0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и факторы риска

Этиология и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности

Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери часто приводят к изменениям в плаценте, нарушению ее функции и формированию фетоплацентарной недостаточности. Клиническими проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются задержка развития плода и его гипоксическое поражение. Частота задержки развития плода варьирует от 5 до 40,5%. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности гипоксические состояния плода составляют 21-45% общего количества родов. В последние годы отмечается увеличение частоты рождения детей с признаками задержки внутриутробного роста и гипоксического поражения. Масштабные проспективные исследования выявили достаточно широкий спектр соматической и генитальной патологии, которой подвержены новорожденные с малым весом. У половины выживших детей впоследствии регистрируются тяжелые острые и хронические заболевания, а в отдаленном будущем развиваются нарушения коагуляции, сахарный диабет, атеросклероз, коронарная болезнь и артериальная гипертензия, атопический дерматит и бронхиальная астма. Поэтому профилактика и коррекция кислородной недостаточности и задержки развития плода чрезвычайно важны для обеспечения здоровья будущих поколений, особенно в современных условиях жизнедеятельности человека, сопряженной с влиянием неблагоприятных экологических и социально-экономических факторов. Таким образом, этот вопрос актуален для всей современной медицины в целом.

Фетоплацентарная недостаточность — «клинический синдром, представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением компенсаторно-приспособительных возможностей ФПС». Принципиально важным является отношение к фетоплацентарной недостаточности как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ данных литературы показывает, что чаще всего фетоплацентарная недостаточность рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. При патологическом течении беременности — гестозе, внутриутробной инфекции, экстрагенитальных заболеваниях — всегда в той или иной степени отмечается фетоплацентарная недостаточность, причем она является универсальной. На сегодняшний день можно считать, что особенности патогенеза, течения фетоплацентарной недостаточности зависят от основного заболевания, лечение которого существенно влияет и на гестационный процесс в целом, и на фетоплацентарную патологию в частности. Известно, что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются маловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при тяжелом гестозе внутриутробная гибель и задержка развития плода характеризуют степень самого гестоза. Следовательно, рассматривать лечение фетоплацентарной недостаточности отдельно от основного заболевания можно лишь в ограниченном смысле.

По клинико-морфологическим признакам различают:

1. Первичную (раннюю) фетоплацентарную недостаточность, которая возникает при формировании плаценты — в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации (до 16 недель) под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Большое значение в развитии первичной фетоплацентарной недостаточности играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона). Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта. В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную.

2. Вторичную (позднюю) фетоплацентарную недостаточность, которая, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов и характеризуется инволютивно-дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты. В настоящее время выделяют также смешанную форму фетоплацентарной недостаточности.

По клиническому течению фетоплацентарная недостаточность бывает острой — в ее развитии превалирующую роль играют быстрое нарушение плацентарной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением острой фетоплацентарной недостаточности являются обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате может быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность — довольно частая патология (наблюдается приблизительно у каждой третьей беременной группы риска). Она может возникнуть рано — уже во II триместре беременности — и протекать длительно, до родов. Эта форма патологии сопровождается задержкой развития плода и гипоксическим поражением, вплоть до внутриутробной гибели плода. Беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

Степень и характер влияния патологических состояний беременной на плод определяется многими факторами: сроком гестации, длительностью воздействия, компенсаторно-приспособительными механизмами системы «мать — плацента — плод». При этом наблюдается комплексное нарушение транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. В результате анализа источников литературы и собственных данных нами выделены следующие факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности.

1. Социально-экономические условия:

  • низкий социально-экономический статус;
  • недоступность медицинской помощи;
  • семейное неблагополучие (матери-одиночки);
  • профессиональные вредности (психоэмоциональное перенапряжение и вредные факторы на производстве);
  • «вредные привычки» и хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркотики), прием медикаментов;
  • радиационные воздействия, а также рентгенологические исследования и по некоторым данным, физиотерапия в I триместре беременности.
  • дефицит массы тела у матери;
  • недостаточная прибавка массы тела в течение беременности;
  • длительное голодание;
  • вегетарианская диета, пристрастие к определенному виду пищи.
  • хроническая артериальная гипертензия;
  • артериальная гипотония;
  • эндокринопатии (сахарный диабет, ожирение);
  • заболевания почек;
  • аутоиммунные заболевания, в частности антифосфолипидный синдром;
  • гемоглобинопатии;
  • анемии;
  • врожденные пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения;
  • пороки развития и опухоли матки.

4. Инфекционные заболевания матери:

  • вирусные: краснуха, цитомегаловирус, полиомиелит, простой герпес, ветряная оспа;
  • бактериальные: листериоз, туберкулез, сифилис;
  • протозойные: токсоплазмоз, малярия.

5. Акушерский анамнез:

  • возраст матери (менее 18 и старше 35 лет);
  • бесплодие;
  • рождение маловесных детей (вероятность повторения 25%);
  • мертворождение;
  • недонашивание;
  • чрезмерная репродуктивная активность, небольшой интергенетический интервал (1-1,5 года);
  • гипофункция яичников;
  • нейродистрофические изменения эндометрия после травмы матки при внутриматочных вмешательствах;
  • воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ).

6. Особенности и осложнения течения беременности:

  • ранние гестозы;
  • невынашивание;
  • маточные кровотечения в I и II триместрах;
  • аномалии пуповины и плацентации;
  • маловодие (в 40% случаев сопровождает задержку развития плода).
  • многоплодие — у 27,8% двоен, чаще (62,5%) только у одного плода.

7. Генетические особенности (по некоторым данным составляют 1/3 удельного веса всех причин):

  • принадлежность к черной расе;
  • женский пол плода (мальчики весят на 150-200 г больше, чем девочки);
  • генетическая (конституциональная) предрасположенность.

8. Пороки развития:

  • хромосомные аберрации плода (трисомия по 13, 18, 21 паре, синдром Тернера);
  • врожденные пороки развития — анэнцефалия, желудочно-кишечная атрезия, синдром Поттера, аплазия поджелудочной железы, а также пороки сердца (за исключением тетрады Фалло и транспозиции магистральных сосудов);
  • врожденные нарушения метаболизма (энзимопатии) — транзиторный сахарный диабет, галактоземия, фенилкетонурия.

Приведенные выше факторы обусловливают уменьшение массы плода при рождении на 100-300 г.

Хронические интоксикации (курение), выскабливания слизистой оболочки полости матки в анамнезе (по поводу артифициального аборта, неразвивающейся беременности и самопроизвольного выкидыша), воспалительные заболевания органов малого таза, гипофункция яичников, рождение маловесных детей ранее, наличие экстрагенитальной патологии у матери, ОРВИ в ранних сроках беременности — факторы наиболее высокого риска рождения маловесного ребенка. Такие состояния, как самопроизвольные выкидыши, аборты, неразвивающаяся беременность, т.е. сопровождающиеся травмой слизистой оболочки матки и угрозой возникновения впоследствии воспалительных заболеваний органов малого таза, встречаются у обследованных нами женщин гораздо чаще (56,2% случаев), чем по данным литературы (18,6%). При наступившей беременности высокий риск развития задержки развития плода имеют женщины с ранними осложнениями гестационного процесса — невынашиванием и ранним гестозом. Тем не менее, при наличии такого количества этиологических факторов необходимо признать, что в 40-50% всех случаев задержки развития плода конкретную причину выявить не удается.

Для прогнозирования развития фетоплацентарной недостаточности и формирования группы риска женщин в ранних сроках гестации можно использовать прогностическую таблицу, в основу которой положены собственные данные, обработанные по методике многомерного статистического анализа Г. И. Герасимовича, А. И. Герасимовича и В. Н. Сидоренко (1989). Математическая обработка данных позволяет вычислить диагностические коэффициенты, показывающие степень влияния каждого признака на возникновение изучаемой патологии.

Таблица.
Прогнозирование развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода у женщин в раннем сроке беременности

Диапазоны признакаДиагностические коэффициенты
Осложнения настоящей беременности
угроза невынашивания+8
ранний гестоз+6
без осложнений-3
Акушерско-гинекологический анамнез
артифициальные аборты+5
самопроизвольные выкидыши+4
неразвивающаяся беременность+2
не было выскабливаний слизистой оболочки полости матки в анамнезе-6
бесплодие+2
без особенностей-5
Генитальная патология
позднее менархе+5
своевременное менархе-3
нерегулярный менструальный цикл+5
регулярный менструальный цикл-3
воспалительные заболевания органов малого таза+6
кольпиты+4
другие болезни+1
без патологии-4
Экстрагенитальная патология
отсутствует-7
артериальная гипертензия+3
артериальная гипотония+4
заболевания мочевыводящих путей+1
ЛОР-болезни+1
анемия+6
заболевания щитовидной железы-2
ОРВИ во время беременности+3
другие болезни-3
Паритет родов
первые+6
повторные+2
Паритет беременности
первая+4
вторая+3
третья и более+1
Масса при постановке на учет
нормальная-3
ожирение+5
дефицит массы+3
Возраст матери
до 18 лет-1
18-24 года+6
25-29 лет+4
старше 30 лет+3
Курение
да+4
нет-1
Сумма диагностических коэффициентов

Суммировав диагностические коэффициенты выявленных признаков, определяется пороговая величина, которая и позволяет судить о степени риска данной патологии у каждой конкретной беременной:

  • -10: угрозы возникновения фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода нет;
  • +10: низкий риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода;
  • +15: средний риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода;
  • +20: высокий риск развития фетоплацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Табличное прогнозирование по числу ошибок и неопределенных ответов не уступает и даже превосходит результаты прогнозирования опытными специалистами. Особая ценность предлагаемой прогностической таблицы заключается в использовании анамнестических данных без ультратонких, дорогих, трудоемких и поэтому малодоступных методов диагностики. По мере накопления дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных данных после соответствующей математической обработки прогностическая таблица может корректироваться. Прогностическую таблицу следует использовать в качестве критерия отбора женщин для группы риска рождения маловесных детей и, соответственно, для проведения профилактических и лечебных мероприятий.

Малевич Ю. К., Шостак В. А. БГМУ.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2005 года.

Этиология

Этиология (греч. aitia причина + logos учение) — 1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния.

Важнейшим этапом в истории учения об Э. явилось открытие во второй половине 19 в. микроорганизмов — возбудителей инфекционных болезней человека. Значение этого открытия состояло в том, что впервые в качестве причин болезней человека вместо «злого духа», якобы вселяющегося в него, рассматривались конкретные объекты окружающего мира. Это разрушало вековые идеалистические представления о причинах и сущности патологических процессов, утверждая материалистический принцип причинно-следственных отношений в биологии и медицине. В дальнейшем представление о причинах болезней непрерывно расширялось за счет включения в их число новых патогенных факторов внешней и внутренней среды. В настоящее время в качестве таких факторов выделяют физические (травмы, термические воздействия, ионизирующее излучение, атмосферные влияния и др.), химические (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологические (патогенные микробы, вирусы, различные эндогенные вещества) и социальные. Болезнь может быть обусловлена и дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для жизнедеятельности (голодание, гиповитаминозы, горная болезнь и др.).

С момента открытия патогенной роли микроорганизмов и до начала 20 в. этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней, считая, что только отсутствием или наличием этих факторов определяется здоров человек или болен. В дальнейшем стало очевидным, что только наличием патогенного фактора не всегда определяется возникновение болезни, при этом важную роль играет и состояние организма. Так, в начале 20 в. сформировалось учение о реактивности организма, свидетельствующее о том, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково — одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Оказалось, что анатомо-физиологические особенности организма, его конституция, возраст, пол также могут существенно влиять на развитие болезней, причем некоторые особенности предрасполагают к одним болезням, в то время как иные — к другим. Стала очевидной роль наследственности в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было установлено, что большое значение для возникновения болезней имеет отрицательное влияние на организм таких социально обусловленных факторов, как неполноценное питание, изнурительный труд, антисанитарные бытовые условия, безработица, инфляция, хронический алкоголизм, наркомания и др. Они играют важную роль в предрасположении организма ко многим болезням и обусловливают более тяжелое, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на рост заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды, различные профессиональные вредности и др. В качестве патогенных факторов учитывают и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии.

Таким образом, с начала 20 в. развитие представлений об Э. болезней человека шло по двум основным направлениям; с одной стороны, открывали причины болезней и на этой основе разрабатывали методы их лечения, с другой — выясняли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина в то время как другие факторы существенной роли не играют. Соответственно такой постановке вопроса это направление получило название монокаузализма (греч. monos один + лат. causa причина). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны и среди них нельзя выделить главное на которое можно было бы указать как на основную и единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (лат. conditio условие). Обе точки зрения являются односторонними: монокаузализм не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает болезнь, а кондиционализм полностью нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и делая тем самым неопределенным и расплывчатым сам принцип причинности.

Читать еще:  Что собой представляют метастазы в костях

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться вызываемые ими инфекционные болезни, как бы тяжелы ни были условия окружающей среды и какими бы особенностями не отличалась реактивность организма. Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. В ряде случаев одна и та же болезнь возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме и др. Однако следует учитывать, что у конкретного больного болезнь вызывается одним определенным фактором. В целом ряде случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее Э., подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и др. Именно таким образом объясняют в настоящее время причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита и др. В подобных случаях следует учитывать, что понятие «полиэтиологичность» отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.

Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие фактора, вызывающего болезнь, реализуется через взаимодействие с различными тканями, органами и физиологическими системами организма. При воздействии любых даже сильных патогенных раздражителей организм стремится сохранить постоянство своей внутренней среды, или гомеостаз. Ответная реакция организма на действие того или иного болезнетворного фактора направлена прежде всего на нейтрализацию эффекта действия последнего. По выражению И.В. Давыдовского, «факторы внешней среды» постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений». Проблема возникновения той или иной болезни человека, ее Э. не ограничивается идентификацией патогенного фактора как такового, а заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом.

Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных и защитных реакций. Эта система может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме, в таком случае говорят о ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать последствия патогенного воздействия, он с помощью защитно-компенсаторных процессов может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек считается практически здоровым до тех пор, пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Именно такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клинические симптомы атеросклероза, опухоли язвенной болезни, цирроза печени и др.

Наряду с причинами болезней важную роль играют условия, при которых они возникают. Эти условия могут быть различными, но ни одно из них не может само по себе вызвать болезнь. В одних случаях причины болезни играют главную роль и сравнительно мало зависят от условий, в которых они действуют. Это имеет место при наличии экстремальных факторов среды, превышающих самую высокую степень сопротивляемости организма (тяжелая травма, ожог, особо опасные инфекции), хотя даже в этих случаях, в частности при эпидемиях самых опасных инфекций,

Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В подобных случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиологическую классификацию болезней и принцип нозологии, т.е. исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии всегда будет тот или иной вид микроорганизма, а переохлаждение, оперативное вмешательство, после которого возникло воспаление легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства — лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Таким же образом, причиной ишемической болезни сердца является сочетание атеросклероза венечных артерий с нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, а наследственная отягощенность, переутомление, неблагоприятные социальные факторы — условиями, оказывающими нередко сильное влияние на указанные основные причины этой болезни. Т. о., условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная терапия болезней человека, так и их профилактика.

В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как началась болезнь.

Четкое представление о том, прекратил ли свое действие этиологический фактор или продолжает поддерживать течение патологического процесса, имеет принципиальное значение для определения лечебной тактики. В первом случае усилия врача должны быть сосредоточены на борьбе с последствиями патогенного воздействия, во втором — еще и на ликвидации продолжающей действовать причины болезни. При персистировании последней даже эффективные мероприятия против вызываемых ею изменений органов и тканей могут привести лишь к временному улучшению состояния больного. Именно на этой основе развиваются хронически протекающие болезни: в одних случаях врач ошибочно большее внимание уделяет борьбе с результатами действия этиологического фактора, чем с ним самим, в других это происходит потому, что отсутствует ясное представление о причине той иди иной болезни и методах ее ликвидации.

Важное теоретическое и практическое значение дальнейшей разработки проблемы Э. болезней человека определяется тем, что этиотропное лечение, направленное непосредственно против причины болезни и условий, способствующих ее развитию, может обеспечить полное выздоровление больного и предотвратить переход острого патологического процесса в затяжной рецидивирующий. Еще большее значение имеет знание Э. болезней для выработки высоко эффективных методов их профилактики.

Этиология, патогенез и факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг артериального давления, ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковая допплерография артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Артериальная гипертония – синдром повышения систолического артериального давления (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. Указанные пороговые значения артериального давления основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований, продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней артериального давления у пациентов с «гипертонической болезнью» и «симптоматическими артериальными гипертониями».

Гипертоническая болезнь преобладает среди всех форм артериальной гипертонии, её распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что гипертоническая болезнь – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения в литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» используется термин «артериальная гипертония».

Гипертония является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю, от общего числа умерших от всех причин, приходится более 55% смертей [1].

Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Существует множество теорий о причинах, но многочисленные исследования выявили главный этиологический фактор гипертонической болезни – высокое нервное напряжение.

В развитии гипертонической болезни имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Участие наследственных факторов в развитии гипертонической болезни не подвергается сомнению. Об этом свидетельствует семейная предрасположенность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных гипертонической болезнью. Можно считать установленным, что развитие гипертонической болезни нельзя связать с каким-то одним геном. Вероятнее всего, имеет место полигенный тип наследования. Генетические дефекты, по-видимому, могут развиваться в любых звеньях, определяющих нормальное артериальное давление (баростат), включая дефект в выведении натрия, дефект в функционировании мембранного Na+-Ca2+ транспорта и т.д. Однако результаты исследований с помощью близнецового метода показали, что даже у монозиготных близнецов конкордантность не достигает 100 %, что не позволяет исключить роль средовых факторов в развитии эссенциальной гипертензии.

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребление поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Факторы артериальной гипертензии болезни:

1 Постоянное нервное и физическое напряжение. Длительное воздействие стресса не только вызывает заболевание, но и способствует его прогрессированию, вызывая такие его осложнения, как инфаркт и инсульт.

2 Наследственность. Этот фактор является одним из главных в развитии гипертонии. Отмечается прямая зависимость между уровнем артериального давления у родственников. Чем больше родственников страдало этим недугом, тем больше шансов у человека заболеть им.

3 Профессиональные факторы — постоянное воздействие шума, напряжение зрения, длительное умственное напряжение тоже способствуют развитию болезни.

4 Лишний вес. Даже если ваш вес больше нормы всего на 10 кг, то это уже приведет к повышению давления на 2-4 мм рт. ст.

5 Употребление лишнего количества соли. Суточная норма для взрослого человека — 5 г. Все сверх — повышение риска развития гипертензии.

6 Вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, курение). Алкоголь повышает давление, и если его употреблять непомерно, то инсульт и инфаркт вам обеспечены.

7 Возрастные особенности — юношеская гипертония или климакс у женщин. В юном возрасте это результат бурного роста, а вот у женщин — последствия нарушения гормонального баланса.

8 Еще можно назвать такие причины, как травмы черепа, повышенный уровень холестерина, заболевания почек, атеросклероз.

Независимо от возраста и расы течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин. Таким образом, гипертоническая болезнь зависит от наследственных и приобретенных факторов, а природа ее многообразна.

Одно из последствий длительного повышения артериального давления — поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

Поражение сердца при гипертонической болезни может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек — микроальбуминурией, протеинурией; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с гипертонической болезнью 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы: в 43% — хроническая сердечная недостаточность, в 36% — недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты — 14% и 7% соответственно.

В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при гипертонии (у 50% больных) в последнее время стали применять термины «гипертоническая болезнь сердца» и «гипертоническое сердце», под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

1 I стадия — нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функци. Нарушение диастолической функции левого желудочка при артериальной гипетонии может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

Читать еще:  Что такое вывих шейного позвонка и как отличить его от подвывиха

2 II стадия — увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

3 III стадия — наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка — наиболее частое осложнение гипертонии, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка. У больных с резко выраженной артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.

4 ЭхоКГ — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных артериальной гипертензией.

5 Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

6 IV стадия — развитие хронической сердечной недостаточности, возможно присоединение ишемической болезни сердца. Хроническая сердечная недостаточность – «классический» исход гипертонии, т.е. состояние, неизбежно возникающее при гипертонии (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления.

Ишемическая болезнь сердца может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции артериального давления, так как вырабатывают вазоактивные вещества. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации (далее — СКФ). При неосложнённой артериальной гипертензии она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной артериальной гипертензии СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей артериальной гипертензии зависит от уровня арериального давления: чем выше артериального давления, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного артериального давления возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона.

Гипертонический нефросклероз — характерное осложнение артериальной гипертензии, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза:

— снижение толерантности к глюкозе.

Основные показатели вовлечённости почек в патологический процесс при артериальной гипертензии — содержание креатинина крови и концентрация белка в моче.

1 Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем артериального давления, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркёр ранней стадии гипертонического поражения почек.

2 При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут считают протеинурией.

Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого артериального давления. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению их функций.

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.

— I стадия — небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

— II стадия — более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

— III стадия — ангиоспастическая ретинопатия («ватные фокусы»), кровоизлияния, отёк сетчатки.

— IV стадия — отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом «серебряной проволоки»), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).

На развившуюся артериальную гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического артериального давления может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной артериальной гипертензией развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.

Под метаболическим синдромом понимают различные сочетания факторов риска заболеваний сердечно сосудистой системы.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Этиология, факторы риска

Известное значение имеет генетическая предрасположенность к развитию рака желудка (повышение частоты рака желудка среди членов одной семьи на 20%, среди лиц с группой крови А). Рак желудка не возникает внезапно на здоровом органе. Росту злокачественной опухоли предшествует ряд заболеваний, которые можно назвать предраковыми: хронический гастрит, полипоз, язва желудка, пернициозная анемия с атрофическим гастритом. Высокая заболеваемость раком желудка может быть связана с особенностью питания и быта. Определенное значение имеет дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины. Установлено, что преобладание в пищевом рационе копченостей, специй, хлеба, жирной горячей пищи, солений и маринадов, употребление крепких спиртных напитков способствует более частому возникновению рака, употребление оливкового масла, жирной морской рыбы препятствует возникновению рака.

Классификация.

Существует классификация, принятая Всемирной организацией здравоохранения, которая базируется на клинических, рентгенологических, эндоскопических и морфологических исследованиях опухоли.

По данной классификации определяется степень распространения опухолевого процесса до начала лечения с обозначением его по системе TNM:

· Т — первичная опухоль, tumor,

· N — nodulus, регионарные лимфоузлы,

· M — metastasis,. отдаленные метастазы.

В зависимости от степени выраженности этих компонентов, характеризующих распространенность процесса, определяется стадия рака желудка:

· 1 стадия – опухоль меньше 3 см в диаметре,

· 2 стадия — больше 3 см,

· 3 стадия — поражены лимфоузлы,

· 4 стадия – метастазирование.

Формы роста рака желудка: экзофитный рост, язвенный, инфильтративный.

Метастазирование: надключичные лимфоузлы (Вирховский метастаз), яичники, печень, кости.

Место развития опухоли: кардиальный отдел желудка, пилорический, тело, дно.

Клиника разнообразна и зависит от стадии, распространенности процесса, локализации и метастазирования.

Выделяют следующие периоды заболевания:

· начальный или ранний,

· явных клинических проявлений,

На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков, но в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс «синдром малых признаков», который встречается в 80% случаев. «Синдром малых признаков»: изменение самочувствия, слабость, утомляемость, психическая депрессия, снижение аппетита, желудочный дискомфорт, прогрессирующее похудание, отвращение к мясу, неприятный запах изо рта, частая отрыжка, бледность кожи.

Период явных клинических проявлений: похудание и анорексия (у 70-80% больных), боли в эпигастрии (сосущие или ноющие, постоянные, не связаннные с приемом пищи), тошнота и рвота (иногда с примесью крови), хронические желудочные кровотечения, прогрессирующая дисфагия при раке в кардиальном отделе желудка, слабость и утомляемость. В этот период при осмотре определяют бледность кожи, изменение языка, «лягушачий живот», похудание, кахексию. Пальпация позволяет определить увеличение лимфоузлов в надключичной области, боль при поверхностной пальпации живота, при глубокой пальпации — увеличение печени, пальпируется опухоль, возможен асцит.

В терминальной стадии заболевания больных беспокоят сильные изнуряющие боли в эпигастральной области, правом подреберье, спине, костях, полное отсутствие аппетита, отвращение к пище, тошнота, рвота после каждого приема пищи, резкая слабость, похудание. Больные прикованы к постели, не в состоянии сами принимать пищу, умываться. Заболевание может проявиться метастазами, которые у части больных являются первыми признаками болезни: увеличение объема живота из-за асцита, желтуха при метастазах в печень и яичники, боли в костях, переломы при метастазах в кости, одышка, кашель при метастазах в легкие. Кожа сухая, землистого цвета, выявляется асцит.

Осложнениясвязаны с ростом и распадом опухоли, с ее метастазированием: кровотечение, перфорация стенки желудка, стеноз привратника, раковый сепсис и кома.

Диагностика рака желудка.

Диагноз ставится на основании результатов ФГДС с биопсией.

Большое значение имеет рентгенологический метод — рентгеноскопия желудка («дефект наполнени»).

Общий анализ крови: ускорение СОЭ, анемия.

Кал на скрытую кровь — положительная реакция.

Анализ желудочного сока — снижение кислотности.

Течение заболевания прогрессирующее, продолжительность жизни без лечения от момента установления диагноза 9 –14 месяцев.

Лечение: хирургическое, химиотерапия и лучевая терапия.

Радикальным методом лечения рака желудка является хирургический. Кроме того, используются разные комбинации современных противоопухолевых препаратов для подавления метастазов рака и изменения его размеров. Применяют лучевую терапию.

При неоперабельном раке желудка важную роль играет характер питания, прием пищи не реже 4 раз в день, отказ от плохопереносимых продуктов.

При возникновении рвоты, назначают препараты, регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (галидор, церукал, папаверин) Назначаются препараты чаги (бефунгин), средства заместительной терапии, назначаемые при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью. При наличии анемии назначают препараты железа.

При болях (согласно рекомендвции ВОЗ) последовательно, по мере возрастания интенсивности и отсутствия эффекта от проводимой терапии назначаются:

  • 1 ступень – ненаркотические аналгетики (парацетамол, НПВС);
  • 2 ступень – периферические аналгетики плюс ко-аналгетики (нейролептики, снотворные транквилизаторы),
  • 3 ступень – периферические аналгетики, ко-аналгетики, сильнодействующие опиаты (морфин).

Прогноз благоприятный после лечения заболевания в 1 стадии – 80 –100%, 2 стадия 50 – 70%, 3стадия – 20 %.

Деонтология сложна и неоднозначна, от медиков особенно требуются внимательность, терпимость, сопереживание при работе с данной категорией пациентов.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 140 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Этиология и факторы риска острых нарушений мозгового кровообращения

Этиология и факторы риска острых нарушений мозгового кровообращения

Непосредственной причиной ОНМК являются сердечно­сосудистые заболевания, при которых, кроме системных нару­шений гемодинамики и сердечной деятельности, возникает непосредственное поражение сосудов мозга. К заболеваниям, наиболее часто осложняющимся инсультом, относятся:

  • артериальная гипертензия ;
  • атеросклероз брахиоцефальных и церебральных артерий;
  • ишемическая болезнь сердца и нарушения сердечного ритма;
  • пороки сердца;
  • болезни крови и кроветворных органов;
  • системные васкулиты;
  • коагулопатические расстройства.

Кроме основных причин инсульта, выделяют факторы рис­ка (ФР), т. е. сопутствующие заболевания и патологические состояния, при которых поражение сосудов мозга развивается раньше и инсульты наблюдаются чаще, чем при отсутствии этих факторов. Клиническое значение имеет не какой-то от­дельный фактор, а их совокупность, усугубляющая течение основного заболевания. К ФР, значение которых доказано, относят возраст, артериальную гипертензию, атеросклероз , ожирение, сахарный диабет, прием оральных контрацептивов, гиперлипидемию, злоупотребление алкоголем.

Ишемические инсульты наблюдаются в европейских стра­нах, включая Россию, с частотой от 1 до 4 случаев на 1 тыс. взрослого населения в год. Инсульты наблюдаются и в моло­дом возрасте, но возраст наибольшей части больных превыша­ет 50—55 лет. Заболеваемость среди мужчин в два раза выше, чем среди женщин. За год в России инсульт поражает около 400 тыс. человек, половина из которых становятся инвалидами.

Среди всех случаев инсульта ишемический (инфаркт мозга) составляет около 80%. Частота геморрагического инсульта на­ходится в зависимости от распространенности среди населения артериальной гипертензии. Летальность в остром периоде ин­фаркта мозга может достигать 30% и в течение последующих 12 месяцев увеличивается еще на 12—15% (Н. Н. Яхно, 2007).

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

1.1. Транзиторные ишемические атаки (преходящие нару­шения мозгового кровообращения).

1.2. Церебральные гипертонические кризы.

1.3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга):

  • 1.3.1. Тромбоз артерий мозга.
  • 1.3.2. Эмболия.
  • 1.3.3. Гемодинамический инсульт.
  • 1.3.4. Реологический (коагулопатический) инсульт.
  • 1.3.4. Ишемический инсульт с геморрагическим ком­понентом.

1.4. Внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния:

  • 1.4.1. Внутримозговое (паренхиматозное) крово­излияние.
  • 1.4.2. Субарахноидальное кровоизлияние.
  • 1.4.3. Субарахноидально-паренхиматозное крово­излияние.

Патогенетические аспекты ОНМК

Артериальная гипертензия вызывает поражение преимуще­ственно мелких внутримозговых артерий, перфорирующих ветвей системы ПМА, СМА, ОА и ЗМА с развитием гиалино- за, фибриноидного микронекроза сосудистой стенки, геморра­гического расслаивания интимы—медии артерий мозга. На раз­витие ОНМК влияют и системные гемодинамические факто­ры — неконтролируемое повышение АД , гипертонические кризы ведут к нарушению ауторегуляции мозгового кровооб­ращения (реактивности сосудов мозга, обеспечивающей поддер­жание уровня мозгового кровотока).

Атеросклероз — наиболее частое возрастозависимое пораже­ние брахиоцефальных и мозговых сосудов, вызывающее ин­фаркт мозга. ФР атеросклероза — пожилой и старческий воз ­раст; мужской пол; гиперлипидемия; сахарный диабет; АГ . Атероматозные бляшки локализуются в основном в местах бифуркации или слияния крупных и средних артерий и арте­риальных анастомозов основания мозга, вызывая стеноз про­света артерии.

Снижение скорости линейного и объемного кровотока че­рез стенозированный участок, потенциально вызывающее де­фицит кровотока дистальнее стеноза, обычно наступает при сужении просвета артерии более чем на 50—60% (гемодинами­чески значимый стеноз).

Читать еще:  Эффективность ацетилсалициловой кислоты как анальгетика

Изъязвление бляшки, образование на ней пристеночного тромба вследствие адгезии тромбоцитов и отрыв фрагментов тромба приводят к закупорке дистальных ветвей артерии (ар- терио-артериальная (артериолярная) тромбоэмболия. При акти­вации фибринолитической активности крови может наступить лизис тромба, особенно «свежего». Патогенетическое значение стеноза, тромбоза или эмболии мозговых артерий определяется состоянием коллатерального кровообращения через артери­альные анастомозы магистральных мозговых артерий.

Постепенное атеросклеротическое стенозирование артерии стимулирует развитие коллатерального кровообращения с но­вообразованием сосудов и образование артерио-артериальных анастомозов концевых корковых ветвей артерий мозга.

Диссекция (расслоение) брахиоцефальных артерий возникает вследствие развития интрамуральной гематомы между интимой и медиальной стенкой артерии на шее, что чаще происходит в области бифуркации ОСА. Просвет артерии сдавливается гемато­мой, может образоваться пристеночный тромб, являющийся по­тенциальным источником эмболии более дистальных артерий.

Причиной диссекции не обязательно являются атероген- ные поражения брахиоцефальных артерий, диссекция может возникнуть в результате травмы шеи, неправильно проведен­ной мануальной терапии, «хлыстовой» травмы шейного отде­ла позвоночника.

Артерииты сосудов мозга могут возникать при ряде хрони­ческих нейроинфекций, активном ревматизме и других колла- генозах. Воспалительное утолщение интимо-медиальных слоев стенки артерии приводит к их стенозу. Особенностью артери­итов является образование множественных ограниченных участков ишемии мозга, тромбоза мелких артерий и возникно­вение мелкоочаговых инфарктов.

Кардиогенная эмболия обусловлена заносом в артериальную систему мозга эмболов, образующихся на стенках клапанов сердца при их ревматическом и атерогенном поражении; мик­росгустки крови, потенциально превращающиеся в эмболы, образуются в полости левого желудочка при нарушениях сер­дечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсер­дий). Пристеночные тромбы образуются у больных, перенес­ших трансмуральный инфаркт миокарда с образованием руб­цовой ткани на эндокарде левого желудочка. Источником эмболии могут быть атеросклеротические изменения клапанов левого желудочка.

Угроза кардиогенной эмболии наиболее велика при нали­чии протеза клапана сердца, наличии митрального стеноза, особенно с фибрилляцией предсердий, перенесенного в срок до 6 месяцев назад, инфекционного эндокардита.

Темодинамические инфаркты мозга возникают при сочетании стенозирующего поражения какой-либо средней или мелкой артерии и падения АД (инфаркт миокарда, острое нарушение сердечного ритма, травматический шок, передозировка гипо­тензивных препаратов, кровотечение и др.). При дефектах не­скольких артерий инфаркты могут быть множественными.

Заболевания крови также могут быть причиной острых нару­шений мозгового кровообращения как ишемического, так и геморрагического характера вследствие патологического повы­шения или снижения свертываемости или вязкости крови и склонности к тромбообразованию (эритремия, тромбоцитопе- ническая пурпура, ДВС — синдром при различных патологи­ческих состояниях). Вследствие этих факторов могут возникать так называемые «реологические» инсульты, не обусловленные непосредственным поражением артерий мозга.

Асимптомные изменения сосудов (асимптомное церебровас­кулярное заболевание). Данный термин используется в зару­бежной ангионеврологии для обозначения случайно выявлен­ных стенозов и окклюзий артерий мозга в отсутствие клини­ческих симптомов поражения соответствующих сосудистых бассейнов. В истории медицины описан случай полной заку­порки одной внутренней сонной и двух позвоночных артерий у ученого с европейской известностью, который до конца дней своих (умер от инфаркта миокарда) сохранял ясность ума и работоспосбность.

Факторы риска, патогенез и профилактика атеросклероза

Причины, факторы и группы риска развития атеросклероза. Патогенез, этиология и симптоматика заболевания. Основные стадии формирования фиброзной и атеросклеротической бляшки (атерогенеза). Возможные осложнения и методы профилактики атеросклероза.

РубрикаМедицина
Виддоклад
Языкрусский
Дата добавления28.03.2015
Размер файла16,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Это приводит к сужению просвета артерий, а значит и к затруднению тока крови.

Жертвами атеросклероза обычно становятся лица среднего и пожилого возраста. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются, в ряде случаев, у детей и даже у новорожденных.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза.

Некоторые из них неустранимы:

• принадлежность к мужскому полу,

• отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы:

Третьи устранимы частично (потенциально):

• различные виды нарушений обмена веществ.

К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

• Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.

• Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.

• Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.

• Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.

• Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

• Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.

• Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба. атеросклероз фиброзный бляшка патогенез

• Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.

• Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..

• Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме стенокардии, инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении (инфаркт миокарда).

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется головокружение, бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Атеросклеротические бляшки становятся причиной трех основных видов сердечно-сосудистых заболеваний:

1) ИБС. Образование бляшек в артериях становится причиной стенокардии (боли в груди) при физических нагрузках. Внезапный разрыв бляшки и свертывание крови может вызывать сердечный приступ или инфаркт миокарда.

2) Цереброваскулярные болезни. Атеросклероз сосудов головного мозга — опасное состояние. Разрыв бляшек в артериях мозга вызывает инсульт, который может привести к необратимым повреждениям мозга. Временная закупорка артерии тоже может стать причиной транзиторной ишемической атаки, признаки которой аналогичны инсульту, однако риск повреждения мозга при этом отсутствует.

3) Заболевание периферических артерий. Заболевание периферических артерий проводит к плохой циркуляции крови в конечностях, особенно в ногах. Это может стать причиной боли при ходьбе и плохого заживления ран. Особо тяжелая форма заболевания — показание к ампутации конечности.

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Эпидемиология атеросклероза, его общая характеристика. Морфогенез и патоморфологические этапы. Основные факторы риска атеросклероза. Инициация воспаления, образование бляшки. Изменения сосудов при атерогенезе. Принципы терапии и профилактики заболевания.

презентация [7,8 M], добавлен 20.10.2014

Основные факторы риска развития атеросклероза. Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови. Атеросклеротическая бляшка как «нарост» на внутренней оболочке сосуда. Опасные последствия атеросклероза. Особенности профилактики заболевания.

презентация [2,1 M], добавлен 02.02.2016

Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.

контрольная работа [22,1 K], добавлен 09.09.2010

Атеросклероз как хронический патологический процесс. Факторы риска возникновения. Гиперхолестеролемия как метаболическая предпосылка заболевания. Модифицирование липидов, роль этого процесса в механизме развития атеросклероза. Стадии прогрессии патологии.

презентация [611,4 K], добавлен 21.12.2015

Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.

дипломная работа [451,8 K], добавлен 12.10.2014

Высокая патогенетическая значимость иммунного компонента в развитии атеросклероза и его клинических проявлений. Роль модифицированных ЛПНП в инициации аутоиммунного ответа. Прогрессирование атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки.

реферат [27,6 K], добавлен 20.03.2009

Общая характеристика атеросклероза, его этиология и факторы риска. Патогенез и классификация, клиника этого заболевания. Механизм лечебного действия физических упражнений при атеросклерозе. Общая характеристика ЛФК и массажа в его комплексном лечении.

курсовая работа [78,2 K], добавлен 25.05.2012

Описания хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа. Статистика атеросклероза. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и профилактики заболевания. Изучение особенностей развития атеросклеротической бляшки.

реферат [4,8 M], добавлен 06.08.2015

Этиология и патогенез атеросклероза — хронического заболевания, в основе которого лежит нарушение обмена липидов и которое выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра.

реферат [54,2 K], добавлен 02.09.2010

Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.

презентация [2,4 M], добавлен 22.05.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector