представлять абсолютно никакой опасности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector