2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стадии фазы клинической симптоматики

ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ (СТАДИИ) РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А.Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням — инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период — это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори — пятна Вельского-Коплика-Филатова и т. д. Пятна Вельского-Филатова-Коплика обнаруживаются чаще всего на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже — на слизистой оболочке губ, десен, иногда на конъюнктиве глаз. Каждое из этих пятнышек представляется в виде мелкой, величиной с маковое зернышко, белесоватой папулки, окруженной узкой каймой гиперемии (сосудистой сеткой).

Эти пятнышки, расположенные группами и иногда в большом изобилии, не сливаются между собой. Они довольно прочно сидят на своем основании и не снимаются тампоном. Симптом Вельского — Филатова — Коплика держится 2 — 3 дня; его нередко можно обнаружить еще в 1-й и даже на 2-й день высыпания. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений, или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений — собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные.

К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:

1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;

2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;

3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Ремиссия (от лат. remissio — уменьшение, ослабление), период течения хронической болезни человека или животного, характеризующийся ослаблением или исчезновением её признаков. Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2-4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления.

Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30-60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30-60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания «минимальной жизни» нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В.А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Стадии болезни

В развитии болезни условно различают 4 стадии:

1. Латентный период;

2. Продромальный период;

3. Период разгара

Латентный период – скрытый период. Он характеризуется возникновением безусловно-рефлекторных реакций. Это время от момента внедрения патогенного агента до момента появления первых клинических признаков болезни. Организм уже в этот период активно сопротивляется (активируется фагоцитоз, осуществляется выработка антител и т. д.). Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких дней и лет (так инкубационный период проказы иногда длится до 10-15 лет и более).

Продромальный период – стадия предвестников болезни. Картина этого периода во многом не зависит от причин, вызвавших это состояние, и выражается неспецифическими признаками — недомоганием, головными болями, слабостью, отсутствием аппетита, лабильностью нервной системы, утомляемостью и т. д. и в этот период осуществляются защитно-физиологические меры, а в благоприятных случаях на этом этапе наступает и выздоровление организма. Продолжительность этого периода от нескольких часов до нескольких суток. Если патогенное действие на организм нарастает, наступает 3-й период.

Читать еще:  Шейный остеохондроз симптомы и лечение в домашних условиях видео

Период разгара болезни – период, характеризующийся появлением типичной клинической картины конкретной болезни, ограничением приспособительных механизмов организма. В период полного разгара болезни выделяются наиболее характерные особенности болезни, однако, они не всегда выражены одинаково резко. В отдельных случаях основные проявления болезни настолько не отчетливы, что ее трудно распознать. Такие формы болезни называются стертыми. От стертых форм следует отличать абортивные формы болезни, так называют формы болезни с легким течением и с более быстрым, чем обычно, исчезновением всех болезненных проявлений. Латентное течение – внешне не проявляющееся течение.

Исторически эта периодизация сложилась при клиническом изучении острых, циклически протекающих инфекционных болезней. Многие группы болезней (атеросклероз, злокачественный рост, психические, нервные, эндокринные болезни, болезни крови, обмена веществ, травма и др.) отличаются по закономерностям своего развития и течения, и выше приведенная периодизация стадий трудно к ним применима в том классическом понимании, как это делается в отношении инфекционных болезней. Но наличие латентного периода не вызывает сомнений и при многих неинфекционных заболеваниях. Просто, при этих болезнях (атеросклероз, коллагенозы и др.) установить начало и длительность латентного периода на современном уровне знаний не представляется возможным. Основной характеристикой латентного периода является отсутствие видимых и субъективно-ощущаемых нарушений здоровья. В ряде случаев при помощи современных методов исследований удается выявить количественные патологические изменения, однако болезнь начинает проявляться только в продромальный период.

При многих болезнях (крупозная пневмония, чума и др.) бурно развивающаяся клиническая картина возникает вслед за латентным периодом практически без отчетливого периода предвестников. Выделение продромального периода для целого ряда хронических болезней, развивающихся медленно или проявляющихся главным образом осложнениями, весьма затруднительно.

Так или иначе выделение периодов болезни, вариантов течения ее, фаз обострения или ремиссий, переход острой формы в хроническую и др. имеют большое значение, т. к. терапевтическая тактика в различные периоды болезни различна.

По продолжительности течения выделяют следующие варианты заболеваний:

1) молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);

2) острейшие (от нескольких часов до 3-4 суток);

3) острые (от 5 до 14 суток);

4) подострые (от 15 до 30-40 суток);

5) хронические (свыше 6-8 недель – несколько месяцев и лет).

Исходы болезни возможны следующие: выздоровление (подробно см. далее), рецидив, т. е. возврат болезни в форме нового цикла, переход острой формы в хроническую, развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или системе, дающих начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате поражений, вызванных болезнью, происходит стойкое изменение строения тех или иных органов, нарушающих их функцию. Это кладет начало новой болезни (например, пороку сердца). Далее, в результате перенесенного плеврита часто развиваются спайки между легкими и внутренней поверхностью грудной клетки, что в некоторых случаях сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

Охарактеризуем некоторые исходы болезни более подробно.

Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов той же болезни после их устранения или ослабления. Рецидивирующее течение характерно для некоторых инфекционных заболеваний (брюшной и возвратный тиф, малярия, бруцеллез) и соматической патологии (подагра, ревматизм, язвенная болезнь, эндогенные психозы и др.). Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни, но могут и отличаться по своим проявлениям. Рецидивируещее течение болезни предполагает наличие ремиссий.

Ремиссия – временное ослабление болезни и улучшение состояния больного. Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенности жизненного цикла малярийного плазмодия или возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями). Ремиссия является в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не выздоровлением, так как вновь сменяется рецидивом.

Осложнение – патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основного заболевания, не обязательные для него, но в своем возникновении связанные с развившимися в ходе болезни нарушениями в организме. Например, гипертонический криз при гипертонической болезни; кома при сахарном диабете; перфорация при язвенной болезни; появление гломерулонефрита после перенесенной скарлатины.

Осложнения усугубляют течение основного заболевания. Они могут быть последствиями врачебных манипуляций, лекарственной терапии и диагностических мероприятий (например, перелом ребер при оживлении, гликозидная интоксикация и т. д.); исходной неблагоприятной реактивности организма (например, фурункулез при сахарном диабете), нарушения режима больным.

Одной из форм разрешения в течении некоторых инфекционных болезней является кризис (переломный момент) – резкое изменение течения заболевания (как правило, к лучшему). Он проявляется быстрым снижением температуры, потоотделением, усилением мочеотделения, изменением функций ЦНС и т. д. После кризиса состояние и самочувствие больного обычно улучшается. Кризис рассматривают как типовую реакцию, свойственную болезням с циклическим течением и высокой лихорадкой. По времени своего развития и месту в патогенезе инфекционного процесса кризис можно рассматривать как клиническое проявление одной из фаз (фазы резистентности) ОАС. Кризис служит ярким примером скачкообразного перехода количественных изменений в качественные, что свидетельствует о глубоких изменениях, происходящих в процессе взаимодействия защитных и компенсаторных систем организма и микроба – возбудителя. При разных болезнях течение кризиса может иметь свои особенности.

Применение химиотерапевтических препаратов существен­но меняет естественную цикличность, течение инфекционных болезней, также как и проявления кризиса. Прикритическом разрешении болезни необходимо иметь в виду опасность раз­вития коллаптоидного состояния как следствие резкой пере­
стройки регуляторных механизмов. В период приближающегося
кризиса необходимо своевременно проводить терапию, преду­преждающую углубление имеющихся расстройств (сердечные гликозиды, полиглюкин, реополиглюкин, кортикостероидные гор­моны и др.).

Исходом болезней, к сожалению, также является и смерть, которая может наступить в разгаре болезни, в процессе выз­доровления— от осложнений. Смерть может быть естественной (физиологическая или запрограммированная – от дряхлости, старения) и преждевременной (патологической), которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Кроме того, выделяют смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне здоровых всех органов, поддерживаемых ИВЛ) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения какого-либо органа, органов или систем. Она чаще встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.

Дата добавления: 2014-12-29 ; Просмотров: 6785 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь – заболевание, которое вызывается воздействием на организм радиоактивного излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Ионизирующее излучение – вид энергии, который при взаимодействии с веществами приводит к их ионизации, т. е. образованию электрически заряженных частиц. Ионизация веществ в клетках живых организмов приводит к химическим реакциям, которые могут повлечь за собой гибель клеток.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников. Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Причины

Облучение организма может произойти в результате массивного воздействия значительных доз проникающей радиации при техногенных катастрофах, испытаниях ядерного оружия, при несоблюдении техники безопасности в ходе профессиональных работ, связанных с радиацией, а также при проведении радиотерапии.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики, у сотрудников промышленных предприятий, контактирующих с источниками радиоактивного излучения.

Попадание радиоактивных соединений внутрь организма возможно через пищеварительный тракт (с водой или едой), дыхательную систему, поврежденную кожу или слизистые оболочки, в результате инъекции, ранения.

Формы

По времени поражения и суммарной дозе поглощенной радиации лучевая болезнь бывает:

  • острая – развивается при однократном интенсивном воздействии радиоактивного излучения. Суммарная доза поглощенной радиации превышает 1 Дж/кг (100 рад);
  • хроническая – формируется при длительном облучении в относительно малых (0,02 Гр/мин и менее) дозах.

В зависимости от поглощенной дозы острая лучевая болезнь подразделяется на несколько клинических форм:

  • лучевая травма – поглощенная доза составляет менее 1 Гр;
  • костномозговая форма – 1–6 Гр, типичная форма;
  • переходная форма – 6–10 Гр;
  • кишечная форма –10–20 Гр, протекает с тяжелым энтеритом, лихорадкой, кровотечениями из ЖКТ;
  • токсемическая (сосудистая) – 20–80 Гр, характеризуется нарушениями гемодинамики;
  • церебральная форма – свыше 80Гр, сопровождается отеком мозга.

Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Костномозговая форма имеет 4 степени тяжести в зависимости от поглощенной дозы радиации:

  • легкая степень лучевой болезни (1–2 Гр);
  • среднетяжелая (2–4 Гр);
  • тяжелая (4–6 Гр);
  • крайне тяжелая (более 6 Гр).

В зависимости от путей попадания радиоактивных веществ возможны следующие варианты развития хронической лучевой болезни:

  • хроническая лучевая болезнь, спровоцированная общим облучением (в случае воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме);
  • хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных изотопов в организм с избирательным депонированием или локальным облучением.

Стадии

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит 4 фазы.

  1. Фаза первичной общей реактивности – развивается непосредственно после лучевого воздействия. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток.
  2. Латентная фаза – мнимое клиническое благополучие. Продолжительность от 3-4 суток до 4-5 недель.
  3. Фаза развернутых симптомов. В случае выздоровления продолжается 2–3 недели.
  4. Восстановление. Продолжительность от 6 месяцев до 3 лет.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная общим облучением, в своем развитии проходит три стадии:

  1. Стадия формирования. Продолжается 1–3 года. Развивается клинический синдром.
  2. Восстановление. Начинается через 1-3 года после прекращения или уменьшения интенсивности лучевого воздействия.
  3. Стадия последствий (осложнений). Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, стабилизация изменений или их ухудшение.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара.

Хроническая лучевая болезнь, спровоцированная локальным облучением, имеет следующие стадии развития:

  1. Доклиническая.
  2. Стадия клинических проявлений (гипопластическая анемия, ускоренное старение, пневмосклероз, лейкоз, новообразования кожи).
  3. Исход.

Симптомы лучевой болезни

Симптомы лучевой болезни определяются дозой облучения, мощностью и видом излучения, особенностями организма.

Признаки первичной реакции – комплекс симптомов лучевой болезни, появляющихся в первые минуты и часы после воздействия ионизирующего излучения:

  • слабость;
  • тошнота, возможна рвота;
  • возбуждение или, напротив, апатия и вялость;
  • повышенная частота пульса, тахикардия;
  • головная боль, головокружение;
  • повышение артериального давления, которое затем сменяется гипотонией;
  • повышенная температура тела;
  • сухость во рту, жажда;
  • гиперемия кожи;
  • снижение мышечного тонуса;
  • гипергидроз;
  • диарея;
  • боли в области прямой кишки;
  • парез желудка и кишечника;
  • боли внизу живота;
  • боли в области сердца;
  • тремор рук;
  • потеря сознания.

Со временем состояние организма улучшается, наступает период мнимого выздоровления. Постепенно исчезают признаки первичной реакции, однако в ходе обследования выявляются признаки изменений в кроветворной ткани, в эндокринной и нервной системе. К концу фазы наблюдается стихание рефлексов, расстройства моторики и координации движений, возникают кожные поражения, начинается выпадение волос.

В период выраженной клинической симптоматики происходит резкое ухудшение со стороны всех систем организма. В этом периоде выделяют следующие синдромы:

  • общей интоксикации;
  • панцитопенический (нарушения кроветворения);
  • геморрагический;
  • астенизации;
  • инфекционный;
  • кишечных расстройств;
  • сенсибилизации.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга.

Перечисленные синдромы характеризуются следующими проявлениями:

  • кровоизлияния и кровотечения;
  • повышение температуры тела;
  • общее ослабление и истощение организма (астения);
  • тахикардия, гипотония;
  • трофические расстройства, язвенные процессы, некрозы кожи;
  • частое мочеиспускание;
  • поражения ЖКТ (тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови);
  • спутанность сознания, менингеальная симптоматика;
  • подавление иммунитета, приводящее к развитию инфекционных осложнений (пневмония, некротическая ангина, абсцессы, нагноение ран).
Читать еще:  Симптомы и способы лечения спондилеза

При хронической форме лучевой болезни первичная реакция отсрочена (развивается по мере накопления дозы радиации), фаза выраженной клинической симптоматики и фаза восстановления растягиваются во времени.

Диагностика

Диагностика лучевой болезни включает осмотр у терапевта, сбор анамнеза и следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ крови общий, клинический, биохимический;
  • бактериологическое исследование соскобов из очагов инфекции с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
  • дозиметрические анализы крови, кала и мочи;
  • микроскопия соскобов язв кожи и слизистых оболочек;
  • хромосомный анализ кроветворных клеток;
  • посев крови на стерильность;
  • коагулограмма;
  • исследование костного мозга;
  • УЗИ брюшной полости, лимфоузлов;
  • рентгенография;
  • миелография;
  • электроэнцефалография;
  • эндоскопия (ФГДС, колоноскопия и т. д.);
  • компьютерная томография.

Лечение лучевой болезни

Объем и интенсивность терапии лучевой болезни определяются тяжестью ее течения.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара. При хронической лучевой болезни принимаются меры по прекращению воздействия ионизирующего излучения и выведению радиоактивных веществ из организма.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников.

Направления лечения лучевой болезни:

  • изоляция пациента и создание асептических условий (асептические блоки, использование персоналом при входе в палату стерильной медицинской одежды, стерилизация пищи);
  • срочная помощь при заражении, купирование рвоты;
  • интенсивная терапия по купированию шокового или коллаптоидного состояния, ДВС-синдрома, отека мозга;
  • коррекция гемодинамических нарушений;
  • дезинтоксикационная и заместительная терапия (инфузионная терапия с использованием солевых растворов, в некоторых случаях – форсированный диурез, плазмаферез);
  • восстановления гемопоэза и коррекция гранулоцитопении;
  • гемотрансфузионная терапия;
  • устранение нарушений кишечной функции;
  • антивирусная и антибактериальная терапия с использованием нескольких групп антибиотиков;
  • переход на парентеральное питание при развитии некротической энтеропатии;
  • местная терапия лучевого поражения кожи, участков некроза (применение препаратов, обладающих свойствами анестетика и способствующих регенерации тканей);
  • прием седативных и антигистаминных препаратов, анальгетиков и поливитаминов;
  • предупреждение патологических состояний, санация очагов хронической инфекции.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга. Оптимальный срок для трансплантации костномозговых клеток облученному реципиенту – 24 часа после лучевого воздействия.

По завершении стационарного лечения пациенты проходят реабилитацию, в период восстановления показано применение иммуномодуляторов, анаболических стероидов, рекомендуется придерживаться диеты с повышенным содержанием белков, витаминов и минеральных веществ.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики.

Возможные последствия и осложнения

Осложнениями лучевой болезни могут стать:

  • развитие гемолитического синдрома;
  • злокачественные новообразования разной локализации;
  • гемобластозы;
  • артериальная гипертензия;
  • заболевания офтальмологического характера, поражение хрусталика, катаракта;
  • генетические аномалии у потомков вследствие уязвимости для радиации половых клеток.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Прогноз

Прогноз зависит от времени поражающего воздействия, степени лучевой болезни и интенсивности полученной дозы радиации.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Профилактика

Меры профилактики при выполнении всех видов работ с радиоактивными элементами:

  • строгое соблюдение норм и стандартов при работе с радиоактивными источниками;
  • ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения;
  • дозиметрический контроль исправными приборами для измерения уровня излучения;
  • экранизация;
  • использование индивидуальных средств защиты (противогазы, респираторы, повязки, специальные костюмы);
  • прием радиопротекторов;
  • прием витаминов P, В6, С;
  • употребление большого количества воды;
  • регулярные медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Стадии фазы клинической симптоматики

Клиническая фаза ЧМТ определяется выраженностью общемозговых и очаговых неврологических нарушений.

Фаза клинической компенсации.

Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна (не изменяется в течение длительного времени). Несмотря на отсутствие у больного жалоб и функционально значимых нарушений, признаки перенесенной ЧМТ могут отмечаться при неврологическом осмотре и по данным нейровизуализации.

Фаза клинической субкомпенсации.

Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное, либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

Фаза умеренной клинической декомпенсации.

Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Лёгкие нарушения жизненно важных функций.

Фаза грубой клинической декомпенсации.

Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемле-ния ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.

Травматическое повреждение мозга глобально делится на два этапа — первичное непосредственное действие повреждающего фактора и вторичные повреждения (иммуноопосредованные, ишемические/реперфузионные, постапоптотические). Для обоих этапов характерна каскадность и взаимная зависимость механизмов повреждения мозга.

В экспериментах на животных моделях, признаки активации иммунных клеток сохраняются в течение нескольких месяцев после повреждения мозга.

Периоды черепно-мозговой травмы

Острый период

Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.

Длительность: 2-10 недель.

  • сотрясение мозга — до 2-х недель;
  • лёгкий ушиб мозга — до 3-х недель;
  • среднетяжёлый ушиб мозга — до 4–5 нед;
  • тяжёлый ушиб мозга — до 6–8 нед;
  • диффузное аксональное повреждение 8–10 нед;
  • сдавление мозга — 3 — 10 нед.

В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько периодов:

  1. первичного максимума нарушений функций мозга;
  2. лабильных вторичных нарушений функций мозга;
  3. стабилизации — на том или ином уровне — нарушенных функций мозга.

По экспериментальным данным, в остром периоде усиливаются обменные процессы («пожар обмена»), а затем в нервной ткани развивается энергетический дефицит с его вторичными изменениями. Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет дисфункции срединно-стволовых структур. Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ преобладают симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. Для острого периода ЧМТ характерна посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. Нейровизуализация: очаговые и диффузные изменения головного мозга, сужение или смещенение ликворосодержащих пространств. Патоморфологические исследования: детрит (при тяжёлом повреждении), кровоизлияния (обширность зависит от тяжести травмы), отёк и набухание мозга. При сотрясении мозга — ультраструктурные изменения глиальных клеток, нейронов и синапсов. При диффузном аксональном повреждении — разрыв аксонов.

Промежуточный период

Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частич-ного восстановления или устойчивой компенсации.

Временная протяженность промежуточного периода:

  • легкая ЧМТ — до 2 мес,
  • среднетяжёлая ЧМТ — до 4 мес,
  • тяжёлая ЧМТ — до 6 мес.

Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания, однако могут наблюдаться синдромы его дезинтеграции (психотические или субпсихотические).

Выражена астенизация.
После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично.
Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие.
Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика. В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в ре-жиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Восстановление гуморального иммунитета при сохранении дефектов клеточного.

Нейровизуализация расправление и редислокация желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга. Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

Отдаленный период

Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.

Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы. Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50–60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую. Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.

Нейровизуализация посттравматические очаговые и диффузные изменения мозговой ткани: формирование кист, глиоз, атрофия, изменения, связанные в последствиями оперативного вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обширные экспериментальные данные о патогенезе черепно-мозговой травмы, не дали средств, контролирующих клеточные и молекулярные изменения в головном мозге у пациентов.

Ситуация сходна с отказом от нейропротективной терапии в лечении инсульта.

— пациенты без жалоб и функционально значимых нарушений не требуют лечения;

— пациентам с проявлениями лёгкой ЧМТ требуется симптоматическое лечение: обезболивающие, противорвотные, анксиолитические и седативные средства;

— при тяжёлой и среднетяжёлой ЧМТ — контроль витальных показателей; профилактика, выявление и коррекция осложнений.

Набор необходимых средств реабилитации определяется не характером и тяжестью травмы а особенностями неврологичеких нарушений на текущее время, а также, преморбидными (медицинскими и личностными) особенностями пациента, уровнем его мотивации.

Фазность клинического течения ЧМТ

  • Раздел:Термины на Ф
  • | E-mail |
  • | Печать

Фазность клинического течения ЧМТ (ФКТ) — закономерная направленность изменения состояния больного, обусловливаемая патологическим процессом в тесной зависимости от уровня сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общеорганизменной, общемозговой, стволовой, локальной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Понятие фазность клинического течения, охватывая весь спектр клинических проявлений ЧМТ, есть интегральное выражение ее патофизиологической и клинической сущности. Клиническая фаза — основная характеристика травматического процесса в данный момент, стык временного фактора и конкретного состояния больного. Каждая фаза течения ЧМТ отличается совокупностью разнообразных функциональных и структурных признаков (включая данные инструментальных исследований), определяющих степень нарушений компенсаторных реакций на протяжении того или иного промежутка времени. Фазовый переход (смена фаз) может быть либо постепенным, либо скачкообразным. Клиническая компенсация рассматривается как способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помощью различных внешних факторов и воздействий (хирургических, медикаментозных и т.д.) те или иные функции, дефицит которых обусловлен травмой. Клиническая декомпенсация рассматривается как частичная или полная утрата этой способности вследствие разрушения или истощения под влиянием травмы компенсаторных механизмов.

Выделяют пять фаз в клиническом течении травматической патологии головного мозга.

1. Фаза клинической компенсации.

Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальная. Несмотря на функциональное благополучие, нередко клинически или инструментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.

2. Фаза клинической субкомпенсации.

Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Стволовая симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

3. Фаза умеренной клинической декомпенсации.

Общее состояние больного обычно средней тяжести. Умеренное оглушение. Часто выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые признаки. Проявляется тенденция к нарушению жизненно важных функций.

Читать еще:  Узи или мрт коленного сустава что лучше

4. Фаза грубой клинической декомпенсации.

Общее состояние больного тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. Четко выражены стволовые синдромы. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

5. Терминальная фаза.

Терминальная кома с критическими нарушениями жизненно важных функций.

Существует определенная корреляция между фазностью клинического течения и характером морфологического субстрата повреждений. Семиотика аналогичных клинических фаз у больных с тяжелой и легкой ЧМТ во многом различна. При сотрясении мозга, ушибе мозга легкой и средней степени обычно прослеживаются 4 клинические фазы: грубой декомпенсации — умеренной декомпенсации — субкомпенсации — компенсации; терминальная фаза, как правило, не встречается. При ушибе мозга тяжелой степени нередко наблюдается и терминальная фаза; фазы клинической компенсации и субкомпенсации могут не наступать. В клиническом течении сдавления мозга на фоне легкой ЧМТ у неоперированных больных обычно прослеживаются все фазы — от субкомпенсации до терминальной; иногда проявляется и фаза компенсации. Фазовый переход обычно постепенный. При сдавлении на фоне ушиба средней тяжести фаза субкомпенсации нередко выпадает. При сдавлении на фоне ушиба мозга тяжелой степени, как правило, не наблюдается фаза субкомпенсации, а порой и фаза умеренной декомпенсации; происходит слияние тяжелых нарушений жизненно важных функций, возникающих в момент травмы, с клиническими проявлениями фазы грубой декомпенсации, обусловленной сдавлением мозга гематомой. Фазовый переход часто скачкообразный.

Стадии болезни

Полное выздоровление — возврат к доболезненному состоянию, процесс восстановления нормальных функций организма, формирование нового состояния равновесия организма с окружающей средой. Нужно учитывать, что иногда полное выздоровление сопровождается новым уровнем метаболизма, новыми параметрами гомеостаза.

Неполное выздоровление — ситуация, когда нарушение функций, вызванное болезнью, исчезает не полностью или в течении болезни наступает длительная ремиссия (улучшение состояния), иногда могут наблюдаться остаточные явления (например, кашель). После кажущегося неполного выздоровления или ремиссии возможно повторение болезни, ее рецидив, возобновление. Рецидив возникает, если патогенный фактор не удален, а лишь ослаблен. Возврат болезни провоцируют неблагоприятные условия: охлаждение организма, психическое перенапряжение, авитаминоз, голодание. В таких условиях при ослаблении защитных сил организма болезнь может иметь затяжной характер: острые проявления исчезают, и она переходит в хроническую форму, при которой ремиссии сочетаются с рецидивами.

Осложнения — ситуации, когда на фоне основного заболевания может возникнуть новая патология вследствие создавшихся условий (общее ослабление, понижение иммунитета, различные изменения в пораженных органах). Например, у послеоперационных больных может развиваться воспаление легких, при сахарном диабете — слепота, почечная недостаточность, перфорация язвы при язвенной болезни желудка.

Смерть — наступает при неспособности организма приспособиться к патогенному фактору. Возникают необратимые изменения в клетках и тканях и прекращение функций организма. Смерть может быть клинической и биологической.

Клиническая смерть — обратимая фаза умирания, характеризующаяся сохраненной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре — не более четырех минут. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько дольше. В большинстве случаев клинической смерти предшествует агония (от греч. agonia — «борьба») — расстройство всех жизненно важных функций.

Сущность реанимационных мероприятий сводится к возобновлению циркуляции содержащей кислород крови в организме (особенно к сердцу, мозгу, легким), в котором еще не наступили необратимые изменения, с помощью искусственного кровообращения и искусственного дыхания до тех пор, пока не восстановится нормальная сердечная деятельность и дыхание.

Биологическая смерть — это необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно, а восстановление отдельных функций (например, сердечной деятельности) с помощью реанимационных мероприятий теряет смысл. Характерные признаки этой фазы: отсутствие дыхания и кровообращения, исчезновение зрачкового рефлекса на свет, снижение температуры, трупное окоченение, появление трупных пятен.

Классификация болезней состоит из единиц (нозологических форм). Нозологическая форма — это определенная болезнь, имеющая свою этиологию, патогенез, структурно-функциональные и клинические признаки, характер течения и исходы.

В основу классификаций болезней могут быть положены разные принципы деления болезней:

  • ? по причине (инфекционные, интоксикационные, генетические, травматические и прочие);
  • ? патогенезу (иммунопатологические, воспалительные, онкологические и т.д.);
  • ? длительности (молниеносные, острейшие, острые, подострые, хронические);
  • ? полу (мужские и женские болезни);
  • ? возрасту (неонатология, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);
  • ? анатомической локализации (сердечно-сосудистые заболевания, болезни пищеварения, мочеполовой системы);
  • ? основному принципу лечения (хирургические, терапевтические болезни).

Для стандартизации клинического и статистического содержания болезней и отклонений от нормы, взаимного понимания между врачами разной языковой принадлежности применяется Международная классификация болезней МКБ (в настоящее время действует МКБ-10, т.е. десятого пересмотра).

Патологическая реакция — это необычная, неадекватная реакция в организме на воздействие патогенного фактора или следствие нарушенной устойчивости больного организма к привычному фактору. Например, у больного с пороком сердца даже умеренная физическая нагрузка может вызвать тяжелое состояние с угрозой гибели, у детей с диатезом возникают неадекватные реакции на пищевые продукты.

Патологический процесс это комплекс закономерно протекающих патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, возникших при воздействии внешних или внутренних патогенных факторов. Возникает болезненное изменение структуры, функции органа, целого организма. Большинство процессов протекает стереотипно, по общим механизмам, несмотря на большое число разных по природе причинных факторов. Такие процессы называют типовыми патологическими процессами. Например, воспаление, гипоксия, дистрофия, опухоль. Для сравнения напомним, что болезнь вызывается одной причиной, имеет стадии, является комбинацией нескольких патологических процессов и часто сопровождается ограничением трудоспособности в отличие от патологического процесса.

Патологическое состояние длительные структурно-функциональные изменения в организме, возникающие под действием патогена и характеризующиеся нарушением жизнедеятельности организма. Патологическое состояние представляет собой медленно протекающий патологический процесс, полностью или частично компенсированный, при этом самой болезни может не быть. Примерами патологических состояний являются гипер- и гипогликемия, ацидоз или алкалоз, а также врожденные дефекты или следствие после завершения процесса, например, полидактилия (большее, чем в норме, количество пальцев), наличие рубцов (разрастание соединительной ткани) на месте ран, состояние после ампутации конечности, после резекции желудка.

Этиология — это учение об условиях, причинах и закономерностях возникновения заболеваний и патологических процессов.

Причина — это обязательный, конкретный фактор внешней (экзогенный) и внутренней среды (эндогенный), который вызывает болезнь и придает ей специфические черты. В качестве факторов внешней среды выделяют: физические (травма, термические воздействия, ионизирующее излучение, атмосферные влияния); химические (кислоты, щелочи, различные яды, алкоголь, табакокурение, дефицит жизненно необходимых веществ); биологические (патогенные микробы, вирусы, паразиты, грибы); психогенные. Фактор внутренней среды, например, патологическая наследственность.

Условие (от лат. condition) — это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют (препятствуют или способствуют) на возникновение, развитие, течение (тяжесть и длительность) заболевания, его исход и развитие осложнений. Условие не обязательно для возникновения болезни и не придает ей специфические черты, в отличие от причины. Так, в отсутствие причины, например микроорганизмов, не могут развиться инфекционные болезни, без механического повреждения не возникнут травмы независимо от условий окружающей среды и внутреннего состояния организма.

Различают условия физические, химические, биологические и социальные, экзогенные и эндогенные. Важную роль в развитии болезни играют эндогенные (индивидуальные) условия организма — его реактивность, конституция, наследственность, возраст, пол и т.д. Большое значение для возникновения болезни имеет отрицательное влияние на организм человека факторов социальной среды (неполноценное питание, изнурительный труд, вооруженные конфликты, антисанитарные бытовые условия, алкоголизм, наркомания и т.п.), которые способствуют более тяжелому ее течению и исходу, чем обычно.

Часто выделить конкретные причинные факторы некоторых болезней трудно, поскольку их может быть несколько и они взаимосвязаны. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, причиной злокачественного роста опухоли могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме. Общепризнанные причины гипертонической болезни: психоэмоциональное перенапряжение, наследственность, избыток соли в пище. В то же время в каждом индивидуальном случае у больного преобладает одна причина из многообразия, остальные становятся способствующими факторами (условиями).

Фактор риска — фактор внешнего воздействия среды или особенность человека, который повышает вероятность (риск) развития болезни или травмы. Для высокой вероятности (риска) возникновения болезни нужно сочетание причины и факторов риска. Сочетание многих факторов риска повышает вероятность заболевания. По сути, факторы риска — это негативно влияющие условия. Факторы риска остаются условиями до тех пор, пока природа их связи с развитием болезни остается до конца не раскрытой и среди них трудно выделить причину.

К первичным факторам риска относятся факторы, отрицательно влияющие на здоровье: образ жизни, загрязнение окружающей среды, отягощенная наследственность, пониженная масса тела, потребление табака и алкоголя, нарушение санитарии и гигиены, неудовлетворительная работа органов здравоохранения и т.д. К вторичным факторам риска относятся заболевания, которые отягощают течение других болезней: сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия и т.д. Выделяют модифицируемые факторы риска — те, которые можно ликвидировать (курение, наркотики, образ жизни), и немодифицируемые факторы (наследственность, конституция). Воздействуя на факторы риска, мы можем ослабить их отрицательное влияние на здоровье.

С признанием факторов риска тесно связано понятие «профилактическая медицина». Профилактика означает предупреждение возникновения и развития заболеваний.

Выделяют профилактику первичную и вторичную. Задачи первичной профилактики — предупредить возникновение заболеваний. Первичная профилактика направлена на ликвидацию причин. Задачи вторичной профилактики — предупредить прогрессирование имеющегося заболевания. Приоритетное внимание должно уделяться первичной профилактике, так как предупредить заболевание значительно легче, чем вылечить.

Мерами первичной и вторичной профилактики являются медицинские, гигиенические, социальные, социально-экономические и др. Выделяют также профилактику индивидуальную (личную) и общественную, т.е. действия индивидуума и общества для профилактики заболевания.

Средствами медицинской профилактики являются:

  • ? санитарное просвещение (пропаганда здорового образа жизни);
  • ? организация и проведение профилактических прививок;
  • ? периодические и целевые медицинские осмотры;
  • ? диспансеризация;
  • ? гигиеническое воспитание и т.д.

Ведущие роли в проведении профилактики занимают участковые (семейные) врачи, медицинские сестры, фельдшеры, специалисты по социальной работе.

Патогенез (от греч. pathos — «страдание», genesis — «происхождение») — механизм развития и исходов патологических процессов и болезней. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора, тем самым выявляют причинно-следственные связи в развитии комплекса патологических и компенсаторно-защитных реакций в ответ на действие главного этиологического фактора. По сути, предметом изучения патогенеза являются механизмы повреждения и выздоровления (саногенез). Основная цель патогенетического анализа болезни — поиск ответа на вопрос: почему развилась болезнь?

В патогенезе выделяют порочные круги. Порочный круг (лат. circulus vitiosus) — это цепь патологических реакций, связанных между собой причинно-следственными отношениями так, что одно из следствий патологического процесса становится причиной дальнейшего развития этого процесса и его утяжеления. Порочные круги могут возникнуть при разных заболеваниях. Например, ограничение подвижности сустава в результате контрактуры сопровождается изменениями связочного аппарата, что, в свою очередь, вызывает еще более значительное ограничение подвижности сустава.

В соответствии с основными понятиями нозологии сформировались принципы лечения в медицине: этиотропный (ликвидация причины заболевания), патогенетический (воздействие на звенья патогенеза или разрыв связей в порочном круге), симптоматический (устранение симптомов заболевания).

Например, существует множество причин головной боли. При установленном механизме головной боли — синдроме артериальной гипертензии назначают лечение:

  • ? этиотропное: воздействие на причинные факторы — ограничение соли в пище, борьба с гиподинамией, вредными привычками и др.;
  • ? патогенетическое: прием гипотензивных средств;
  • ? симптоматическое: прием болеутоляющего лекарства, которое купирует боль независимо от причины и механизма.

Если причина головной боли у пациента не установлена, то возможно применить только симптоматическое лечение до установления заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector