1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Чем обусловлены терапевтические эффекты

Основные эффекты лекарств

Прежде всего, различают:

1) физиологические эффекты, когда лекарства вызывают такие изменения, как повышение или снижение АД, частоты сердечных сокращений и т. д.;

2) биохимические (повышение уровня ферментов в крови, глюкозы и т. д. ).

Кроме того, выделяют ОСНОВНЫЕ (или главные) и

НЕОСНОВНЫЕ (второстепенные) эффекты лекарств. ОСНОВНОЙ ЭФФЕКТ — это тот, на котором врач строит свои расчеты при лечении данного (!) больного (анальгетики — для обезболивающего эффекта, гипотензивные — для снижения АД и т. п. ).

НЕОСНОВНЫЕ, или неглавные эффекты, дополнительные иначе, те, которые присущи данному средству, но развитие которых у данного больного необязательно (анальгетики ненаркотические — помимо обезболивающего эффекта вызывают жаропонижающий эффект и т. п. ). Среди неосновных эффектов могут быть ЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ и НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ (или ПОБОЧНЫЕ ) эффекты.

Пример. Атропин — расслабляет гладкую мускулатуру внутренних органов. Однако при этом же он одновременно улучшает проводимость в АВузле сердца (при блокаде сердца), увеличивает диаметр зрачка и т. д. Все эти эффекты нужно рассматривать индивидуально в каждом конкретном случае.

Факторы, влияющие на величину эффекта лекарственных средств

1) Фармакокинетические факторы, свойственных каждому ЛС. Об этом уже говорилось выше, напомню лишь, что речь идет о своей скорости всасывания или абсорбции, биотрансформации, экскреции.

2) Вторая группа факторов — физиологические.

а) Возраст. С возрастом меняется чувствительность больного к ЛС. Выделились в связи с этим:

б) Масса больного. Чем больше масса, тем выше доза. Поэтому ЛС дозируют в (мг/кг).

в) Пол. Выявляется разная чувствительность у мужчин и женщин к некоторым веществам, например, к никотину, алкоголю и т. п., что объясняется различием метаболизма, разницей у/в жировой прослойки и т. п

в) Состояние организма. Действие ЛС на организм после существенной физической нагрузки будет иным, чем без таковой.

д) Биологические ритмы (суточные, месячные, сезонные, годовые, а сейчас даже популяционные) оказывают самое серьезное влияние на действие ЛС в организме.

3) Патологические факторы. Так при базедовой болезни легче переносят токсические дозы морфина, но повышается чувствительность миокарда к адреналину. Эффект сердечных гликозидов проявляется только на фоне сердечной недостаточности. Действие ЛС существенно изменяется при гипо- и гипертермии, при инфекционных заболеваниях, при изменении функционального состояния ЦНС и т. д.

4) Генетические факторы. Известно, что отсутствие фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) при талассении, делает невозможным назначение антималярийных препаратов типа примахин. Недостаточность фермента бутирилхолинэстеразы в крови, встречающаяся у одного из 2500 человек, является причиной длительной миорелаксации на введение дитилина. Недостаточность ацетилтрансферазы. Было обнаружено, что переносимость тубазида больными неодинакова, у некоторых больных возникают тяжелые побочные явления: головная боль, рвота, боли за грудиной, полиневрит. Это явление имеет место при дефекте фермента, который инактивирует изониазид — ацетилтрансферазы, что необходимо учитывать при лечении туберкулеза. Указанный фермент ацетилует также сульфаниламиды, новокаинамид. Недостаточность глюкуронилтрансферазы. В основе наследственной негемолитической желтухи лежит недостаточность глюкуронилтрансферазы — фермента, обеспечивающего образование глюкуронидов билирубина и многих лекарственных средств. Некоторые лекарства (стрептомицин, хлорамфеникол, прогестерон) тормозят и без того резко пониженную активность фермента, в связи с чем их применение таким больным противопоказано. Биотрансформация некоторых лекарственных средств (кортизон, хлормицетин) нарушена: они не превращаются в глюкурониды и кумулируют в организме. Дозы таких препаратов при данной патологии должны быть значительно снижены.

5) Внушабельность больных или плацебо эффект. В этом плане антиангинальный эффект лекарств плацебо, например, достигает 40% и до 81% эффект-плацебо возникает от инъекционного пути введения препаратов. Вероятно поэтому использование витаминных препаратов, тонизирующих средств, транквилизаторов во многом обусловлены этим эффектом.

6) Доза лекарства. Действие ЛС в очень большой степени определяется их дозой. Дозой называют количество лекарственного вещества, предназначенное на один прием (обычно обозначается как разовая доза). От дозы лекарственного средства зависит не только эффективность лечения, но и безопасность больного

Обозначают дозу в граммах или в долях грамма. Для более точной дозировке препаратов рассчитывают их количество на 1 кг массы тела (или на 1 кв. м площади тела), например, 1мг/кг; 1 мкг/кг и т. д. Доза, рассчитанная на однократный прием (pro dosi), суточная доза (pro die).

Минимальные дозы, в которых ЛС вызывают начальный биологический (терапевтический) эффект, называются пороговыми, или минимально действующими (терапевтическими) дозами.

В практической медицине чаще всего используют средние терапевтические дозы, в которых ЛС оказывают необходимое оптимальное фармакотерапевтическое действие. Если при их назначении больному эффект недостаточно выражен, дозу повышают до высшей терапевтической дозы.

Высшие терапевтические дозы могут быть разовыми и суточными. Высшая разовая доза — это максимальное количество лекарственного препарата, которое без вреда для больного может быть введено однократно. Этими дозами пользуются редко, в крайних случаях (в ургентной, неотложной ситуации). Средние терапевтические дозы составляют обычно 1/3-1/2 от высшей разовой дозы. Высшие терапевтические дозы ядовитых и сильнодействующих веществ приведены в Государственной фармакопее СССР.

В некоторых случаях, например, при использовании химиотерапевтических средств, указывается доза препарата на курс лечения (курсовая доза).

Если возникает необходимость быстро создать высокую концентрацию ЛС в организме (сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность), то пользуются первой дозой, так называемой ударной дозой, которая превышает все последующие.

Различают также токсические (оказывающие опасные эффекты) и смертельныедозы.

Избирательность действия лекарственных средств

Обычно ЛС предназначено для лечения одного или очень ограниченного числа заболеваний или симптомов. Однако следует помнить, что практически нет ЛС, оказывающих абсолютно избирательное действие на тот или иной рецептор, орган или патологический процесс. Каждый препарат имеет более или менее широкий спектр действия и может вызвать ряд желательных или нежелательных реакций. Например, морфин обладает выраженной анальгетической активностью и относится к группе наркотических анальгетиков. Вместе с тем он угнетает дыхание, подавляет кашлевой рефлекс, оказывает седативное действие, вызывает запоры, бронхоспазм, высвобождение гистамина, оказывает антидиуретическое действие и т.д. Очевидно, чем выше избирательность действия ЛС, тем оно лучше.

Вещества с низкой избирательностью действия оказывают влияние на многие ткани, органы и системы, вызывая большое число побочных реакций. Так, противоопухолевые средства, действуя на быстро делящиеся клетки, повреждают не только ткань опухоли, но и костный мозг, эпителий кишечника.

Избирательность действия ЛС зависит от его дозы. Чем выше доза препарата, тем менее избирательным он становится. Это относится и к синтетическим веществам, и к продуктам животного и растительного происхождения. Например, антидиуретический гормон гипофиза регулирует содержание жидкости в организме, оказывая влияние на реабсорбцию воды в почках. Однако в больших дозах вазопрессин может вызвать спазм кровеносных сосудов, в том числе коронарных, и даже смерть больного.

Опасность передозировки зависит от терапевтического индекса или широты терапевтического действия,которую определяют в экспериментах на животных.

Увеличение эффекта препарата, как правило, связано с кумуляциейлекарственного вещества, т.е. его накоплением в организме. Кумуляция характерна для длительно действующих препаратов, которые медленно выводятся из организма. К ним относят, например, сердечные гликозиды из группы наперстянки. Накопление лекарственного вещества при его длительном применении может привести к возникновению токсических эффектов. Для их предотвращения необходимо постепенно уменьшать дозу, увеличивать интервалы между приемами или делать перерывы в лечении.

Усиление действия веществ (особенно белковой природы) при повторном применении может быть результатом повышения чувствительности к ним организма — сенсибилизации.

При применении некоторых препаратов (гипотензивные, анальгезирующие, слабительные средства и т.д.) их эффективность может снижаться. Привыкание к действию лекарственного вещества может быть связано с уменьшением его всасывания, увеличением скорости биотрансформации и выведения, а также со снижением чувствительности рецепторов. В случае применения противомикробных средств привыкание развивается в результате развития устойчивости микроорганизмов. При привыкании дозу препарата необходимо увеличить или одно вещество заменить другим.

АЛГОРИТМ ВЫБОРА ФАРМАКОТЕРАПИИ, КОНТРОЛЯ ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ.

Необходимые сведения о больном:

А) возраст больного;

В) клинический диагноз (основное заболевание, осложнения, сопутствующие заболевания);

Г) давность основного заболевания;

Д) тяжесть основного заболевания;

Е) предшествующая фармакотерапия основного заболевания и ее эффективность;

Ж) функциональное состояние ЖКТ и основных элиминирующих ЛС органов (почек, печени);

З) наличие аллергической конституции и медикаментозной аллергии.

Выбор круга препаратов, показанных при данном заболевании (синдроме) с учетом:

· этиологии и патогенеза болезни (синдрома);

· механизма действия препаратов.

Сужение круга выбранных препаратов путем исключения:

o препаратов, противопоказанных в связи с возрастной незрелостью или патологией элиминирующих органов;

o препаратов, активность которых недостаточна с учетом тяжести течения заболевания;

o препаратов, плохо проникающих в ткани пораженного органа;

o препаратов, на которые в прошлом отмечались аллергические реакции; при наличии аллергической реактивности – препараты, обладающие высокой антигенностью (пенициллины, белковые преп. и др.);

o высокотоксичных препаратов;

o препаратов, использованных в лечении данного заболевания и оказавшихся неэффективными (при условии адекватного режима их применения).

Окончательный выбор 1-2 препаратов, исходя из их стоимости и степени дефицитности.

Выбор пути введения препаратов с учетом:

· локализации очага поражения;

· функционального состояния ЖКТ;

Выбор дозы препарата и кратности его применения с учетом:

· фармакокинетической характеристики препарата (f, Vd, клиренс, время полувыведения);

· тяжести течения заболевания;

· функции элиминирующих органов.

Планирование длительности курса лечения с учетом:

· потенциальной опасности выбранного препарата (препаратов).

Выбор критериев и сроков для оценки эффективности и безопасности проводимой терапии с учетом:

· лечебных эффектов препарата;

· характера и тяжести заболевания;

· нежелательных эффектов, свойственных примененному препарату.

Решение вопроса о необходимости (целесообразности) назначения ЛС, потенцирующих лечебный эффект выбранного для лечения основного заболевания препарата (препаратов).

Выбор препаратов для лечения сопутствующих заболеваний с учетом:

· степени необходимости их применения в остром периоде болезни;

· последствий их фармакодинамического, фармакокинетического и фармацевтического взаимодействия с препаратами, выбранными для лечения основного заболевания (синдрома).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9173 — | 7316 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Чем обусловлен терапевтический эффект медитации

Воздействие медитации на мозг человека исследуется с конца 60-х годов. На сегодняшний день накоплен значительный научный материал, подтверждающий лечащий эффект медитаций. В частности, не вызывает сомнений польза медитаций при социальных тревожных расстройствах. Это психиатрическая патология, которая характеризуется выраженным страхом возможной негативной оценки со стороны окружающих. Для тех, кто страдает подобным заболеванием, характерна концентрация на внутренних переживаниях (например, отрицательная оценка себя как личности, негативная оценка своей внешности и т.п.), так и на внешних факторах (слова и поступки окружающих людей). Эта патология имеет масштабы эпидемии, она мешает работать, радоваться жизни, ощущать мгновения счастья, поскольку все эмоции и мысли сосредоточены на страхах и предвкушении несчастий.

Были проведены многократные исследования, в том числе и учеными Гарварда о воздействии медитаций на мозг здоровых людей и людей, страдающих Социальными тревожными расстройствами. В качестве техники медитации использовали Практики осознанности, например осознанного дыхания. Испытуемым делали МРТ и фиксировали колебания волн в коре головного мозга до начало медитаций, в середине процесса медитаций и после окончаний. В среднем, эксперименты длились от 8 до 12 недель. Было установлено, что у всех практикующих медитацию по типу Практик осознанности изменяется характер альфа-волн в коре головного мозга, а именно значительно возрастает их амплитуда. Альфа-ритмы – это волны головного мозга, которые возникают, когда человек находится в расслабленном состоянии. Это состояние, напоминает транс. Всего за одну минуту активности альфа-ритмов кровоснабжение головного мозга возрастает на 70%. Альфа-ритмы помогают восстановлению тела, особенно они важны после продолжительных болезней. Люди с активными альфа-волнами способны получать и перерабатывать больший объем информации. Активизация альфа-ритмов способна подстегнуть творческий потенциал и вывести из ступора. Большое количество альфа-ритмов есть у детей и подростков, но с течением жизни количество таких этих волн сокращается за счет увеличения бетта-волнт. Это не плохо, бетта-ритмы также необходимы для жизни, они отвечают за социальные навыки, общение, обучение и тому подобное. Но наличие альфа-ритмов обязательно для расслабления, восстановления, снижения уровня стресса, творческой и интеллектуальной активности. И, на сегодняшний день, имеются фактические доказательства того, что даже несложная медитация, типа Практики осознанности, является источником альфа-ритмов.

Читать еще:  Что такое сабельник и его полезные свойства

Также, изменяется активность миндалевидного тела головного мозга. Миндалевидное тело – это центр, отвечающий за формирование эмоций. Чем больше негативных представлений о себе (у меня ничего не получается, меня никто не любит, мне не везет), тем активнее миндалевидное тело формирует отрицательные эмоции. У людей с социальными тревожными расстройствами миндалевидное тело проявляет большую активность, чем у здоровых. Что приводит к стрессу, депрессиям и другим заболеваниям. Исследования, проведенные на группе, практикующей медитацию осознанности дыхания, показало, что активность миндалевидного тела снижается.

Кроме этого, учеными фиксировалось состояние испытуемых до и после медитации. Все опрашиваемые констатировали общее улучшение, уменьшения стресса, состояние покоя и умиротворения. Конечно, проведенные исследования не охватывают всю картину в целом. Есть лишь доказательства ряда процессов, которые происходят в мозге человека при медитациях. Однако, и этого вполне достаточно для того, чтобы понять, что медитация не просто красивое слово, а возможность изменить свою жизнь к лучшему, стать здоровее, успешнее и счастливее.

На нашем сайте можно заказать услугу по разработке индивидуального фэн-шуй Вашего дома/квартиры. Для этого нужно просто отправить через раздел «Получить услугу» план дома с компасным направлением входной двери, оплатить услугу и получить предельно подробные рекомендации по изменению пространства и активации всех секторов. Рекомендации фэн-шуй разрабатываются индивидуально, с учетом планировки помещения, дат рождений проживающих и компасных направлений. Подробнее об услуге читайте здесь

Введение

Использование психотерапевтических методик и приемов как формы и способа воздействия на личность в целях коррекции неадекватного и неадаптированного поведения получило в последние годы широкое распространение. Наибольшее внимание специалистов привлекает коллективная (групповая) психотерапия.

Концепция отечественной коллективной (групповой) психотерапии, представленная в работах Н. В. Иванова, М. М. Кабанова, Б. Д. Карвасарского, А. Л. Гройсмана, С. С. Либиха, а также других психиатров и психотерапевтов, смыкается с положениями советских психологов о значении процессов общения для формирования личности и регуляции поведения человека и группы. Как отмечал Б. Ф. Ломов, психические процессы протекают в условиях общения иначе, чем в условиях изолированной индивидуальной деятельности.

Одним из направлений коллективной психотерапии являются деловые игры, так называемая ролевая психотерапия. Ролевая психотерапия является специфическим направлением психотерапевтического воздействия. В богатом арсенале средств последнего издавна использовалась психотерапия, опосредованная различными видами игр.

Зарубежные социально-психологические и психиатрические концепции различных видов ролевой психотерапии в основе своей эклектичны. Они впитали некоторые идеи психоанализа, экзистенциализма, структурного функционализма и т. д. Эти концепции, а также основанную на них практику следует проанализировать критически. Вместе с тем необходимо учесть, что в практике зарубежной ролевой психотерапии используется множество тщательно отработанных и приносящих определенные результаты конкретных приемов и методик воздействия на человека и корректировки его отношений с другими людьми, переживаний и поведения.

Понятие и сущность терапевтического эффекта

Терапевтический эффект — это означает положительная динамика заболевания после приема тех или иных препаратов. В нашем случае терапевтический эффект деловых игр будет заключаться в положительной динамике психики сотрудников после проведения деловой игры.

Терапевтические эффекты весьма разнообразны. Это эффекты процессуальные, результирующие, ядерные и экзистенциальные.

Процессуальные эффекты — в процессе самой терапии должны быть достигнуты определенные перемены.

Например, даются темы для домашнего сочинения. Темы подбираются специально. Человек должно захотеться выполнить эти психотехники. Например, ведение дневника — человек наблюдает свою жизнь и уже достигает какого-то понимания. Перемены, которые возникают в самом начале, и на них основываются все остальные перемены и эффекты. Нужно уметь создавать эти условия. Если их не создать, вся остальная психотерапия не принесет результата.

Результирующие эффекты — ответ на конкретный запрос клиента.

Например, есть экзема от каких-то проблем в семье. Нужно чтобы симптом был устранен. Конкретная жалоба должна быть устранена. Нет проблем в семье, нет экземы. Это результирующий эффект.

Ядерные эффекты — изменение во всех сферах внутренней жизни человека, его самоотношения, изменение самосознания, когнитивных процессов и прочее.

Это главное чего должна достичь психотерапия. Ядерные эффекты дают результирующие эффекты. Они также дают изменения на поведенческом уровне.

Экзистенциальные эффекты — это нахождение клиентом ответов а экзистенциальные вопросы, это новое переживание своей способности любить, смысла жизни, смерти, природы человеческого существа, новая идентичность. Эффективная психотерапия приводит к этим новым переживаниям.

Существенный сдвиг в совершенствовании и углублении методов психотерапии при помощи деловых игр наметился в связи с развитием ролевой теории личности: произошло смещение акцентов с опосредующих средств психотерапевтического воздействия на большую цельность и самостоятельность ролевой психотерапии.

Зарубежные психоаналитики рассматривают групповой катарсис как основной механизм групповой психотерапии. Не разделяя психоаналитических концепций о необходимости обязательного отреагирования и катартической расшифровки комплексов, мы считаем, что ведущим принципом в ролевой психотерапии должна быть не динамика психоаналитических комплексов, а апелляция к ролевым функциям личности. Роль же нами понимается как функциональное социально-психологическое образование данной личности с присущей ей символической репрезентацией.

Основой групповой психотерапии и ее ролевого варианта является поэтапно-реконструктивная работа с личностью и системой ее отношений, характеризующих «основные роли, в исполнении которых проявляется ее индивидуальность».

Ряд советских и зарубежных социологов и социальных психологов выделяли различные аспекты при определении понятия роли.

Поведение человека, по Г. Миду, определяется его способностью соразмерять свои поступки с действиями других. Мертоп считает, что роль — это самовоспитанная установка социального ожидания, которое оказывает давление на поведение личности в зависимости от ценностных ориентации последней. Для объяснения механизма исполнения роли привлекаются различные личностно-психологические категории. В. Коту дифференцирует термины «принятие роли» и ее «разыгрывание». Т. Ньюком различает роли, предписанные обществом (личность находится под давлением определенных общественных ожиданий), и роли воспитательно-поведенческие, определяющие поведение конкретных лиц в зависимости от популярности роли и предъявляемых к роли требований. Т. Парсонс, оперируя понятием роли, стремится показать, что она является основой по меньшей мере, трех уровней интеграции — психологического, социального и культурного, представляя собой канал, по которому свойства и состояния отдельной личности влияют на функционирование различных общественных и культурных систем. С. Сарджент считает ролью «культурную, личную и ситуационную детерминанту», но замечает, что роль никогда не является только чем-то одним из трех указанных звеньев. Многогранность категории роли была отмечена, в частности, И. С. Коном: «Понятие роли, широко употребляемое обществоведами, весьма многозначно. В обыденном сознании ролью называется такой аспект поведения, деятельности лица, который является для него неорганичным, переживается как нечто внешнее, ненастоящее, отличное от его «подлинного я». «быть в роли» — значит притворяться, играть, осознавать искусственность своего поведения. Но такое разграничение является субъективным, оно описывает лишь соотношение различных образов самосознания, ничего не говоря об их происхождении». Несовершенство концепций роли чувствуют и многие их создатели[2, с. 59].

Развивая психологическую теорию роли применительно к задачам психотерапии, Дж. Морено понимал под ролью процесс создания структуры всего человеческого поведения, определяемого влиянием малых групп. Роль способствует раскрытию спонтанных свободных действий человека, обусловленных его индивидуально-психическими свойствами. Солидаризуясь с Морено, Т. Сарбин рассматривает роль в опосредованной взаимосвязи индивидуально-психологического «восприятия роли, вживания в нее и осознания» [6, с. 147].

Роль зачастую выражает нереализованные потенции личности, отражает определенную фактическую структуру отношений человека с другими людьми, его надежды и стремления. Компенсаторные механизмы роли становятся основой для «присвоения» роли как образца для подражания, способствующего росту самосознания и поведенческих форм деятельности. Польские психологи Г. и Ч. Чаповы определяют роль как фактическое личностное образование, привносящее регулирующий эффект в специальную ситуацию, в которую вовлечены другие лица. В этой связи понятны поиски интегральной связи ролевой игры со структурой личности и влиянием на нее взаимодействий в «малой группе».

По Морено, «отыгрывание» роли является условием «объединения с миром», выражением не только индивидуального и спонтанного, но также и коллективного, и традиционного в личности. Морено писал, что изменение в сфере поведенческих реакций и собственного реагирования на ситуацию — результат способности к творчеству (креативности) человеческой личности, а психотическое поведение — результат разрегулированного процесса спонтанности и креативности. Каждый человек обладает способностью к творчеству, но при неадекватной направленности эта способность становится негативным слепком психической «разрегулированности». Полное извращение способности к творчеству грозит душевным расстройством и дезинтеграцией личности. [5, с. 137]

Ролевая психотерапия, используя игровые моменты и символику роли, призвана отрегулировать процессы неадекватной реализации способности к развитию.

Концепция Морено о конструктивном подходе к терапии нервнопсихических заболеваний и расстройств оказалась продуктивнее концепции психоаналитической. (В беседе с Фрейдом Морено сказал, что Фрейд подавляет мечту, а он обучает мечтать.) В последнее время появилось новое течение, именуемое «психосинтезом», В работах этого направления (к ним примкнул и А. Маслоу) подчеркивается, что психосинтез, как и экзистенциальная психология, идет от «я» индивидуума, от признания динамичности структуры личности, находящейся в постоянном развитии, от поисков человеком смысла жизни, мотивации, актуализирующей тот или иной выбор решений, от сочувственного отношения к ценностным представлениям (например, этическим, эстетическим, политическим) к переживаниям личности[3, с. 167].

Психосинтез — явление сложное. Он возник как компенсация недостатков психоанализа и экзистенциальной психологии. Главное значение в психосинтетической работе придается волевым функциям личности; в методику воздействия на личность включаются различные компоненты, связанные с обдумыванием и анализом различных стадий ролевых процессов, мотивации, выбора решений, актуализации волевой направленности личности.

Однако было бы неверным не замечать существенных различий между психосинтезом и экзистенциальной психологией. В отличие от последней психосинтетическое направление придает большое значение творческим началам в человеке, явлениям самосознания и озарения. Ощущения одиночества и симптомы дереализации представители психосинтеза не рассматривают в качестве патологических и конечных, как это делают ортодоксальные психиатры, а скорее считают их функционально-компенсаторными.

Тренировка эмпатических потенциалов человека и способности «вчувствования в проблемы другого» оказывается важным процессом синтеза личности. Методика психосинтеза выполняет профилактические функции «гигиены общения».

В психосинтетической концепции привлекают активная позиция, к которой призывается личность в процессе работы над собой, а также ориентация в работе на сознательный уровень, на интеграцию участников взаимодействия. Эти установки в психотерапии были в свое время разработаны советскими психотерапевтами В. Н. Мясищевым, М. М. Кабановым, П. В. Ивановым, И. 3. Вельвовским, М. С. Лебединским и др[3, с. 159].

Ролевая психотерапия осуществляется с помощью нескольких технических приемов. Она может быть программированной или импровизированной, существует также множество вариантов в зависимости от числа участников (от монологического представления или диалога между двумя лицами до ансамблевой игры).

Ролевое взаимодействие проходит три фазы: 1) начальные приготовления к проигрыванию ситуаций; 2) кристаллизация группы и коллектива, «разминка» и определение «протагониста», импровизация или инсценизация конфликта; 3) дискуссия с рекомендациями по перестройке структуры роли и поведения в группе и обществе.

Темы, выбираемые для деловой игры, не должны быть чрезмерно приземлены. Хотя они создаются на основе опыта участников, нельзя директивно ограничивать мечтания и фантазирование. Темы должны отражать нерешенные личностные проблемы, а также учитывать общий эмоциональный климат группы и социометрический статус ее участников. На роль «протагониста» желательно назначать человека, пользующегося авторитетом и популярностью. Необходимо также, чтобы он обладал находчивостью, жизненным опытом, некоторыми специальными психическими свойствами и т. д.

Читать еще:  Что делать если вылетело колено причины выскакивания колена из сустава

Наиболее часто применяется техника «смены ролей», например, при создании более благоприятных условий для взаимопонимания «отцов и детей». Вначале следует представление «прямых ролей», а затем «смена ролей». Такое столкновение конфликтующих в последующем приводит к нейтрализации и разрешению драматических коллизий, к правильному адаптивно-интегративному исполнению жизненных ролей.

Вторая распространенная методика — «дублирование ролей». Каждый из участников поочередно реализует одну и ту же конфликтную ситуацию, что способствует лучшему пониманию им символики собственной жизненной роли, нахождению недостатков и так называемому пробуждению рефлексивного «я». Каждый человек имеет не один, а множество образов собственного «я», себя, рассматриваемых им под разными углами зрения: каким он видит себя в данный момент, каким он стремится стать, каким должен быть (исходя из моральных принципов и требований общества или данной микросреды), каким он хотел бы выглядеть в глазах окружающих.

Третья методика — «зеркальная». Даются портрет кого-то из присутствующих на сеансе и его проблема. Сам человек не называется. В таком случае создается возможность быть не только актером и режиссером, но и зрителем собственной драмы и собственного поведения. Возникающие объективные проявления реакций — молчание или замкнутость, натянутость отношений с окружающими или, наоборот, сочувствие свидетельствуют о «попадании в цель» драматического представления конфликта. Неназойливо предлагаются рекомендации по дальнейшему поведению и снятию этого конфликта. Адекватное переживание изображаемым человеком своих реакции вызывает сочувствие окружающих. В целом и эта методика способствует возникновению эмпатии к чужим реакциям.

Четвертой может быть выделена «методика близнецов». Разыгрываются определенные сцены, отражающие хронологию событий в прошлом, настоящем и будущем в биографии героя.

Очередная, пятая, методика — «солилоквиум». Участник делится с аудиторией своими переживаниями или свободными ассоциациями, осознавая при посредстве зрителей адекватность или неадекватность своих поступков. Шестая методика — «монологическая». Один из участников говорит, что приходит в голову, а остальные тут же комментируют высказанное, составляя психологический «портрет» исполнителя монолога. Возможен вариант монолога с комментариями кого-то одного, лучше всего «alter ego». Комментарии психотерапевта в это время излишни, он только наблюдает за импровизацией, делая выводы диагностического и прожективно-интегративного плана[4, с. 96].

Последней в этом ряду нужно отметить методику «конфликтной перебивки», когда в процессе диалога в разговор вклиниваются с замечаниями двое других лиц, они стремятся расширить сферу поисков путей к разрешению конфликта за счет способов иных, нежели способы, намеченные в сценарии или предложенные первыми участниками импровизированного тематического диалога. Иногда первых не предупреждают о том, что будут предлагаться иные решения, и они исполняют свои роли в неожиданных условиях «конфликтной перебивки». Возможен вариант сюжетной «перебивки», когда присутствующие поочередно предлагают новый конец сценария, инспирирующий поведение героя, адекватное поставленным задачам.

Основные терапевтические эффекты.

Влияние на чувствительные и двигательные функции.Болевая чувствительность подавляется первой, что объясняется более выраженным действием местных анестетиков на тонкие нервные волокна, имеющие более высокую частоту импульсации и сравнительно более длительный потенциал действия. С увеличением концентрации блокируются и другие виды чувствительности, а потом и двигательные функции. Миелинизированные волокна, идущие от тактильных рецепторов, устойчивы к действию местных анестетиков, этим объясняется сохранение тактильной чувствительности и ощущение давления на ткани во время операции, несмотря на адекватное обезболивание. При проводниковой анестезии указанная последовательность блокады функций меняться: двигательная блокада наступает раньше, чем чувствительная, поскольку в крупных нервах двигательные волокна расположены по периферии и первыми контактируют с введенным в окружающие ткани препаратом.

Релаксация гладкой и поперечно-полосатой мускулатурыпри использовании высоких доз местных анестетиков развивается в связи со снижением концентрации внутриклеточного кальция. Восстановление сократимости происходит в течение 30 дней.

Слабая нервно–мышечная блокада,вызываемая местными анестетиками, клинического значения не имеет.

Небольшим вазодилатирующим эффектомобладают практически все местные анестетики (уже в терапевтических дозах). Этот эффект ослабляет местную анестезию. Исключение составляет кокаин, оказывающий вазоспастическое действие.

Антибактериальная активностьтетракаина, прокаина и лидокаина, доказанная in vitro, имеет клиническое значение лишь при взятии материала для бактериологических исследований, при которых возможно получение ложно отрицательных результатов.

Влияние на дыхательную систему. Местные анестетики не угнетают дыхание, но потенцируют депрессорный эффект наркотических анальгетиков и средств для наркоза. При попадании местных анестетиков на слизистую дыхательных путей угнетаются ларингеальный и кашлевой рефлексы, что создает условия для аспирации содержимого глотки. При этом расслабляется гладкая мускулатура бронхов и усиливается бронхиальная секреция.

Антиаритмическое действиеразвивается в результате блокады «быстрых» натриевых каналов проводящей системы сердца. Процессы образования и проведения импульса в клетках миокарда протекают так же как и в нервах, поэтому местные анестетики оказывают сходное действие и на кардиомиоциты. Некоторые из них, например лидокаин в концентрациях, ниже требуемых для анестезии, обладают противоаритмическим действием, но все они в высоких концентрациях, достижимых при анестезии, могут спровоцировать развитие аритмий.

Фармакокинетика.

Абсорбция. Степень всасывания местных анестетиков с СОПР зависит от вида препарата и его концентрации. Хорошо абсорбирующиеся средства (бензокаин, тетракаин, лидокаин) применяются для поверхностной анестезии. При аппликации на СОПР или раневую поверхность они быстро всасываются и достигают в плазме крови концентраций близких к наблюдающимся при инъекционной анестезии. Аппликация препаратов на области с богатым кровообращением приводит к очень быстрой абсорбции и достижению более высокого уровня препарата в крови, чем их инъекция в зоны с менее активным кровообращением. После инъекции максимальная концентрация местных анестетиков в крови обычно достигается через 10-25 минут. Увеличение скорости абсорбции наблюдается также из зоны воспаления, что приводит к развитию системных реакций. Поэтому местные анестетики не рекомендуется вводить в зону воспаления.

Существует зависимость эффективности местных анестетиков от их структуры: чем меньше молекула, тем быстрее она взаимодействует с натриевыми каналами. Эффект так же находится в прямой зависимости от способности местных анестетиков растворяться в жирах, при сохранении достаточной гидрофильности для обеспечения диффузии к месту действия. Более липофильные бупивакаин, тетракаин действуют сильнее и дольше, чем прокаин, лидокаин.

Среди факторов, влияющих на постинъекционную абсорбцию, наиболее клинически значимые:

физико-химические свойства лекарственного вещества;

связывание лекарства с тканями;

состояние кровообращения в зоне введения;

наличие воспаления в зоне введения;

Для снижения абсорбции местных анестетиков используют вазоконстрикторы – эпинефрин (адреналин), норэпинефрин (норадреналин), вазопрессин, уменьшающие кровоток в зоне введения препарата. Это особенно значимо для препаратов среднего и короткого действия (прокаина, лидокаина). Снижение локального кровотока и абсорбции увеличивает концентрацию, а следовательно эффект местного анестетика в зоне лечебного воздействия и уменьшает общие нежелательные эффекты, благодаря понижению его концентрации в крови. Сочетание снижения местной абсорбции и повышение захвата местного анестетика нервом приводит к продлению его действия на 50%. Из табл. 17.2 можно судить о влиянии вазоконстриктора на длительность действия анестетиков. При использовании жирорастворимых местных анестетиков длительного действия (бупивакаина) эффект вазоконстриктора выражен значительно меньше, возможно потому что молекулы этих препаратов обладают прочными связями с тканями.

Таблица 17.2. Влияние вазоконстриктора на длительность действия некоторых местных анестетиков.

Шпаргалки к экзаменам и зачётам

студентам и школьникам

Клиническая фармакология. Часть 1 — Определение величины фармакологического эффекта. Терапевтический эффект

Cмотрите так же.Клиническая фармакология. Часть 1Виды фармакотерапииОпределение, задачи фармакодинамики, фармакокинетикиОпределение величины фармакологического эффекта. Терапевтический эффектТерминология в клинической фармакологии и фармакотерапииТерапевтическая дозаВысвобождение, абсорбцияЭнтеральный путь введения лекарственных средствПарэнтеральный путь введенияРаспределение лекарственных средствПонятиe эффекта первичного прохождения через печеньВыведение лекарственных средств, клиренсБиологическая доступность, БиоэквивалентностьМедицина, основанная на доказательствахПобочная реакция, нежелательное явлениеКлассификация побочных эффектов по частотеНежелательные побочные явленияНежелательные побочные реакцииВзаимодействие лекарственных средствФармакодинамическое взаимодействие: понятие, механизмы.Возрастные аспекты клинической фармакологииВозрастные аспекты клинической фармакологии у детейВозрастные особенности фармакокинетики у пожилыхОсобенности фармакокинетики при беременности и лактацииФармакоэпидемиологияЛекарственная токсикологияГипертоническая болезньКлиническая фармакология бета-адреноблокаторовКлиническая фармакология блокаторов медленных кальциевых каналовКлассификация средств, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую системуКлиническая фармакология блокаторов рецепторов ангиотензина IIКлассификация гипотензивных средствКлиническая фармакология периферических блокаторов альфа-адренорецепторовКлиническая фармакология ганглиоблокаторовАтеросклерозИшемическая болезнь сердцаКлиническая фармакология нитратовХроническая сердечная недостаточностьОстрая сердечная недостаточностьКлиническая фармакология сердечных гликозидовКлассификация кардиотонических средствКлиническая фармакология диуретиковАритмии. Этиология. Виды аритмийКлиническая фармакология антиаритмиковИнфаркт миокардаКлиническая фармакология средств, влияющих на гемостазКлиническая фармакология антиагрегантовХронический бронхитПневмонияКлассификация антимикробных средств. АнтибиотикиКлиническая фармакология пенициллиновКлиническая фармакология цефалоспориновКлиническая фармакология карбапенемовКлиническая фармакология аминогликозидовКлиническая фармакология тетрациклиновКлиническая фармакология линкозамидовКлиническая фармакология макролидовКлиническая фармакология фторхинолоновКлиническая фармакология гликопептидовКлиническая фармакология Ко-тримаксазолаКлиническая фармакология противогрибковых препаратовТуберкулез. Определение. КлассификацияКлиническая фармакология противотуберкулезныхБронхиальная астма. Определение. ЭтиологияБронхиальная астма. Принципы леченияAll Pages

Определение величины фармакологического эффекта. Терапевтический эффект, терапевтический диапазон и терапевтическая широта лекарственного средства. Поддерживающая доза.

Фармакологический эффект — это изменения метаболизма и функции клеток, органов или систем организма, возникающие под влиянием лекарственного средства, результат последовательных изменений в функциях органов и систем организма.

Терапевтический диапазон — разница между терапевтической и токсической сывороточными концентрациями лекарственных средств.

Терапевтическая широта данного вещества — интервал между минимально действующей и максимально допустимой его дозами. Этот интервал можно рассматривать и как диапазон приемлемых уровней вещества в плазме, в котором наблюдается терапевтический эффект. Минимальный уровень вещества в плазме, обеспечивающий необходимый эффект, является нижней границей терапевтического диапазона, а максимальная его граница — тот уровень, при котором возникают токсические эффекты.

После достижения терапевтического уровня концентрации, оптимальная доза вещества, которую следует вводить с учетом его клиренса в единицу времени, соответствует его клиренсу за это время. Поддерживающие дозы рассчитывают, исходя из периода «полужизни» вещества и скорости его клиренса с условием сохранения постоянного терапевтического уровня.

• Минимальная терапевтическая концентрация ЛС — величина концентрации ЛС в крови, вызывающая эффект, равный 50% максимального (ED50).

• Терапевтический диапазон (коридор безопасности, терапевтическое окно) — интервал концентраций от минимальной терапевтической до вызывающей появление первых признаков побочного действия.

• Терапевтическая широта ЛС — отношение верхней границы терапевтического диапазона к его нижней границе, промежуточное значение терапевтического диапазона — средняя терапевтическая концентрация. Чем больше эти величины, тем реже развиваются побочные эффекты и больше возможностей подобрать оптимальную дозу ЛС (например, фуросемида, бензилпенициллина).

• Терапевтический индекс — показатель, отражающий отношение средней летальной дозы к средней терапевтической (LD5O/ED50). Чем он выше, тем безопаснее ЛС.

После однократного приёма концентрация ЛС в крови нарастает, достигает максимума, затем снижается. Когда концентрация ЛС в крови достигает терапевтического диапазона, развивается выраженный терапевтический эффект, сохраняющийся до уменьшения её ниже минимальной терапевтической. Таким образом, чем дольше концентрация поддерживается в пределах терапевтического диапазона, тем фармакологический эффект продолжительнее. Простейший способ продления эффекта ЛС — увеличение дозы, однако возможности этого способа ограничены, так как если концентрация ЛС превысит верхнюю границу терапевтического диапазона, могут развиться побочные эффекты.

Выраженность первичного эффекта ЛС определяется также состоянием чувствительных к нему рецепторов. Иногда индивидуальные различия в чувствительности рецепторов к ЛС (например, (β-адреноблокаторам) настолько велики, что средние значения границ терапевтического диапазона не имеют большого значения для индивидуального подбора доз.

Чем обусловлены терапевтические эффекты

Успех медикаментозного лечения депрессии прежде всего определяется правильным выбором антидепрессанта, способа его применения и дозы. Существенное значение имеет схема наращивания и снижения доз препарата и, при необходимости, его сочетание с другими психотропными средствами.

Читать еще:  Что предпринимают и как лечат

В отношении «типичных» антидепрессантов главным критерием для выбора является соотношение активирующего и транквилизирующего компонентов их действия: чем больше удельный вес тревоги в структуре депрессивного синдрома, тем более выраженным анксиолитическим компонентом действия должен обладать показанный в этом случае антидепрессант, а чем отчетливее выступают анергия, снижение уровня побуждений, тем более сильный стимулирующий эффект должен быть у примененного препарата.

Нами была проведена клиническая оценка соотношения стимулирующего и транквилизирующего действия 10 «типичных» антидепрессантов в процессе лечения 302 больных эндогенной депрессией [Нуллер Ю. Л., 1981]. Результаты терапии учитывались по разработанной нами градуированной оценочной шкале. Шкала заполнялась до начала лечения, а затем еженедельно. Учитывалась выраженность в баллах каждого симптома, а для оценки общей тяжести депрессии суммировались баллы всех количественно учитываемых симптомов. В качестве основной характеристики препарата использовали его сравнительную эффективность при лечении 3 основных депрессивных синдромов: энергической депрессии, меланхолического и тревожно-депрессивного.

Испытываемые препараты использовались в оптимальной для данного больного дозе, так что они варьировали в широком диапазоне. Дозы амитриптилина и имипрамина (мелипрамина) составляли от 75 до 450 мг в день, в среднем 200 250 мг; анафранила—до 450 внутрь (средняя доза — 200 мг) и внутривенно — 50 100 мг; синеквана—150 450 мг, чаще 300 450 мг; новерила — 240 960 мг, чаще 40 560 мг; ниамида — внутрь 300 400 мг, внутривенно (капельно)—500 1000 мг; фенелзина — 40 100 мг, в среднем 60 мг внутрь.

В качестве положительного эффекта учитывали случаи полного исчезновения депрессивной симптоматики или ее редукции более чем на 1/3 по оценочной градуированной шкале. Меньшая степень улучшения расценивалась как «отсутствие эффекта».

В табл. 5 препараты расположены по мере убывания их эффективности при лечении энергической депрессии и нарастания терапевтического действия при тревожно-депрессивном синдроме. Кроме этого, соотношение стимулирующего и противотревожного эффектов оценивалось по следующим параметрам: сравнительная скорость регресса тревоги и остальных симптомов в случаях успешного лечения, частота обострения тревоги при неэффективной терапии, частота возникновения мании в процессе лечения. С учетом этих показателей, а также фармакологических данных препараты расположились в следующей последовательности: наиболее выраженный стимулирующий эффект был у ингибиторов МАО — фенелзина и ниамида, затем следовали дезипрамин (пертофран, петилил), новерил, имипрамин, анафранил, амитриптилин, доксепин (синекван) и инсидон. У трех последних препаратов транквилизирующий эффект отчетливо преобладал над стимулирующим. Соответственно ингибиторы МАО, новерил и дезипрамин показаны при энергической депрессии, новерил, имипрамин и анафранил — при меланхолическом синдроме, анафранил, амитриптилин, инсидон и синекван — при тревожно-депрессивном. Схематически показания для применения перечисленных антидепрессантов представлены на рис. 1.

Таблица 5. Сравнительные данные лечения разными антидепрессантами 302 больных с тремя депрессивными синдромами

Рис. 1. Сравнительная эффективность антидепрессантов при различных синдромах эндогенной депрессии.

Помимо качественной была дана и количественная характеристика «силы» антидепрессивного эффекта отдельных препаратов, оценивавшаяся по максимальной тяжести депрессии, которая еще поддавалась лечению данным антидепрессантом, причем депрессивное состояние, разумеется, характеризовалось тем синдромом, при котором показан исследуемый препарат. При всей неточности подобной оценки были обнаружены достаточно заметные различия: наибольшей силой терапевтического воздействия обладали трициклические антидепрессанты: анафранил, имипрамин, пертофран, новерил, амитриптилин. Учитывая грубость оценки, различий между этими препаратами выявить не удалось,

но создалось впечатление, что анафранил немного превосходил остальные антидепрессанты. У ингибиторов МАО сила антидепрессивного эффекта была несколько ниже, а у инсидона и доксепина — еще слабее. Этот параметр антидепрессивного эффекта имеет значение при выборе препарата (например, при легкой и умеренной по тяжести тревожной депрессии, особенно в пожилом возрасте, предпочтительнее доксепин, однако если депрессия тяжелая или среднетяжелая, показан амитриптилин), а также при подборе доз.

При депрессии средней тяжести или тяжелой лечение необходимо начинать с достаточно больших доз. Исключение составляют больные преклонного возраста, ослабленные и страдающие соматическими заболеваниями. При среднетяжелой депрессии в первый день доза трициклических антидепрессантов составляет 75 100 мг, и в течение 3 4 дней она может быть доведена до 200 250 мг. Желательно, особенно при тяжелой депрессии, начинать лечение с парентерального введения, причем наиболее эффективным оказывается внутривенное капельное введение препарата. Оно имеет ряд существенных преимуществ: быстрее достигается необходимая концентрация антидепрессанта в крови, что обеспечивает более быстрое наступление терапевтического эффекта, лекарство минует портальную систему и печень, в результате чего менее быстро происходит деметилирование, т. е. превращение имипрамина в дезметилимипрамин, амитриптилина — в дезметиламитриптилин, а, как указывалось, эти метаболиты обладают менее сильным противотревожным действием, что нежелательно в начале лечения, поскольку именно на этом этапе высок риск обострения тревоги и суицидных тенденций.

Было обнаружено, что терапевтическая эффективность трициклических антидепрессантов зависит от их стабильной концентрации в плазме крови. Так, М. Asberg (1976) показала, что антидепрессивное действие нортриптилина проявляется при его концентрации в крови не ниже 50 и не более 175 нг/мл, т. е. препарат действует в пределах «терапевтического окна». В ряде исследований были получены сходные результаты, однако в других последующих работах они не были подтверждены. А. Coppen и P. Milin (1980) привели данные нескольких работ, в которых либо была обнаружена только положительная корреляция между концентрацией амитриптилина и его эффективностью (т. е. чем выше концентрация, тем сильнее терапевтическое действие), либо корреляция отсутствовала.

Возможно, эти расхождения объясняются тем, что более четкую связь между концентрацией и эффектом удается выявить только у вторичных аминов (дезипрамина и нортриптилина), в то время как у третичных — имипрамина и амитриптилина — существует более сложная зависимость. Следует также учесть, что при одной и той же дозе стабильная концентрация трициклического препарата в крови может различаться у отдельных больных в 30 раз. Это указывает на то, что содержание антидепрессайта в клетках мозга не может быть прямо связано с его концентрацией в крови, иначе различия в эффективных дозах для отдельных больных отличались бы во много раз больше, чем обнаруживается в клинических исследованиях.

В повседневной клинической практике основным критерием для выбора дозы являются тяжесть депрессии, терапевтическое действие данной дозы и вызываемые ею побочные явления. Обычно суточная доза трициклических антидепрессантов у больных эндогенной депрессией составляет не менее 150 мг, чаще 200 250 мг, но в некоторых случаях она может быть доведена до 400 450 мг при приеме внутрь. При парентеральном введении дозы обычно ниже на 1/3-1/4. Для ниамида суточная доза колеблется от 150 до 300 мг, однако при парентеральном способе введения она может быть повышена до 1000 мг. Это обусловлено тем, что главным фактором, ограничивающим дозу гидразиновых ингибиторов МАО, является их гепатотоксическое действие, которое уменьшается, если лекарство вводится, минуя портальную систему и печень, т. е. не per os.

Современные антидепрессанты не прерывают фазу, а лишь купируют симптоматику. Несвоевременная отмена препаратов приводит к возобновлению депрессии, а иногда к удлинению приступа. Поэтому отменять лекарства следует крайне осторожно. Снижение доз начинается лишь после достижения полного терапевтического эффекта и проводится постепенно: обычно доза уменьшается через каждые 4 5 сут на 25 50 мг, причем последующее снижение осуществляется лишь при условии, что после предыдущего уменьшения не наступило ухудшение. При преждевременной отмене оно обычно наступает на 4 5-й день. В этом случае дозу необходимо вновь повысить, причем не до предыдущей, а больше. Например, если снижение проводилось по 50 мг, то дозу препарата после наступления ухудшения следует повысить на 100 мг. Быстрая отмена показана лишь при переходе в манию или при полной уверенности, что наступила спонтанная интермиссия, что возможно у больных со стереотипными депрессивными фазами.

Дополнительным показателем своевременности окончания терапии может служить дексаметазоновый тест. Как указывалось ранее, у всех больных эндогенной депрессией с патологическим результатом теста в период фазы показатели нормализовались при наступлении светлого промежутка. Если, несмотря на редукцию депрессивной симптоматики, показатели ДМТ остаются патологическими, отменять антидепрессанты не следует, поскольку вероятность рецидива в этих случаях весьма велика. Сходные наблюдения приводятся J. Amsterdam и соавт. (1983).

В том случае, если в начале терапии наступило обострение или улучшение не наступило в течение 3 4 нед при лечении максимальными дозами препарата, необходимо либо его заменить, либо сочетать с другими антидепрессивными средствами. В этом отношении большим недостатком обладают ингибиторы МАО: для полного восстановления инактивированной МАО необходимы 2 3 нед, и в этот период применение других антидепрессантов сопряжено с большим риском возникновения реакции несовместимости. Поэтому при безрезультатном лечении ими больной после его прекращения должен быть освобожден на время от терапии антидепрессантами. Обычно в этих случаях либо начинают ЭСТ, либо назначают противотревожные препараты: бензодиазепиновые транквилизаторы, хлорпротиксен, тизерцин.

Реакции несовместимости с рядом лекарственных препаратов и пищевых продуктов явились главной причиной редкости применения антидепрессантов — ингибиторов МАО. Эти реакции обусловлены следующими причинами:

— угнетением МАО типа А в центральных и периферических адренергических синапсах, вследствие чего вещества, обладающие адреномиметическим и адреносенсибилизирующим действием, вызывают чрезмерное возбуждение адренергических структур и соответствующие токсические эффекты;

— угнетением МАО типа Б стенок кишечника, что обусловливает беспрепятственное всасывание больших количеств предшественников биогенных аминов, содержащихся в ряде пищевых продуктов, и как следствие этого — усиление синтеза адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина в нервной ткани;

— угнетение ферментативной (дезинтоксикационной) активности печени.

Реакция несовместимости может возникнуть лишь в том случае, когда торможение МАО достигло значительной степени и в нервных окончаниях накопилось достаточно большое количество биогенных аминов. Поэтому токсические явления наступают при приеме противопоказанных препаратов у больных, которые до этого долго принимали ингибиторы МАО. Обратный порядок приема несовместимых лекарств не приводит к столь серьезным осложнениям.

Чаще всего в литературе встречаются описания реакций несовместимости, в том числе смертельных, при сочетании ингибиторов МАО с имипрамином. Это объясняется распространенностью имипрамина и выраженностью у него стимулирующего компонента действия. Подобные же осложнения встречаются и при сочетании с другими трициклическими антидепрессантами, однако у препаратов со значительным транквилизирующим компонентом действия (например, амитриптилин) они протекают легче и наблюдаются относительно реже.

Описаны также летальные исходы при сочетании с препаратами группы морфина, особенно пептидином (лидолом), анестезирующими средствами, симпатомиметиками, резерпином, бемегридом, а также пищевыми продуктами, содержащими большое количество тирамина: некоторыми сортами сыра, пивными дрожжами, молодым вином и др. Возникающие при этом реакции протекают с гипертермией, лейкоцитозом, судорогами, мышечными подергиваниями, гипертоническими кризами, затем возникает кома и очень часто смерть. Для их купирования применяются а-адреноблокаторы (фентоламин) или, при его отсутствии, аминазин. Описанные реакции несовместимости могут возникнуть через 2 3 нед после окончания приема ингибиторов МАО. Последние также потенцируют и пролонгируют действие барбитуратов.

За последние годы вновь появились статьи, в которых рекомендуется сочетание трициклических антидепрессантов с ингибиторами МАО в случаях резистентности к препаратам первой группы. С нашей точки зрения, риск такого сочетания слишком велик, особенно у больных со значительной тревогой, тенденцией к повышению артериального давления, вегетативными реакциями и у людей пожилого возраста. Недостатком необратимых ингибиторов МАО является гепатотоксическое действие, из-за чего их не следует давать людям с заболеваниями печени или гепатитом в анамнезе. Другой их побочный эффект — вызываемая ими гипотензия. Гипотензивным действием обладают также и трициклические антидепрессанты. Мы не останавливаемся на других побочных эффектах, поскольку они хорошо известны.

Таким образом, «классические» антидепрессанты по-прежнему являются эффективным методом лечения, оказывающим терапевтическое действие почти у 2/3 больных эндогенной депрессией. Однако необходимо согласиться с А. Б. Смулевичем и Г. П. Пантелеевой (1983), что потенциальные возможности препаратов этой группы уже исчерпаны и нужны принципиально новые методы лечения депрессии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector