4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

1 клиническая картина

Болезнь Пика: причины, клиническая картина, диагностика, лечение

Болезнь Пика (лобно-височная деменция) представляет собой редкое дегенеративное заболевание головного мозга. Патология развивается на фоне атрофии коры головного мозга. Медленное отмирание нейронов провоцирует истончение коры, поэтому мозг уменьшается в размерах. Первые проявления заболевания обычно появляются у людей после 50 лет.

Патологические процессы приводят к устранению границы между серым и белым мозговым веществом, увеличению желудочков, развитию деменции (приобретенное слабоумие, которое характеризуется потерей имеющихся у человека знаний и навыков). Больной теряет способность контролировать собственные действия, членораздельно разговаривать.

Причины заболевания

Специалистам не удалось точно определить причины, которые приводят к развитию болезни Пика. Многочисленные исследования показали, что у 50% больных имеется наследственная предрасположенность к заболеванию. Но генетический фактор не является единственной причиной данной формы деменции.

В конце 20 века удалось определить зависимость нейродегенеративных расстройств и специфических инфекционных агентов – прионов. Они представляют собой измененные белковые молекулы, которые способны видоизменять нормальные белки, тем самым давая начало цепной реакции. В случае лобно-височной деменции в роли измененных белковых молекул выступают тау-белки.

Медики выделяют и такие провоцирующие факторы, которые приводят к атрофическим процессам:

  • Патологии сосудов;
  • Наличие в анамнезе хронической алкогольной зависимости, которая вызывает длительную интоксикацию организма;
  • Тяжелые инфекции;
  • Различные травмы головы.

Клиническая картина заболевания

Болезнь отличается неоднородностью поражений, поэтому симптоматика у пациентов может в значительной степени отличаться, что затрудняет диагностику. Поэтому на практике широко используют схему долевых атрофий:

  • Поражение височной доли приводит к афазии, которая характеризуется нарушением сформировавшейся речи;
  • Атрофия гиппокампа вызывает эмоциональные нарушения, человек не способен сконцентрировать внимание, понимать необходимость выполнения нравственных норм;
  • Повреждение лобной доли вызывает снижение когнитивных функций: памяти, умственной деятельности, пациент испытывает сложности с обработкой и восприятием новых сведений;
  • Поражение обеих долей мозга приводит к появлению всех перечисленных симптомов.

Вначале заболевание провоцирует изменение поведенческих функций, у пациента нарушается речь. Больной может совершить неадекватные поступки, которые человек до болезни не мог бы сделать. Родственники больных нередко отмечают развитие таких состояний:

  • Неадекватность поведения. Пациенты могут нагрубить собеседнику даже в рамках обычного общения, не выполняют рабочие обязанности, может появиться желание украсть понравившуюся вещь;
  • Потеря эмпатии. Больные утрачивают способность сопереживать родным людям во время сложных жизненных ситуаций. На данном состоянии обычно акцентируют внимание, если человек до болезни всегда искренне сочувствовал горю окружающих, стремился их поддержать;
  • Повышенная отвлекаемость. Пациенты постоянно меняют планы, не могут довести начатое дело до конца;
  • Пациенты могут стать возбужденными или апатично относиться ко всему происходящему;
  • Больные повторяют одни и те же действия;
  • Человек становится неопрятным: отказывается соблюдать правила личной гигиены, забывает менять нижнее белье, пренебрежительно относиться к своему внешнему виду. Такое состояние развивается даже у людей, которые ранее отличались излишней педантичностью и чистоплотностью.

Также развиваются речевые нарушения. У больного появляются сложности с подбором слов, поэтому им становиться сложно выразить собственные мысли. Пациент может говорить очень много, однако речь будет бессвязной, не имеет конкретной направленности. Многие люди отмечают снижение речевой активности.

Нередко при болезни Пика у больных появляются новые вкусовые пристрастия – пациенты начинают бесконтрольно употреблять сладости, появляется пристрастие к алкогольным напиткам. Для лобно-височной деменции характерно нарушение ориентации в пространстве, способности запоминать на более поздних стадиях в отличие от болезни Альцгеймера.

Смотрите также:

Длительность начальных стадий варьирует от 2 до 10 лет. Затем в патологический процесс вовлекается все больше нервных клеток, что приводит к резкому усилению симптоматики. Пациенты больше не способны контролировать собственное поведение, появляется распущенность, они начинают демонстрировать собственные сексуальные желания, пренебрегают общественными нормами и правилами. На последней стадии лобно-височной деменции пациенты не способны самостоятельно передвигаться вследствие развития мышечной атрофии, поэтому они ведут лежачий образ жизни.

Особенности диагностики болезни Пика

Врач способен установить диагноз после осмотра и опроса пациента, беседы с окружающими его людьми, которые нередко обеспокоены асоциальным поведением человека. В таких случаях необходим осмотр психиатра, который должен выявить грубый юмор, импульсивность, отсутствие критического отношения к собственному поведению, враждебность, гиперсексуальность. В рамках неврологического осмотра врач-невролог определяет афазию, изменение походки. В некоторых случаях требуется дополнительная консультация логопеда.

Чтобы определить участки атрофии, показано проведение МРТ головного мозга. Во время исследования отчетливо визуализируется истончение коры в лобной и височных долях. Но отсутствие изменений не является поводом для исключения болезни Пика. Ведь на начальных стадиях патологические очаги могут не визуализироваться.

Для выявления прионов показана люмбальная пункция. Полученный биологический материал отправляют на дальнейшее исследование с определением тау-белков. Чтобы дифференцировать болезнь Пика с прочими видами деменции проводят нейропсихологические тестирования: MMSE и FAB. Для заболевания характерно снижение FAB до 10 и менее балов, а MMSE превышает 24 бала. При болезни Альцгеймера, напротив, снижаются показатели MMSE на фоне высоких значений FAB.

Особенности терапии

На данный момент болезнь Пика является неизлечимым заболеванием. Поэтому медикаментозная терапия используется лишь с целью увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента. Чтобы нормализовать психическую активность, увеличить концентрацию внимания, память, назначают Мемантин.

По показаниям нередко назначают нейролептики, антидепрессанты (помогают снизить выраженность поведенческих нарушений), серотонинергические средства. Пациентам с нарушенной речевой функцией рекомендуют овладеть альтернативными методами коммуникации. На поздних стадиях пациенты нуждаются в круглосуточном уходе и наблюдении. Если больной утратил способность к самообслуживанию, то необходимо принимать меры для предотвращения развития пролежней, застойной пневмонии, тромбозов.

Прогноз болезни Пика

Заболевание имеет неблагоприятный прогноз – продолжительность жизни обычно не превышает 7-15 лет. Однако при стремительном развитии этот период сокращается до 3-4 лет. По мере прогрессирования патологии больным становится сложнее контролировать собственное поведение, пациенты терять способность обслуживать себя самостоятельно. На последних стадиях болезни человек нуждается в круглосуточном наблюдении.

Болезнь Пика – неизлечимое хроническое поражение нервной системы, которое приводит к отмиранию нейронов, потере ранее имеющихся знаний и навыков. Больные не способны контролировать собственное поведение, нуждаются в постоянной помощи близких людей. При должном уходе удается увеличить продолжительность жизни пациентов до 15 лет.

Клиническая картина

Общая классификация амилоидоза представлена в таблице 2. Приводится клиническая классификация амилоидоза с учетом стадии развития болезни, фазы клинических проявлений и течения процесса. Наиболее применима она к вто­ричной форме амилоидоза.

Клиническая классификация АА-амилоидоза с поражением почек

Читать еще:  Факторы риска и причины
СтадияФазаТечение
НачальнаяПротеинурическаяМедленно прогрессирующее
Клинических проявленийНефротическая Отечно-протеинурическая гипертоническая (редко)Быстро прогрессирующее рецидивирующее
ТерминальнаяХПН

Начальный период проявляется незначительной протеинурией, периодиче­ски эритроцитурией, которая нередко может быть обнаружена лишь при количе­ственном исследовании осадка, незначительной диспротеинемией и гиперхолестеринемией.

Во втором периоде отчетливо выражена клиническая картина нефротического синдрома (тетрада): протеинурия — более 3,5 г белка в сутки, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия.

Отеки резко выражены далеко не всегда, иногда они скрытые, т.е. проявля­ются лишь немотивированной прибавкой массы тела. Иногда этот период прояв­ляется после острых интеркуррентных инфекций и если ранее не был прослежен протеинурический период амилоидоза, то диагностируется ошибочно острый гломерулонефрит.

В свое время считалось, что гипертензия при амилоидозе вообще не фор­мируется. Не случайно Щерба (автор одной из классификаций) написал: «Вторая стадия — отечно-гипотоническая». Подчеркивая тем, что гипертензия развивает­ся только когда формируется нефросклероз, что она связана с почечной недоста­точностью. Позже Ратнер доказала, что приблизительно у 17% больных гипер­тензия бывает до развития почечной недостаточности.

Нефротическая стадия знаменует собой уже тяжелый этап развития ами­лоидоза. Необходимо отметить, что от начала заболевания до развития нефротического синдрома (НС) в среднем проходит от 5 до 8 лет, и что если НС в целом обратим при различных заболеваниях, но при амилоидозе этого достичь очень трудно. Вообще, НС как таковой имеет несколько клинических вариантов разви­тия: НС как эпизод заболевания, НС как рецидивирующее состояние — то исчеза­ет, то появляется вновь, непрерывно прогрессирующий НС, который, появив­шись, стойко сохраняется. При амилоидозе чаще других имеет место последний вариант. НС плохо купируется. Через 5 лет от начала его развития в живых оста­ется меньше половины больных.

Следующий период — терминальный (азотемический, уремический или, как некоторые называют, стадия амилоидно-сморщенной почки). Здесь идет разви­тие почечной недостаточности. На этом этапе развития амилоидоза он отличает­ся от такового при гломерулонефрите (ГН). При последнем нередко исчезают отеки, при амилоидозе этого практически не бывает. Почечная недостаточность формируется с сохраняющимся НС. Терминальный период вторичного амилоидоза почек характеризуется тем, что больные погибают рано, с гораздо большим числом внепочечных осложнений и при сравнительно более низком уровне креатинина, чем при гломерулонефрите. Больные гломерулонефритом могут жить при уровне креатинина выше 1 ммоль/л. Больные амилоидозом погибают рань­ше, чем концентрация креатинина достигает этого уровня. Вообще, продолжи­тельность жизни больных с амилоидозом почек в среднем колеблется от 1 года до 3-х лет с момента установления диагноза. Лечение терминального периода амилоидоза довольно тяжелое. Даже если удается справиться с недостаточно­стью функций самих почек, больные погибают от тех или иных осложнений: (тромбоз почечных вен, интеркуррентная инфекция, гнойный перитонит, прояв­ление которого сопровождается резким увеличением асцита и т.д.). Через год от начала терминальной стадии в живых остаются примерно 30% пациентов.

Ниже будут разбираться отдельные формы амилоидоза, с учетом клиниче­ских и лабораторных показателей.

Первичный AL-амилоидоз (идиопатический) развивается без видимых причин и поражает различные органы и системы (сердце, почки, кишечник, печень, нервную систему). При множественном поражении органов говорят об идиопатическом системном (или генерализованном) амилоидозе. Однако в клинической картине превалирует поражение отдельных органов и систем, характерных для отдельных форм болезни.

Заболевание встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин обыч­но пожилого возраста. Первые симптомы, заставляющие обратиться к врачу, сводятся к прогрессирующей общей слабости и быстрой утомляемости. Часто наблюдается лихорадка, уменьшение массы тела (все это свидетельствует уже о далеко зашедшем процессе).

Типично при этой патологии поражение сердца (70-80% больных) — кардиомегалия и проявления сердечной недостаточности, артериальное давление обычно снижено.

Изменения желудочно-кишечного тракта — практически у всех больных, что приводит к нарушению усвояемости пищи и как следствие ведет к потере массы тела.

Гепато- и спленомегалия встречаются приблизительно у 50% больных.

Вовлечение почек в патологический процесс наблюдается приблизительно у 20-70% больных. Это обычно проявляется протеинурией. Нефротический син­дром развивается крайне редко.

Вторичный АА-амилоидоз (приобретенный) встречается наиболее часто. Развивается как осложнение хронических инфекций, диффузных заболеваний соединительной ткани, злокачественных опухолей, а также парапротеинемических гемабластозов (прежде всего миеломной болезни).

Клиническая картина меняется от стадии процесса (табл. 2). В период протеинурической первой стадии заболевания, больной предъявляет жалобы только по поводу основного заболевания и только при периодических исследованиях мочи выявляется микропротеинурия, которая периодически нарастает, а затем вновь уменьшается или вообще исчезает. Характерно усиление протеинурии по­сле различных перегрузок или простудных заболеваний. Это объясняется вклю­чением в кровоток пораженных клубочков. Функция почек при этом не изменяется. При объективном обследовании не находят никаких симптомов, характер­ных для заболевания почек. Важно отметить, что в этот период болезни отеки обычно отсутствуют. Артериальное давление также не изменено. Вторая стадия болезни характеризуется типичными симптомами, свойственными амилоидозу. В частности, именно в этот период у больных появляются отеки. Сначала они возникают эпизодически, а затем становятся постоянными. Отеки (по механизму гипопротеинемические) локализуются на лице и туловище, дос­таточно быстро становятся массивными, позднее выявляется скопление жидко­сти в полостях. В этот период у больных диагностируется развернутый НС. При объективном исследовании, кроме отеков, выявляется выраженная бледность кожных покровов. Вследствие отечного синдрома лицо бывает амимично. Арте­риальное давление нормальное или снижено. Размеры сердца обычно несколько увеличены. При выраженном отложении амилоида в почках артериальное дав­ление может повышаться, что является проявлением поражения клубочков. Хотя четкой связи между числом пораженных клубочков и уровнем артериального давления не выявляется. В этот период практически у всех больных отмечается увеличение печени и селезенки. Диурез сохраняется (по механизму — осмотиче­ский).

Последняя, терминальная, стадия амилоидоза характеризуется развитием азотемии и соответственно появлением интоксикации, характерной для хрониче­ской почечной недостаточности. Поэтому симптоматика зависит от степени азо­темии. Отеки при этом сохраняются, хотя их выраженность несколько уменьша­ется. При этом у больных появляется жажда. Из-за уремической интоксикации появляется рвота, часто бывают поносы. При объективном исследовании — при­знаки сердечной недостаточности (тахикардия, одышка). Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, что связано с тотальным поражением почечной паренхимы и сосудов. Отмечается увеличение почки и селезенки.

Течение АА-амилоидоза в значительной мере зависит от основного забо­левания. В большинстве случаев болезнь медленно прогрессирует. Возможно бурное течение. Это в значительной степени зависит от основного заболевания. И при правильном его лечении на начальных этапах амилоидоза возможен даже его регресс. Однако такой вариант отмечается крайне редко. Обычно удается до­биться только некоторого улучшения состояния и снижения протеинурии и оте­ков, то есть может наступить замедление прогрессирования процесса.

Читать еще:  Флекс про для суставов развод или правда отзывы

Длительность заболевания занимает от 2 до 10 лет. Наиболее долго тянется первый, протеинурический период болезни, когда возможно добиться замедле­ния течения процесса. Обычно этот период продолжается от 2 до 4 лет. Продол­жительность стадии выраженных проявлений около года, после чего развивается почечная недостаточность.

Наследственный AF-амилоидоз имеет различные формы, которые в на­шей стране не встречаются. В России иногда выявляются случаи периодической болезни, которая обычно поражает людей армянской и реже еврейской и араб­ской национальностей. Заболевание носит наследственный характер и может встречаться у армян, даже всю жизнь проживших в северных широтах. Первые признаки болезни могут выявляться уже в детском возрасте и проявляться беспричинной лихорадкой и болями в животе. Могут отмечаться боли в суставах. Указанные симптомы сохраняются от нескольких дней до нескольких недель и далее сами проходят. В период ремиссии, которая продолжается от нескольких дней до нескольких лет, больной чувствует себя вполне здоровым человеком. Никаких изменений при объективном исследовании при этом не отмечается. За­тем все повторяется. Постепенно светлые промежутки уменьшаются, у больных могут появляться необъяснимые боли в грудной клетке. Через некоторое время выявляется протеинурия, которая достаточно быстро нарастает и через несколь­ко месяцев, реже лет, развивается почечная недостаточность. В этот период мо­гут появляться отеки, и даже нефротический синдром. При появлении азотемии почечная недостаточность быстро прогрессирует.

В зависимости от преобладания клинических синдромов выделяют сле­дующие варианты — абдоминальный, торакальный, суставный и лихорадочный. Но завершающим этапом является поражение почек и почечная недостаточ­ность. Однако данное деление весьма условно, так как в разные периоды может отмечаться смена клинической картины.

Течение заболевания всегда прогрессирующее. Морфологически установлено, что амилоид при периодической болезни всегда откладывается периретикулярно, преимущественно в почках и селезенке. В то же время печень и кишеч­ник поражаются относительно редко.

Старческий AS-амилоидоз — результат инволютивных нарушений обме­на белка и возрастной атрофии тканей.

Установлено, что амилоидное отложение, прежде всего, обнаруживается в сердце. При изучении особенностей старческого амилоидоза выяснилось, что наиболее часто амилоидные массы выявляются в сосудах мозга, сердца и подже­лудочной железы. Это дало основание высказать предположение, что многие бо­лезни лиц пожилого возраста связаны с прогрессирующим амилоидозом [Schwartz Ph., 1970]. Более того, установлена зависимость между старческим слабоумием и выраженностью амилоидоза. Поражение почек при старческом амилоидозе встречается относительно редко.

Эндокринно-ассоциированный АЕ-амилоидоз встречается крайне ред­ко, обычно выявляется при раке щитовидной железы.

Синдром запястного канала встречается наиболее часто при АН-амилоидозе у диализных больных. При этом амилоидные массы откладываются в связочном аппарате костей рук, наиболее часто в поперечной связке и сдавли­вают медиальный первичный ствол. Синдром обычно двусторонний и склонен к прогрессированию. Клинически развиваются боли, усиливающиеся ночью.

Остеопатии характеризуются поражением костей с развитием патологиче­ских переломов. Рентгенологически выявляется поражение костей кистей (наи­более типичны субхондральные переломы в костях запястья, предплюсны, эмфизах плечевых, бедренных и дистальных головках лучевых и малоберцовых костей).

Кожный AD-амилоидоз характеризуется специфическим отложением на коже.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,

появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).

Ранняя симптоматическая стадия

● О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции

● Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия

● При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций

● Основное проявление оппортунистических инфекций — пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга

● При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания

● Сокращение числа С04

● -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

● Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом

● Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii

● Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею

● Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,

● Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare

● Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)

● Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)

● Генерализованная инфекция ВПГ

● Генерализованные проявления опоясывающего лишая

● Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия

● Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия

● На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков

● Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких

● Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.

● Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)

● Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.

● Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)

● Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

Клиническая картина и лечение ДВС-синдрома

Клиническая картина

У ДВС-синдрома специфические признаки отсутствуют, так как развиваются в результате акушерских осложнений.

Наиболее часто встречаемые признаки ДВС-синдрома:

  • шок;
  • тромбозы;
  • кровотечение;
  • нарушение функционирования жизненно важных органов.
Читать еще:  Что такое перелом стопы

Первостепенное значение имеет лабораторная диагностика ДВС-синдрома, которая позволяет выявить фазу или степень синдрома и назначить правильное лечение. Клинические проявления синдрома могут сохраняться до 7-9 и более дней. Изменения в системе гемокоагуляции сохраняются дольше девяти дней.

Выделяют следующие формы синдрома:

Острая форма ДВС-синдрома

Причины возникновения острого развития синдрома:

  • патологическая отслойка нормально расположенной плаценты;
  • гипо — и атонические кровотечения;
  • эмболия околоплодными водами;
  • разрыв матки.
  • кровотечения из мест уколов, венесекций, операционного поля;
  • некрозы слизистых оболочек и кожи;
  • нарушение функций центральной нервной системы;
  • острая легочная и почечная недостаточность.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Хроническая форма ДВС-синдрома

Развитие хронического ДВС-синдрома обусловлено наличием следующих факторов:

  • мертвый плод:
  • преэклампсия;
  • заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы;
  • Rh-конфликт.

В процессе родовой деятельности хроническая форма может перейти в острую.

Так, в патогенезе преэклампсии беременных специфическую роль играет хронический ДВС-синдром с долгой умеренно проявляющейся гиперкоагуляцией и генерализованным спазмом артериол. В системе микроциркуляции формируются сладжи – тромбоцитарные микросвертки, что при тяжелом протекании преэклампсии может привести к кровоизлияниям в головной мозг, паренхиматозные органы, в плаценту, и к некрозам. Все это ведет к развитию недостаточности плаценты, а при локальной острой форме – к патологиям плаценты.

Клинические проявления не выражены. Возможно появление подкожных и внутрикожных кровоизлияний, а также кровотечения из десен и носа.

Диагностика хронического ДВС-синдрома происходит благодаря исследованиям системы гемостаза лабораторными методами.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Лечение ДВС-синдрома

При лечении ДВС-синдрома необходимо одновременно достигнуть трех главных результатов:

  • устранение основной причины возникновения ДВС-синдрома;
  • нормализация свертывания крови;
  • нормализация гемодинамики.

При акушерских кровотечениях при лечении острой формы необходимо учитывать фазу синдрома, во время которой начали лечебные мероприятия и акушерскую причину. Все лечение проводится под контролем лабораторных показателей.

Как правило, острые формы ДВС-синдрома совмещаются с геморрагическим шоком. Действия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют во многом общие черты.

При острых формах синдрома лечебные мероприятия включают:

  • нормализацию центральной и периферической гемодинамики;
  • восстановление коагуляционных свойств крови;
  • остановку внутрисосудистого свертывания крови;
  • снижение фибринолитической активности.

Все лечебные мероприятия проводятся под контролем коагулограммы.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют замещающую терапию – переливание следующих препаратов:

  • свежезамороженной плазмы;
  • перфторана;
  • свежецитратной крови;
  • фибриногена;
  • свежезамороженных эритроцитов;
  • протромплекс;
  • криопреципитата препаратов НовоСэвен.

Для торможения фибринолитической активности вводят препараты транексамовой кислоты – ингибиторы протеолиза.

У беременных с преэклампсией, неразвивающейся беременностью или мертвым плодом в матке при прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома, целесообразно проведение досрочного родоразрешения через родовые пути.

После устранения ДВС-синдрома терапию продолжают для восстановления водно-электролитного и белкового баланса, профилактики инфекционных осложнений.

  • инфекционный процесс;
  • печеночная и/или почечная недостаточность;
  • легочная недостаточность;
  • летальный исход.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Глава 1. Клиническая картина и общая характеристика когнитивного функционирования при депрессии

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования города Москвы

МОСКОВСКИЙ ГОРОДСКОЙ

ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет «Консультативная и клиническая психология»

Кафедра «Клинической психологии и психотерапии»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Руминации (руминативное мышление) как неспецифический фактор эмоциональной дезадаптации и аффективных расстройств

(название курсовой работы)

Направление 37.05.01 Клиническая психология

(код) (наименование направления)

Специализация Патопсихологическая диагностика и психотерапия (в клинической и психолого-педагогической практике)

«Допустить к защите»

Руководитель Пуговкина Ольга Дмитриевна

«Процент оригинального текста составляет 71 %»

Методист кафедры клинической

психологии и психотерапии Ефремова Елена Сергеевна

Руководитель Пуговкина Ольга Дмитриевна

Студент группы ПКК 2.1 Иванова Мария Андреевна

Москва, 2015/2016 уч.год

Оглавление

Глава 1. Клиническая картина и общая характеристика когнитивного функционирования при депрессии………………………………………………4

§1 Клиническая картина депрессии………………………………………. 4

§2 Общая характеристика когнитивного функционирования (мышления) у больных депрессиями……………………………………………………..9

1.1 Когнитивные искажения в теории А.Бека…………………………….9

1.2 Эгоцентрическое восприятие………………………………………. 11

1.3 Депрессивный атрибутивный стиль…………………………………12

Глава 2. Руминативное мышление как черта когнитивной уязвимости в отношении эмоциональной дезадаптации и депрессивных расстройств ……15

§1 Понятие руминативного мышления…………………………………. 15

§2 Теории руминативного мышления……………………………………..19

§3 Руминативное мышление и эмоциональная регуляция………………21

§4 Руминативное мышление и снижение «осознанности» ……………..24

§5 Руминативное мышление как фактор суицидального риска ………. 26

§6 Нейробиологические корреляты руминаций………………………….27

Список использованной литературы…………………………………………. 33

Введение

Расстройства, при которых основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения чаще в сторону угнетения (с или без сопутствующей тревоги) или подъема называются аффективными. Расстройства настроения могут быть вызваны соматическим или неврологическим заболеванием, приёмом психоактивных средств или лекарственных препаратов. К аффективным расстройствам относятся депрессии и доклинические формы, к которым относится эмоциональная дезадаптация (МКБ-10. – 1999).

Психологи определяют понятие эмоциональной дезадаптации как состояние, которое вызвано хронической эмоциональной напряжённостью и выражается в поведении временным снижением практически всех психических функций (от их нормального уровня развития) в силу механизмов накопления физиологического нервного истощения и возникновения симптомов псевдоадаптивного поведения (Гаранян Н.Г., Холмогорова А.Б., Евдокимова Я.Г., Москова М.В. – 2009).

Основные нарушения при депрессии и эмоциональной дезадаптации это снижение настроения, чувство подавленности, усталости, потеря аппетита и т.д. (Каплан Г., Сэдок Б., – 1998).

Изучают разные факторы депрессии и эмоциональной регуляции, среди них психологические и, в частности, когнитивные, к которым, в частности, относятся и руминации (Пуговкина О.Д., Холмогорова А.Б., – 2015).

В последние десятилетия множество исследований находят связь между руминациями и депрессивными расстройствами.

С. Нолен-Хоэксема определяет руминативное мышление, как повторные и пассивные размышления о симптомах депрессии, их возможных причинах и последствиях (Труевцев Д.В., Сагалакова О.А., – 2011)

Наличие самосфокусированности на негативных мыслях о себе в настоящем, прошлом, будущем приводит к неспособности справляться с жизненными трудностями (Труевцев Д.В., Сагалакова О.А., – 2011)

Объектом нашего исследования являются когнитивные факторы аффективных расстройств.

Предметом исследования является руминативное мышление как неспецифический фактор эмоциональной дезадаптации и аффективных расстройств.

Гипотеза: руминации являются неспецифическим фактором возникновения эмоциональной дезадаптации и аффективных расстройств.

Цель нашей работы: проанализировав специальную литературу, проследить закономерность между аффективными расстройствами и руминациями.

Для достижения обозначенной цели были поставлены следующие задачи:

1. Рассмотреть и проанализировать клиническую картину депрессии.

2. Провести теоретический анализ отечественной и зарубежной литературы и изучить особенности руминативного мышления, теории руминативного мышления.

Глава 1. Клиническая картина и общая характеристика когнитивного функционирования при депрессии

Дата добавления: 2016-11-20 ; просмотров: 237 | Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector