0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

1 вопросы этиологии

1 вопросы этиологии

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Глава 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза

§ 341. Идеи нервизма в патологии

Русские ученые И. М. Сеченов, И. П. Павлов, А. Д. Сперанский развили теорию о роли нервной системы в патологии. Как основная регулирующая система организма, нервная система в разных формах участвует в патогенезе каждой болезни. Наиболее ранней и обязательной формой участия нервной системы в патологии является защитно-приспособительная роль. Она действует, по выражению И. М. Сеченова, «наперекор разрушающим влияниям».

В качестве примера защитно-приспособительной роли нервной системы при болезнях можно указать на такие защитные рефлексы, как кашель, рвота, защитно-охранительное торможение, реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В то же время в ходе развития многих болезней нервная система сама становится объектом поражения. Защитно-приспособительная функция поврежденной нервной системы снижается, и она становится аппаратом вредных для организма патологических рефлексов.

Так, у собак после некоторых операций на пищеварительном тракте появляются язвы на слизистой оболочке рта, экзематозные изменения кожи и др. И. П. Павлов объяснял эти явления как патологические трофические рефлексы с рецепторов поврежденной после операции брюшной полости и считал крайне важным изучение их механизмов.

Повреждение мозга путем подкладывания стеклянного шарика под его основание вызывает различные дистрофические изменения — язвы, кровоизлияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Дополнительные раздражения (например, введение кротонового масла в ствол нерва) на фоне этой операции усиливают указанные патологические трофические рефлексы и соответственно увеличивают дистрофические изменения внутренних органов (А. Д. Сперанский).

Патологические условные рефлексы в эксперименте можно воспроизвести путем многократного сочетания какого-либо резкого болезнетворного (безусловного) раздражения с условными раздражителями. Например, после многократных сочетаний отравления мышей камфорой со звуком последний сам по себе вызывал симптомы отравления камфорой (судороги, эпилепсия). Следует, однако, заметить, что патологические условные рефлексы в противоположность защитно-физиологическим вырабатываются с большим трудом, так как их развитие не соответствует основным формам деятельности нервной системы как аппарата защиты и приспособления, возникшего в процессе эволюции.

§ 342. Причины нарушений функций нервной системы

В основе разнообразных нарушений деятельности нервной системы, начиная с каждого нейрона в любом ее отделе и кончая сложнейшей работой коры головного мозга, лежат изменения основных нервных процессов — возбуждения и торможения. Эти изменения могут возникать:

  1. в результате прямою действия на нервную ткань различных повреждающих агентов (инфекция, отравление, травма);
  2. под влиянием нарушения кровоснабжения нервной ткани вследствие спазма артериол, тромбоза или эмболии кровеносных сосудов, сдавления их опухолями, рубцами и др.;
  3. рефлекторно под влиянием «чрезвычайных» болезнетворных воздействий на экстеро- и интероцептивный аппарат (например, шоковое состояние под влиянием механической травмы, судороги при электротравме, запредельное торможение от сверхсильного звука и пр.).

У человека «чрезвычайными» болезнетворными воздействиями бывают также сигналы сигналов — слова, вызывающие сильные отрицательные эмоции (оскорбления, тяжелые известия и т. д.).

Перечисленные формы патогенных влияний на нервную систему (непосредственное, через нарушение кровоснабжения, рефлекторное) часто сочетаются. Так, бактериальный токсин вызывает торможение в коре головного мозга как вследствие непосредственного воздействия на ее клетки, так и за счет нарушения ее кровоснабжения. Многие факторы (травмы, яды) действуют непосредственно на тот или иной отдел нервной системы и рефлекторно.

§ 343. Избирательная локализация повреждений нервной системы

Особенности обмена веществ различных нервных клеток, их проницаемости для ядов и других патогенных агентов, а также особенности кровоснабжения различных групп нервных клеток обусловливают избирательную локализацию повреждений различных нервных образований. Так, например, при отравлении окисью углерода избирательно повреждаются клетки бледного шара и черной субстанции головного мозга. При отравлении марганцем повреждения локализуются в области полосатого тела, при ртутном отравлении — в области узлов солнечного сплетения.

Некоторые вирусы (бешенства, полиомиелита) и бактериальные токсины (столбняк) распространяются в организме по нервным волокнам. Например, столбнячный токсин двигается вдоль аксонов двигательных нервов. Вирус полиомиелита размножается и передвигается по соматическим двигательным нервным путям и достигает центральной нервной системы. Вирус бешенства передвигается по аксонам двигательного и чувствительного нервов в спинной и головной мозг и этот процесс имеет важнейшее значение в патогенезе бешенства. Нервные стволы являются также местом распространения многих ядов органического (например, метиловый спирт в зрительном тракте) и неорганического (восходящие мышьяковистые невриты человека, свинцовые невриты у кролика) происхождения.

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Вопрос — этиология

Вопросы этиологии и патогенеза симпатического воспаления на протяжении многих лет дискутируются в литературе. Выделяют три группы основных теорий: ийфекционную, аллергическую и нервно-цилиарную. [1]

Вопросы этиологии и патогенеза центральных хориоретинальных дисковидных дист-рофий / / Вестн. [2]

Уточнение вопросов этиологии и патогенеза варикозной болезни у людей, а главное — установление правильности и надежности применения аутовенозного трансплантата большой подкожной вены самого больного в замещении пораженного артериального сегмента стимулировали исследования механических свойств именно большой подкожной вены человека. [3]

Первостепенной разработки требуют вопросы этиологии , профилактики и лечения врожденной внутриутробной и наследственной глазной патологии ( аномалии, воспаления, опухоли, глаукома, катаракта, дегенерация, атрофия и др.), конъюнктивитов новорожденных, возрастных особенностей этиологии, лечения и профилактики кератитов и увеитов, профилактики и лечения прогрессирующей близорукости, показаний к ранней оптической коррекции аметропии, прогнозирования динамики глазной детской заболеваемости, оптимизации структуры детских глазных поликлинических и стационарных учреждений, а также новые приборы, аппараты и инструментарий, оптимизация принципов и методов организации и осуществления ежегодной глазной диспансеризации и реабилитации детей с различной глазной патологией. [4]

В свете этих представлений находят объяснение многие вопросы этиологии и патогенеза язвенной и гипертонической болезни, преждевременной старости и некоторых других. [5]

При заключении о причинах изменений в суставе нужно подходить с осторожностью, особенно в вопросе этиологии . Нередко в специальной литературе приводится IB качестве таковой вибрация, однако не уточняется, какого она характера, параметров, и совершенно игнорируется значение отдачи пневматических молотков; не дается анализа приемов работы, указаний на твердость обрабатываемой породы и металла. И, к сожалению, не всегда приводится подробный анамнез, который позволил бы Получить представление о состоянии здоровья до начала работы. До настоящего времени при предварительном ( до приема на работу, хотя бы в горнорудную промышленность) медицинском освидетельствовании не делаются рентгеновские снимки верхних конечностей. Нам кажется, что это должно быть обязательным, особенно в северных районах. [6]

В вышедших за последние годы учебниках и учебных пособиях по инфекционной патологии для студентов медицинских вузов основное внимание уделяется вопросам этиологии , патогенеза, профилактики и лечения, тогда как лабораторная диагностика представлена кратко, схематично, недостаточно отражены экспресс-методы исследования. [7]

В 1961 г. в Советском Союзе была издана монография АндреевойТаланиной, Э. А. Дрогичиной и В. Г. Артамоновой Вибрационная болезнь. Эта книга, рассчитанная на врачей широкого профиля и освещающая вопросы этиологии , клиники и патогенеза заболеваний, вызываемых длительным систематическим воздействием вибрации, являлась в то же время первой попыткой систематизации и обобщения главным образом отечественных и немногих зарубежных исследований в этой области за более чем тридцатилетний период. [8]

Рак стволов и ветвей различной этиологии также имеет широкое распространение в наших лесах. Изучением этой болезни занимались многие ученые, выяснившие для ряда случаев вопросы этиологии , биоэкологии возбудителей, условия распространения и роль насекомых-переносчиков. В результате намечены некоторые защитные мероприятия. Однако патогенез болезни до сих пор недостаточно ясен; в некоторых случаях неизвестны и возбудители рака у хвойных и лиственных пород. Неизвестен возбудитель поперечного рака у сосны и язвенного рака у ели. Лишь недавно началось изучение физиологического состояния растений сосны, пораженных смоляным раком ( Peridermium pini), и биохимических процессов, происходящих при взаимодействии возбудителя и живых клеток коры и древесины сосны. [9]

Все эти заболевания объединяет сходство способов заражения ( часто ингаляторный, так как возбудители большинства из них обитают в почве, или вследствие травмы), большое клиническое сродство с различными формами хронических пиодермии ( акнеформные, язвенные, абсцедирующие, шанкриформные, гуммоподобные, серпигинирующие), нагноительных процессов в гиподерме, гранулематозных поражений ( третичный сифилис, туберкулез, лепра), тяжесть и длительность течения; все они чрезвычайно плохо поддаются терапии. Однако широкие экономические и культурные связи и туризм делают возможным завоз данных инфекций в любую страну, поэтому знание вопросов этиологии , эпидемиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики глубоких микозов необходимо для медицинских работников разного профиля. [10]

1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов

Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные покровы, иногда – слизистые оболочки. Возбудителем рожистого воспаления является β-гемолитический стрептококк группы А. Известно, что если рожистое воспаление однажды возникло и было излечено, то существует большая вероятность рецидивов заболевания. Рожистое воспаление обычно локализуется на коже открытых участков тела: конечностей, лица, шеи (это не исключает появление рожистого воспаления на других участках тела). Для возникновения заболевания необходимо попадание возбудителя на поврежденные кожные покровы. Это приводит к возникновению серозного воспаления кожных покровов. Рожистое воспаление отличается высокой степенью заразности в отношении других лиц. В зависимости от уровня поражения выделяют не сколько клинических форм заболевания. Это эритематозная (покраснение кожных покровов), буллезная (образование пузырей), флегмонозная и некротическая формы.

Читать еще:  Что представляет собой утренняя скованность суставов

2. Клиническая картина и диагностика рожистого воспаления. Общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые в диагностике заболевания

В зависимости от формы заболевания местные симптомы и степень выраженности общих симптомов могут быть различными.

Эритематозная форма рожи имеет такие признаки, как очень интенсивная кожная гиперемия, контуры которой неровные и очень четкие, участок гиперемии может быть любого размера, возвышается над уровнем кожи. Субъективно больные сравнивают ощущение на участке рожистого воспаления с ожогом крапивой, кроме того, отмечают интенсивную боль. При пальпации можно отметить отечность участка, повышение температуры кожи и болезненность при пальпации, но в отличие от боли она локализуется по краю эритематозного пятна. При выздоровлении указанные изменения претерпевают обратное развитие.

Буллезная форма заболевания отличается возникновением на фоне участка гиперемии пузырей, заполненных серозным экссудатом, иногда он принимает характер серозногеморрагического.

Флегмонозная форма рожистого воспаления локализуется под дермой в подкожножировой клетчатке, где возбудитель вызывает развитие гнойного воспаления. Локализация его на конечностях при слабо выраженных изменениях на коже заставляет дифференцировать эту форму от обычной флегмоны.

Крайне тяжелые варианты заболевания у истощенных лиц с множественной сопутствующей патологией, сниженным иммунитетом проявляются некротическими изменениями кожи . Общие симптомы заболевания, характерные для всех воспалительных заболеваний, проявляются в различной степени в зависимости от формы его.

3. Основные методы лечения рожистого воспаления. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения

Вопрос о госпитализации решается в зависимости от общего состояния больного. При эритематозной форме возможно лечение в домашних условиях. Но в любом случае необходимо учитывать высокую степень заразности больного, что объясняет необходимость помещения больного в отдельную палату и использования им индивидуальных средств личной гигиены. Степень интоксикации (при тяжелых вариантах течения заболевания) обусловливает проведение по показаниям дезинтоксикационной терапии. При значительном повышении температуры целесообразно использование анальгетиковантипиретиков. Рано начатая антибиотикотерапия позволяет прервать прогрессирование заболевания в самом начале. Могут быть использованы препараты, чувствительные к стрептококку, из группы пенициллинов (ампициллин, оксациллин и др.), предпочтительно парентеральное введение препаратов. Местное лечение проводится строго по назначению врача. Местное лечение при буллезной форме заболевания может проводиться с помощью мазей с антибиотиками. Флегмонозная и некротические формы заболевания требуют хирургического вмешательства в соответствии с общими принципами хирургического лечения при гнойно-воспалительных заболеваниях.

4. Остеомиелит – острое гнойно-воспалительное заболевание костной ткани. Общие вопросы этиологии и патогенеза. Классификация, клиника, лечение

Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница. Иногда воспаление распространяется на окружающие кость мягкие ткани.

Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие для всех гнойно-воспалительных заболеваний. Они вызывают неспецифический остеомиелит. Специфический остеомиелит может вызываться микобактериями туберкулеза, возбудителем сифилиса и некоторыми другими. Возбудитель попадает в костную структуру различными путями. Непосредственное проникновение микроорганизмов путем непосредственного контакта наблюдается при наличии открытых переломов и несоблюдении правил асептики и антисептики, когда возбудитель проникает на надкостницу непосредственно через раневую поверхность. Контактное проникновение возбудителя наблюдается при огнестрельном ранении кости.

Другой путь проникновения – через костный мозг – осуществляется гематогенным путем. Он реализуется при наличии очага острого или хронического гнойновоспалительного заболевания в организме. С током крови микробный агент может быть занесен в кость, при этом воспаление распространяется изнутри наружу. Наиболее часто болеют остеомиелитом дети, поскольку тип кровоснабжения кости у них предрасполагает к проникновению микробов.

1 вопросы этиологии

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Глава 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза

§ 341. Идеи нервизма в патологии

Русские ученые И. М. Сеченов, И. П. Павлов, А. Д. Сперанский развили теорию о роли нервной системы в патологии. Как основная регулирующая система организма, нервная система в разных формах участвует в патогенезе каждой болезни. Наиболее ранней и обязательной формой участия нервной системы в патологии является защитно-приспособительная роль. Она действует, по выражению И. М. Сеченова, «наперекор разрушающим влияниям».

В качестве примера защитно-приспособительной роли нервной системы при болезнях можно указать на такие защитные рефлексы, как кашель, рвота, защитно-охранительное торможение, реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В то же время в ходе развития многих болезней нервная система сама становится объектом поражения. Защитно-приспособительная функция поврежденной нервной системы снижается, и она становится аппаратом вредных для организма патологических рефлексов.

Так, у собак после некоторых операций на пищеварительном тракте появляются язвы на слизистой оболочке рта, экзематозные изменения кожи и др. И. П. Павлов объяснял эти явления как патологические трофические рефлексы с рецепторов поврежденной после операции брюшной полости и считал крайне важным изучение их механизмов.

Повреждение мозга путем подкладывания стеклянного шарика под его основание вызывает различные дистрофические изменения — язвы, кровоизлияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Дополнительные раздражения (например, введение кротонового масла в ствол нерва) на фоне этой операции усиливают указанные патологические трофические рефлексы и соответственно увеличивают дистрофические изменения внутренних органов (А. Д. Сперанский).

Патологические условные рефлексы в эксперименте можно воспроизвести путем многократного сочетания какого-либо резкого болезнетворного (безусловного) раздражения с условными раздражителями. Например, после многократных сочетаний отравления мышей камфорой со звуком последний сам по себе вызывал симптомы отравления камфорой (судороги, эпилепсия). Следует, однако, заметить, что патологические условные рефлексы в противоположность защитно-физиологическим вырабатываются с большим трудом, так как их развитие не соответствует основным формам деятельности нервной системы как аппарата защиты и приспособления, возникшего в процессе эволюции.

§ 342. Причины нарушений функций нервной системы

В основе разнообразных нарушений деятельности нервной системы, начиная с каждого нейрона в любом ее отделе и кончая сложнейшей работой коры головного мозга, лежат изменения основных нервных процессов — возбуждения и торможения. Эти изменения могут возникать:

  1. в результате прямою действия на нервную ткань различных повреждающих агентов (инфекция, отравление, травма);
  2. под влиянием нарушения кровоснабжения нервной ткани вследствие спазма артериол, тромбоза или эмболии кровеносных сосудов, сдавления их опухолями, рубцами и др.;
  3. рефлекторно под влиянием «чрезвычайных» болезнетворных воздействий на экстеро- и интероцептивный аппарат (например, шоковое состояние под влиянием механической травмы, судороги при электротравме, запредельное торможение от сверхсильного звука и пр.).

У человека «чрезвычайными» болезнетворными воздействиями бывают также сигналы сигналов — слова, вызывающие сильные отрицательные эмоции (оскорбления, тяжелые известия и т. д.).

Перечисленные формы патогенных влияний на нервную систему (непосредственное, через нарушение кровоснабжения, рефлекторное) часто сочетаются. Так, бактериальный токсин вызывает торможение в коре головного мозга как вследствие непосредственного воздействия на ее клетки, так и за счет нарушения ее кровоснабжения. Многие факторы (травмы, яды) действуют непосредственно на тот или иной отдел нервной системы и рефлекторно.

§ 343. Избирательная локализация повреждений нервной системы

Особенности обмена веществ различных нервных клеток, их проницаемости для ядов и других патогенных агентов, а также особенности кровоснабжения различных групп нервных клеток обусловливают избирательную локализацию повреждений различных нервных образований. Так, например, при отравлении окисью углерода избирательно повреждаются клетки бледного шара и черной субстанции головного мозга. При отравлении марганцем повреждения локализуются в области полосатого тела, при ртутном отравлении — в области узлов солнечного сплетения.

Некоторые вирусы (бешенства, полиомиелита) и бактериальные токсины (столбняк) распространяются в организме по нервным волокнам. Например, столбнячный токсин двигается вдоль аксонов двигательных нервов. Вирус полиомиелита размножается и передвигается по соматическим двигательным нервным путям и достигает центральной нервной системы. Вирус бешенства передвигается по аксонам двигательного и чувствительного нервов в спинной и головной мозг и этот процесс имеет важнейшее значение в патогенезе бешенства. Нервные стволы являются также местом распространения многих ядов органического (например, метиловый спирт в зрительном тракте) и неорганического (восходящие мышьяковистые невриты человека, свинцовые невриты у кролика) происхождения.

1.4. Понятие о болезни, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении

Болезнь — это процесс, который протекает в организме человека под воздействием разных внутренних и внешних факторов. На их воздействие организм отвечает своими оборонительными механизмами. Поэтому любое заболевание сочетает расстройство жизнедеятельности организма и ослабление его реакций. В связи с этим любую болезнь следует рассматривать как заболевание всего организма, несмотря на то, что могут быть повреждены только единичные органы: либо сердце, либо легкие, либо печень и т. д. Необходимо отметить, что заболевание нельзя рассматривать исключительно как биологическое явление, так как оно вызывает не только физические, но и психические страдания. Болезнь воздействует также и на трудоспособность человека, ограничивая его участие в общественной жизни, и с этой точки зрения ее необходимо рассматривать как социальное явление. Несмотря на то что на протяжении длительного времени существовало множество различных определений понятия «болезнь», все они имеют известную практическую ценность для научного подхода к этому вопросу. Понятие о болезни как нозологической единице используется во всех классификациях независимо от того, какой специфический признак может служить ее основой. Существующие классификации отражают, как правило, разные подходы к группированию заболеваний. Одни из них делятся по этиологии (инфекционные, неинфекционные), другие — по анатомо-топографиче ским признакам основного очага поражения (болезни печени, сердца, легких, почек, суставов и др.), третьи — по признакам пола и возраста (детские, женские, болезни старшего возраста) идр. Болезни делятся также на острые и хронические. Первые имеют ограниченное во времени течение, вторые практически сопровождают человека всю жизнь, но и при некоторых хронических заболеваниях возможно полное выздоровление.

Читать еще:  Что такое шпора

В развитии каждого заболевания (острого и хронического) естественно выделяют четыре стадии, или периода. При остром заболевании выделяют следующие периоды: 1) латентный (скрытый, инкубационный), вовремя которого в организме человека происходят процессы, не ощущаемые им; продолжительность этого периода варьирует в широких пределах — от нескольких минут до нескольких дней, недель, месяцев и лет; 2) продромальный — промежуток времени от появления первых клинических признаков болезни до ее полного развития; клиническое значение этого периода заключается в возможности определения болезни по ее ранним признакам. Необходимо обратить внимание на то, что не всегда можно провести выраженную границу между латентным и продромальным периодами; 3) период полного развития заболевания, для которого характерно полное развитие клинической картины определенной болезни. Для многих заболеваний (крупозная пневмония, тиф, корь) известна ориентировочная продолжительность этого периода; 4) период выздоровления, который может быть полным или неполным. Однако полное выздоровление не всегда является окончательным. В течение острого периода заболевания возможно возникновение осложнений, т. е. изменений в органах и системах, раньше не вовлеченных в патологический процесс.

Хроническое заболевание также имеет все указанные периоды, однако с тем отличием, что полного выздоровления не наблюдается, а сохраняются все или единичные признаки болезни. На протяжении всего течения хронического заболевания выделяют фазу обострения, или рецидива, когда все его признаки становятся более выраженными. Первоначально термином «рецидив» обозначали обострение инфекционных болезней, но со временем он стал использоваться для обозначения обострений некоторых хронических терапевтических заболеваний (например, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита и др.). Таким образом, в терапии термин «рецидив» равнозначен понятию «обострение болезни». Существует также фаза ремиссии, которая соответствует значительному улучшению состояния больного, восстановлению его трудоспособности.

Исходом острого заболевания могут быть выздоровление, или смерть (в редких случаях), или переход в хроническую форму. Исход хронического заболевания также не всегда бывает летальным для больного. При многих хронических заболеваниях долгое время сохраняется трудоспособность и жизнедеятельность. Это зависит от вида самого заболевания, тяжести его течения, наличия осложнений, его влияния на деятельность жизненно важных органов и систем человека.

Этиология — наука о причинах возникновения заболеваний. Причины заболеваний могут быть самыми разнообразными. Среди них выделяют несколько основных групп:

  • 1) механические причины .травмы, ранения, переломы, сотрясения, повреждения кожных покровов; 2) физические причины: изменения температуры окружающей среды, влажности, атмосферного давления, воздействие электрического тока, света, радиации и др.; 3) химические причины: воздействие на организм разных химических веществ растительного, животного и синтетического происхождения (отравления грибами, ядом животных, бытовыми химическими веществами, лекарственными препаратами и др.). Химические вещества могут быть жидкими, твердыми, пыле- и газообразными, в виде разного рода промышленных вредностей (сочетание высокой увлажненности, высокой или низкой температуры окружающего воздуха и др.); 4) биологические причины:различные возбудители (вирусы, микробы, грибки), кровососущие насекомые (комары, мухи, клещи и др.), переносчики возбудителей болезней от больных людей здоровым;
  • 5) психические причины: воздействия на центральную нервную систему, психику в виде острой или хронической травмати- зации, могущие вызвать возникновение разных заболеваний внутренних органов (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.); 6) нарушение питания: недостаточное или избыточное питание. При недостаточном питании (голодании) возможно развитие гипо- и авитаминоза, значительное снижение массы тела, иммунитета и др., при избыточном — ожирение, развитие атеросклероза и других заболеваний сердца, нарушение обмена веществ и др.; 7) социальные причины: неудовлетворительные условия жизни и труда и в результате понижение сопротивляемости организма различным вредным воздействиям, что в конечном итоге приводит к возникновению генетических заболеваний; 87 генетические причины: члены одной семьи или близкие родственники могут болеть одними и теми же заболеваниями (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые заболевания суставов и др.). Это не означает, что эти болезни могут обязательно передаться по наследству; по наследству обычно передается только склонность организма к определенному заболеванию (например, сахарному диабету). Однако это еще не означает, что человек, отягощенный наследственностью, изначально обречен. Просто при равных обстоятельствах возможность заболеть у него более высокая. Профилактические мероприятия втаких случаях играют большую роль в предупреждении развития заболевания.

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исходах заболевания. Выделяют частный и общий патогенез. Частный патогенез включает анализ механизмов развития частных нозологических форм (например, пневмонии, ишемической болезни сердца). Несмотря на большое количество нозологических форм, существуют общие механизмы развития, характерные для разных заболеваний. При общем патогенезе анализируются общие закономерности развития и течения заболевания и их типовых вариантов. Эти два вида патогенеза, частный и общий, тесно связаны между собой, так как вскрытие и обобщение закономерностей возможны только на основе анализа отдельных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем патогенезе используется при исследовании механизмов развития конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Патогенез тесно связан с этиологией, так как болезнь возникает под воздействием внешних или внутренних этиологических факторов, которые вызывают дальнейшие реакции и процессы, характерные для патогенеза.

Каждая болезнь проявляется соответствующими признаками, которые делятся на симптомы и синдромы.

Симптом — признак, который соответствует заболеванию, например, жажда при сахарном диабете, кашель при поражении бронхов или легких, одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и т. д. Симптомы условно делятся на объективные и субъективные. Объективные симптомы определяются при непосредственном обследовании больного: например, шумы в сердце, увеличение печени, сердца, изменение артериального давления, ограничение подвижности суставов, их деформация. Субъективные симптомы представляют собой ощущения больного: например, боли вживоге, грудной клетке, тошнота. Они всегда основаны на нарушении работы того или иного органа или системы органов. Субъективные симптомы — это отражение в сознании больного человека реально существующих изменений в организме.

Синдром — сочетание разных, но тесно связанных между собой симптомов. Синдромы при разных заболеваниях отличаются большой закономерностью. Например, при высоком уровне артериального давления у больных наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, при воспалительных процессах в бронхах кашель сочетается с выделением мокроты. В случае нарушения клапанного аппарата сердца (порок сердца), кроме изменения тонов сердца, наблюдаются шум и гипертрофия отделов сердца — желудочков, предсердий. Уремический синдром у больных с хронической почечной недостаточностью проявляется тошнотой, рвотой, зудом кожи, снижением зрения вследствие высокого содержания в крови продуктов азотистого обмена из-за нарушения выделительной функции почек.

Диагностика — наука, которая занимается распознаванием заболеваний. Термин «диагностика» имеет более широкое значение и включает в себя весь процесс обследования больного, анализ полученных данных и постановку диагноза.

Диагноз — это краткое заключение врача о существе заболевания, выраженное с помощью медицинской терминологии. Диагноз должен включать: название болезни, этиологию (происхождение), наличие обострений или ремиссий (при хроническом течении), наличие или отсутствие осложнений. Диагнозы бывают предварительные и окончательные (заключительные). Предварительный диагноз ставится обычно только при наличии части информации, полученной при обследовании больного (его жалобы, история развития заболевания, данные инструментального исследования) и преимущественно на предварительных этапах обследования — большей частью в поликлинике, приемном покое и в сложных случаях. Окончательный (заключительный) диагноз формулируют, когда получены все данные о больном, в том числе и результаты лабораторных исследований.

Встречаются случаи, когда окончательный диагноз поставить невозможно, так как выявленные симптомы не соответствуют полностью клинической картине заболевания или же часть симптомов отсутствует. В этих случаях проводится динамическое наблюдение за больным, назначаются дополнительные исследования, что дает возможность в итоге установить правильный диагноз.

При постановке диагноза необходимо использовать разную информацию, полученную с помощью различных методов обследования: беседы с больным, его родственниками; непосредственного обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия); лабораторных и инструментальных исследований заболевания. Все эти способы получения информации имеют равное значение для постановки диагноза. Однако при разных заболеваниях, а также при разных стадиях течения одного и того же заболевания диагностическое значение опроса больного и других методов обследования может быть очень разным.

Когда больному поставили диагноз, назначают лечение. Оно может быть комплексным, т. е. включающим, кроме медикаментозных средств, еще определенные рекомендации по режиму труда и отдыха, правильному питанию, физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы лечения.

Лечение, которое проводится в поликлинике, называется амбулаторно-поликлиническим, в стационаре — стационарным, в санатории — санаторным.

Вопросы для самоконтроля

1. Расскажите о понятии «внутренние болезни». 2. Расскажите об известных российских ученых-терапевтах. 3. Назовите основные направления развития области медицины, изучающей внутренние болезни. 4. Дайте определение понятий «болезнь», «этиология», »патогенез», «клиническая картина», «диагностика», «диагноз», «лечение».

Читать еще:  Физиотерапия при ревматоидном артрите

Эталоны ответов к экзамену по основам патологии

Вопросы к экзамену по основам патологии.

1. Предмет и задачи патологии. Связь патологии с медико-биологическими и клиническими дисциплинами. Методы исследования.

2. Разделы патологии. Этиология. Патогенез.

3. Дистрофия. Механизмы развития: инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозация. Белковые, углеводные, жировые, смешанные дистрофии.

4. Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии.

5. Некроз. Формы некроза. Исходы некроза. Атрофия.

6. Характеристика, виды и значения экстремальных состояний. Стадии , механизмы и проявления стресса.

7. Шок. Общая характеристика. Виды. Стадии шока. Шоковые органы.

8. Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.

9. Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития КПР.

10. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.

11. Нарушение кровообращения, виды, общая характеристика, значение. Недостаточность кровообращения.

12. Артериальная гиперемия. Причины, виды, клинические проявления.

13. Венозная гиперемия. Причины, клинические проявления.

14. Ишемия. Причины, клинические формы (острая хроническая). Инфаркт, определение, причины, клинические признаки, осложнения, исход.

15. Тромбоз: определение, виды, исходы. Стадии тромбообразования. Виды тромбов.

16. Эмболия, определение, виды, причины, значение.

17. Нарушения микроциркуляции. Формы, причины, значение. Нарушения лимфообращения.

18. Воспаление, определение, причины, основные признаки. Стадии воспаления.

19. Виды экссудативного воспаления, клинические формы.

20. Альтеративное и продуктивное воспаление. Формы, причины, исходы.

21. Расстройства терморегуляции. Гипотермия (эндогенная и экзогенная). Гипертермия (эндогенная и экзогенная).

22. Лихорадка. Определение. Значение. Стадии и виды лихорадки.

23. Опухоли. Характеристика опухолевого процесса, факторы риска. Этиология и патогенез опухолей. Атипизм: тканевый и клеточный. Рост опухоли.

24. Классификация опухолей. Эпителиальные опухоли. Мезенхимальные опухоли.

25. Опухоли экзо- и эндокринных желез. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли крови. Тератомы.

26. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

27. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Устойчивость разных тканей и органов к кислородному голоданию.

28. Определение понятий: аллергия, аллерген (виды аллергенов), сенсибилизация. Стадии развития аллергических реакций. Значение аллергии.

29. Виды аллергии: анафилаксия, атопия, бактериальная аллергия, контактная аллергия, аутоаллергия.

30. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация, СПИД.

31. Иммунологическая толерантность, определение, виды.

32. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация. Отек.

33. Нарушения кислотно-щелочного равновесия, формы, причины, механизмы развития.

Дистрофия. Механизмы развития дистрофии. Классификация.

Ответ: Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им веществ, соединений или же образуются вещества, не свойственны данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов дистрофии: 1) инфильтрация – при этом с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в избыточном количестве; 2) извращенный синтез – при этом в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям вещества; 3) трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена; 4) декомпозиция – это распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные межклеточные структуры.

Классификация: дистрофии бывают врожденными и приобретенными по этиологии, в зависимости от обратимости — обратимыми и необратимыми, по локализация – паренхиматозные дистрофии возникают в клетках, мезенхимальные – в межклеточном веществе и смешанные, в зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофия делится на белковые, жировые и углеводные.

ЗНАЧЕНИЕ АЛЛЕРГИИ

Аллергия существенно отличается от иммунитета, который представляет собой важный приспособительный механизм, обес­печивающий устойчивость организма к антигенам. В отличие от иммунитета аллергия может возникать под влиянием физических факторов — охлаждения, лучевой энергии и др. Аллергические антитела в отличие от иммунных антител имеют высокое сродство к разным клеткам и фиксируются на их мембранах. Аллергия всегда сопровождается нарушением деятельности клеток, тканей и органов, что свидетельствует о низкой устойчивости организма к веществам антигенной природы. Вместе с тем и аллергия, и иммунитет имеют общие черты. Аллергия и иммунитет могут быть вызваны одним антигеном. Вместе с тем приспособительные элементы аллергической реакции часто не выражены, а при мно­гих формах аллергии их вообще не удается обнаружить.

Вопросы к экзамену по основам патологии.

1. Предмет и задачи патологии. Связь патологии с медико-биологическими и клиническими дисциплинами. Методы исследования.

2. Разделы патологии. Этиология. Патогенез.

3. Дистрофия. Механизмы развития: инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозация. Белковые, углеводные, жировые, смешанные дистрофии.

4. Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии.

5. Некроз. Формы некроза. Исходы некроза. Атрофия.

6. Характеристика, виды и значения экстремальных состояний. Стадии , механизмы и проявления стресса.

7. Шок. Общая характеристика. Виды. Стадии шока. Шоковые органы.

8. Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.

9. Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития КПР.

10. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.

11. Нарушение кровообращения, виды, общая характеристика, значение. Недостаточность кровообращения.

12. Артериальная гиперемия. Причины, виды, клинические проявления.

13. Венозная гиперемия. Причины, клинические проявления.

14. Ишемия. Причины, клинические формы (острая хроническая). Инфаркт, определение, причины, клинические признаки, осложнения, исход.

15. Тромбоз: определение, виды, исходы. Стадии тромбообразования. Виды тромбов.

16. Эмболия, определение, виды, причины, значение.

17. Нарушения микроциркуляции. Формы, причины, значение. Нарушения лимфообращения.

18. Воспаление, определение, причины, основные признаки. Стадии воспаления.

19. Виды экссудативного воспаления, клинические формы.

20. Альтеративное и продуктивное воспаление. Формы, причины, исходы.

21. Расстройства терморегуляции. Гипотермия (эндогенная и экзогенная). Гипертермия (эндогенная и экзогенная).

22. Лихорадка. Определение. Значение. Стадии и виды лихорадки.

23. Опухоли. Характеристика опухолевого процесса, факторы риска. Этиология и патогенез опухолей. Атипизм: тканевый и клеточный. Рост опухоли.

24. Классификация опухолей. Эпителиальные опухоли. Мезенхимальные опухоли.

25. Опухоли экзо- и эндокринных желез. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли крови. Тератомы.

26. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

27. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Устойчивость разных тканей и органов к кислородному голоданию.

28. Определение понятий: аллергия, аллерген (виды аллергенов), сенсибилизация. Стадии развития аллергических реакций. Значение аллергии.

29. Виды аллергии: анафилаксия, атопия, бактериальная аллергия, контактная аллергия, аутоаллергия.

30. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация, СПИД.

31. Иммунологическая толерантность, определение, виды.

32. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация. Отек.

33. Нарушения кислотно-щелочного равновесия, формы, причины, механизмы развития.

Эталоны ответов к экзамену по основам патологии

1. Предмет и задачи патологии. Связь патологии с медико-биологическими и клиническими дисциплинами. Методы исследования.

Ответ:Патология— фундаментальная наука, изучающая закономер­ности возникновения, развития и завершения болезней. Пред­метом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук — патологической физиологии и патологической анатомии.

Для познания и объяснения сущности патологических про­цессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования тру­пов, а также факты, полученные в эксперименте при моделирова­нии болезней на животных.

Патология включает два раздела — общую и частную пато­логию. Общая патология изучает типовые (стереотип­ные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, -дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообра­щения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опу­холи.

Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т. е. наука о причинах, механизмах развития, прояв­лениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направле­ние поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэто­му патология является теорией медицины.

Для решения стоящих перед ней задач патология использует два подхода — патофизиологический и патоморфологический. Первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологи­ческих процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает воз­можность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и структуры в норме и патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко исполь­зует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патология тесно связана с такими науками, как нормальная анатомия, гистология, биология, химия, кроме того, патология является основой при изучении всех клинических дисциплин: педиатрии, терапии, хирургии, инфекционных болезней и т.д.

К методам исследования патологии относится: патоморфологический, методиками которого являются биопсия и аутопсия, и патофизиологический к методикам которого относится эксперимент и функциональные исследования (ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, КТ, УЗИ).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector