Этиология развития недуга
Этиология развития недуга
Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).
Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).
Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.
У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.
Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.
Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.
Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.
Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.
На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.
Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.
Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.
Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.
Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.
Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.
Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.
Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.
Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.
У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.
Этиология и патогенез нарушенного развития
Этиологиейназывается учение о причинах и условиях возникновения каких-либо явлений. В медицинской и специальной психологии причина определяется как воздействие на организм внешнего или внутреннего патогенного фактора, вызывающего болезнь или отклонения в развитии.
Условия –это внешние и внутренние факторы, способствующие или препятствующие возникновению болезни, но сами по себе ее не вызывающие. В разных случаях один и тот же фактор может играть роль то причины, то условия нарушения.
Психомоторное развитие ребенка требует нормального развития и функционирования головного мозга. Вредные факторы, действующие в пренатальном (внутриутробном), интранатальном (время рождения и первые семь дней жизни) и постнатальном (в первые семь лет жизни) периодах, нарушают созревание и работу мозговых систем. Кроме того, выделяется перинатальный период (с 28-й недели беременности).
В картине нарушенного развития выделяются биологические и социально-психологические причины, вызывающие первичное нарушение, рассматриваются специфика их влияния и взаимодействие на разных возрастных этапах онтогенеза.
Любое отклонение в развитии и жизнедеятельности психики всегда имеет свою причину, причем одна и та же причина может приводить к совершенно разным отклонениям в здоровье или развитии. Большинство нарушений онтогенеза невозможно свести к какой-то одной, единственной причине, чаще всего имеет место многофакторность возникновения нарушения. Расстройства психики могут быть обусловлены различными факторами: биологическими (органическое повреждение мозга), психическими (нарушения познавательной деятельности), социальными (неблагоприятные условия воспитания), экологическими (нарушения питания на первом году жизни, плохие жилищные условия) и др.
Все эти факторы взаимно влияют друг на друга и оказываются значимыми. Так, Д. Шульте выделяет следующие типы расстройств психики и ее развития: нарушения в организме и нервной системе; нарушения психики как сбой программ, перерабатывающих информацию и регулирующих поведение; результат неблагоприятного влияния окружающей среды.
Биологические факторы.В природе человека биологическое и социальное составляют нечто единое и неделимое. Болезни человека возникают в процессе приспособления организма, т.е. природы человека к окружающей его среде, в том числе и ко всему, что им самим переустроено.
Социальные факторы.Социальные факторы воздействуют на природу человека, вызывая в нем новые, особые приспособительные реакции, как безболезненные, так и болезненные.
Патогенные факторы.Неблагоприятные факторы не всегда становятся причиной отклонений в развитии. Они становятся патогенными, если сила их воздействия разрушает адаптационный барьер человека и превышает его компенсаторные возможности.
Факторы уязвимости и протективные.Понятие уязвимости (подверженности) относят к приобретенному в периоды пренатального и постнатального (до взрослого возраста) развития риска заболевания. Уязвимость к расстройству – специфическая выраженность индивидуальных и личностных черт, содействующих такому расстройству. Возникнет ли оно в конечном итоге – зависит от дополнительных пусковых факторов: если уязвимость низкая, требуются более существенные пусковые механизмы, если она выражена сильнее – достаточно и менее существенных факторов.
Люди, у которых, несмотря на наличие уязвимости пусковых факторов, не развивается соответствующее расстройство, характеризуются как резистентные. Это, например, дети, которые, несмотря на жестокое обращение, не заболевают никаким психическим расстройством. Резистентность часто рассматривается как противоположность уязвимости.
Опосредующие факторы.Они в различных комбинациях во многом определяют конечный эффект действия патогенного фактора, т.е. конкретную форму нарушенного развития. К ним относят вредоносные воздействия, собственные свойства индивида, качество помощи. Характеристики вредоносных воздействий: локализация вредоносного воздействия, интенсивность, экспозиция (длительность), частота воздействия. Собственные свойства индивида: возраст (чем он меньше, тем тяжелее возможные последствия патогенных факторов), компенсаторные возможности. Качество помощи: конечные последствия деструктивных условий определяются тем, насколько быстро и в полном объеме будет оказана квалифицированная помощь.
Определение причинной обусловленности нарушенного развития усложняется тем, что разные причинно-следственные связи разворачиваются в различных временных перспективах. Одни патогенные воздействия сразу вызывают выраженные расстройства, другие – проявляются в виде отдаленных последствий в результате воздействия опосредующих факторов. Существенно, что патогенное воздействие приводит к формированию не самого феномена нарушенного развития, а лишь его анатомо-физиологических предпосылок – относительно устойчивых нарушений ЦНС. Эти предпосылки представляют собой уже непосредственную причину последующих аномалий.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Симптомы, этиология и лечение грыжи Шморля в поясничном отделе
Правильно назначенная схема лечения быстро поставит пациента на ноги, не занимайтесь самолечением
Поясничный отдел позвоночника состоит из пяти сегментов, позволяющих совершать различные движения (повороты, наклоны). Повреждение позвоночника из-за наличия различных заболеваний и сопутствующих факторов приводит к нарушению функционирование его структур. Одной из таких патологий является грыжа Шморля поясничного отдела. Данное заболевание часто образуется у пожилых личностей, по причине утраты прочности замыкательной пластинки и старения. Однако, недуг сейчас называют болезнью современности. Дегенеративное заболевание образовывается даже у детей.
Развитию патологии подвержены пациенты, работа которых связана с переноской тяжелых грузов. Более 50% населения обращаются в медицинские учреждения, указывая на дискомфорт и скованность в поясничном отделе позвоночника. Из этих 50% около 30% уходят из больницы с диагнозом грыжа Шморля. Каковы же причины заболевания? Как выявить грыжу на ранней стадии, чтобы избежать осложнений?
Этиология развития недуга
Грыжа Шморля в поясничном отделе позвоночника — это не выпячивание межпозвоночного диска, а вдавливание замыкательной пластинки и пульпозного ядра в губчатое вещество сегмента. Чаще всего заболевание образуется на уровне l4, l5 s1 сегментов. В зависимости от локализации вдавливания пульпозного ядра различают заднюю, переднюю, центральную и боковую грыжу. Развитию данного заболевания способствуют следующие причины:
- Нарушенный метаболизм в костной и хрящевой ткани пациента.
- Самая распространенная причина патологии — нарушение осанки. К таким нарушения относится кифоз, сколиоз, лордоз.
- Из-за поступления в кровообращение никотина, алкогольных напитков, происходит уменьшение притока крови к структурам позвоночника. Уменьшение притока крови приводит к снижению прочности и плотности межпозвоночных дисков и позвонков.
- В возрасте 45 лет и более, многие люди обращаются в больницу с симптомами остеопороза. Отсутствие лечения или неправильный подход к терапии приводят к развитию грыжи Шморля.
- Постоянное травмирование позвоночника нарушает структуру сегментов, происходит их смещение, проникновение пульпозного ядра в губчатое вещество позвонка.
Наследственность играет важную роль не только в схожем цвете глаз, черт лица или типа волос, но и в изменении костной ткани. Грыжа Шморля l1 и других сегментов поясничного отдела образовывается по причине генетической предрасположенности к болезни. В 50% случаев у детей обнаруживается грыжа, если одному из родителей поставлен такой же диагноз.
Клинические проявления заболевания
Грыжа Шморля поясничного отдела позвоночника практически всегда протекает без проявления характерных признаков. Это происходит по причине отсутствия иннервирования межпозвоночных дисков. Обнаружить грыжу Шморля на первой стадии развития достаточно тяжело, поскольку нет симптомов. Данное заболевание на первом этапе формирования обнаруживают случайно, при проведении рентгенологического исследования по совершенно другой причине. Такой причиной может быть, остеохондроз, кифоз, сколиоз, перелом позвоночника или его травмирование. Грыжа Шморля в поясничном отделе позвоночника при отсутствии лечения начинает прогрессировать. В итоге появляются такие симптомы:
- быстрая утомляемость;
- скованность поясничного отдела и малоподвижность;
- напряжение мышц, появление мышечных спазмов;
- онемение нижних конечностей.
Проникновение пульпозного ядра в губчатое вещество тела позвонка не задевает спинной мозг и место выхода нервов из спинного мозга. То есть, при грыже отсутствуют симптомы боли. Болезненность может появляться, однако, не из-за самой грыжи, а по причине мышечного спазма, который становится сильнее во время физических нагрузок. Боли проходят после того, как человек примет горизонтальное осложнение. Мышцы расслабляются, поэтому боль уменьшается. Болезненность в спине может возникнуть при длительной ходьбе, поднятии тяжестей, долгом стоянии или переутомлении организма. Поэтому с уверенностью можно говорить о том, что такие симптомы появляются из-за реакции мышц спины, находящихся близко к поврежденному участку позвоночника.
Порядок постановки диагноза
Перед началом комплексной терапии пациент должен пройти инструментальное исследование, и сдать некоторые анализы. Диагностика заболевания необходима не только, чтобы подтвердить наличие грыжи Шморля, но и чтоб исключить другие дегенеративные заболевания, вызывающие подобные признаки. Порядок постановки диагноза:
- Сначала лечащим врачом проводится физическое обследование. Врач осматривает поврежденную область, путем пальпации проверяет где появляется болезненность. Затем происходит сбор анамнеза и выполнение некоторых упражнений, чтобы доктор мог оценить степень повреждения.
- Вторым пунктом в постановке диагноза является инструментальное обследование. Пациенту дают направление на проведение рентгенологического исследования, компьютерной или магнитной томографии.
- Третьим пунктом является сдача анализов крови и мочи.
На основе полученных результатов ставится окончательный диагноз. Если врач сомневается в нем, необходимо чтобы снимки посмотрел второй специалист, разбирающийся в заболеваниях позвоночника. Диагностикой и лечением грыжи Шморля занимается травматолог, ревматолог, артролог, терапевт, хирург. Обращаясь в больницу, можно записаться на прием к любому из этих врачей, чтобы узнать причину такого состояния.
Консервативные способы терапии
Как лечить грыжу Шморля поясничного отдела позвоночника? Поясничная грыжа в области l1-l2, l3-l4 и других сегментов поясницы лечится одинаково. Наличие узуративных дефектов — это явный повод для начала незамедлительной терапии. Если начать вовремя принимать препараты можно избежать таких осложнений, как компрессионный перелом, формирование межпозвоночных грыж, искривление позвоночного столба. При грыже Шморля лечение начинается с применения лекарственных препаратов. Цель лечения состоит в уменьшении болезненности, восстановлении хрящевой ткани. Правильно назначенная схема лечения быстро вернет пациенту привычный образ жизни, работоспособность и укрепит мышечный корсет спины. Лекарственные препараты, назначаемые при грыже Шморля:
- нестероидные противовоспалительные средства («Найз», «Диклофенак», «Ибупрофен»);
- хондропротекторы («Артра», «Дона», «Структум»);
- инъекции глюкокортикостероидов.
Вылечить заболевание помогут физиопроцедуры. Эффективность лечения будет лучше, если использовать при грыже данного отдела позвоночника лечение препаратами и физиопроцедуры одновременно.
Когда требуется оперативное вмешательство?
Оперативное вмешательство требуется, когда консервативные способы лечения (медикаменты, физиопроцедуры, вытяжение) не помогли преодолеть заболевание. При грыже Шморля поясничного отдела проводят такие операции:
- лазерная вапоризация;
- ламинэктомия;
- дискэктомия.
Лазерная вапоризация — это малоинвазивное хирургическое вмешательство, стоимость процедуры колеблется от 15 до 80 тысяч рублей. Данная операция проводится быстро, восстановительный период после оперативного вмешательства занимает 1 месяц, в больнице пациент находится до 5 дней. Радикальный метод лечения — дискэктомия. С его помощью межпозвоночный диск удаляется, его заменяют на имплантант. Новейшие технологии позволяют проводить оперативное вмешательство достаточно быстро, сохраняя двигательную способность.
Народная терапия болезни
При первых симптомах заболевания необходимо начинать лечение, если нет возможности посетить врача используйте народные средства. Лучшие рецепты:
- Соберите около 100 штук яичной скорлупы, измельчите. В полученный порошок добавьте 2 стакана меда и сок одного килограмма лимонов. Лекарство принимайте 1 раз в сутки по 1 ст. л. Употреблять домашнее средство необходимо по утрам. Лекарство восстановить и укрепит хрящевую ткань позвонкового диска.
- Используйте компрессы. Хорошо помогает настойка цветков одуванчика и каштана на спирту. Настойки втирайте в больное место, затем укутайтесь, прогрейте поясничный отдел.
Для лечения поясницы от грыжи Шморля полезно принимать ванны на основе веток и шишек хвои. Гимнастические упражнения помогут восстановить подвижность, предотвратить разрушительные процессы. Применение лечебной физкультуры осуществляется под присмотром физиотерапевта. Гимнастика проводится в период ремиссии. Разрешается выполнять отжимания, висеть на турнике. Полезно заниматься йогой и плаванием. Гимнастика улучшает кровообращение, укрепляет мышцы, придает организму сил для выполнения домашней работы.
Предпосылкой для развития процесса является активация периферических Т-лимфоцитов, специфичных к основному белку миелина (ОБМ) двумя путями:
- вследствие молекулярной мимикрии (рецепторы Т-лимфоцитов не различают своих и чужих антигенов, поскольку с ОБМ сходна антигенная структура вирусов и бактерий);
- активация Т-клеток неспецифическим путем (к этому ведет высокая локальная концентрация цитокинов, которые сопровождают любой воспалительный процесс).
Дальше аутореактивные лимфоциты проникают через гематоэнцефалический барьер, выделяя противовоспалительные цитокины. При этом резко меняется микроокружение мозга, образуя в ответ антимиелиновые тела. Вследствие этого гибнут олигодендроциты, провоцируя процесс демиелинизации. Первичные клинические симптомы могут быть обратимыми, благодаря сегментарной демиелинизации в перехватах Ранвье. Но вторичная дегенерация миелина чревата необратимыми неврологическими нарушениями.
Причины патологического процесса
Демиелинизирующий процесс развивается вследствие генетической предрасположенности и может зависеть от ряда внешних факторов, не связанных непосредственно с работой нервной системы. Причинами запуска дегенеративных процессов являются:
- иммунные реакции на белки миелина: перенесенная инфекция или врожденная патология иммунной системы (рассеянный энцефаломиелит или склероз, ревматизм и др.) становятся источником большого количества белков, а иммунная система уже не в состоянии отличать их от белка миелина и подвергает его атаке;
- любая нейроинфекция ( есть ряд вирусов, которые сами поражают миелин, провоцируя демиелинизирующие процессы);
- сбои обменных процессов в организме: сахарный диабет, болезни щитовидной железы не дают миелину достаточного питания, вследствие чего он гибнет;
- интоксикация организма химическими веществами (алкоголь, наркотики, психотропные препараты, ацетон, краски, патогенные продукты собственной жизнедеятельности);
- паранеопластические процессы как следствие осложнений опухолевых процессов.
Особую опасность являет собой сочетание перечисленных факторов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям нервной системы. Следует обратить внимание и на экологический фон в зоне проживания, предрасположенность к стрессам, привычки питания (большое количество животных белков и жиров), которые могут влиять на вероятность заболевания.
Разновидности болезни и их симптоматика
Демиелинизирующие заболевания нервной системы – следствие патологических процессов в головном мозге, связанных с разрушением белка миелина, относятся к двум большим разновидностям:
- миелинопатии (процесс разрушения аномального миелина);
- миелинокластии (разрушение нормального миелина).
В связи с этим классифицируются и заболевания, являющиеся следствием патологических процессов.
Сегодня с диагнозом рассеянный склероз сталкиваются даже молодые люди, не достигшие 40-летнего возраста. Тяжелое течение заболевания является следствием одновременного поражения нескольких отделов ЦНС одновременно, от чего и зависит первичная симптоматика, необходимая для определения правильного диагноза и идентификации болезни. Начало болезни совпадает с возникновением множественных очагов разрушения миелина в головном и спинном мозге. Разрушенный белок образует бляшки, которые могут быть небольшими, но могут соединяться вместе, формируя крупные очаги.
Острой формы заболевания не существует, поскольку первые симптомы имеют чаще всего необратимый процесс, но при хроническом склерозе возможно чередование периодов обострений и довольно длительных ремиссий, что провоцирует пациента думать, что недуг отступил, и не продолжать лечение.
Хроническая форма рассеянного склероза состоит в том, что организм борется со своими тканями, как с чужеродными, посредством иммунитета. Когда нервные волокна оголяются в той или иной степени, становятся заметными первые симптомы: недержание мочи, нарушение координации движений, ухудшение зрения.
Ситуация осложняется тем, что с течением болезни, когда организм справился на некоторое время с распознаванием белка, миелиновая оболочка частично восстанавливается, исчезают первые признаки заболевания. К врачу больной обращается, когда патологические процессы начинаются с новой силой, а заболевание уже прогрессирует несколько лет. Сигналы организма на начальной стадии рассеянного склероза таковы:
- потеря равновесия и нарушение координации движений;
- нечеткость и двоение зрения;
- нечеткая речь;
- онемение или полный паралич конечностей;
- амиотрофия мышц кисти рук;
- когнитивные нарушения.
Еще одно демиелинизирующее заболевание нервной системы – прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, причиной которой является вирусная инфекция нервной системы на фоне иммунодефицитного состояния организма. Вирус может попадать в организм в раннем возрасте и локализоваться в почках в латентном состоянии. Если на протяжении жизни не будет проявлений иммунодефицита (при СПИДЕ, пересадке органов, лимфоме или лейкемии, других заболеваниях), то реактивированный вирус может не дать о себе знать. В противном случае болезнь начинает быстро прогрессировать и в течение года приводит к смерти пациента, но при правильном лечении возможно и выздоровление.
Очаги поражения могут локализоваться в разных участках нервной системы, поэтому и симптоматика может отличаться. К типичным симптомам относят:
- нарушение двигательной координации;
- потеря остроты зрения (гомономная гемианопсия);
- нечеткая речь;
- мигрени;
- эпилептические припадки и лихорадка (из-за этих симптомов больной часто попадает в реанимацию с предварительным диагнозом инсульт).
Рассеянный энцефаломиелит является следствием воспалительных процессов в головном или спинном мозге. Очаги поражения рассеяны по всей нервной системе. Прогнозы зависят от тяжести заболевания, общего состояния организма и правильно подобранного лечения. Тяжким исходом болезни считается тяжелая инвалидность и смерть.
Признаки острой формы заболевания:
- высокая температура;
- сильные головные боли;
- возбужденное состояние, парестезия;
- нарушение дыхания и глотания (это происходит вследствие поражения мозгового ствола);
- задержка мочи;
- снижение сухожильных рефлексов;
Смерть пациента возможна при молниеносном процессе, когда одновременно поражаются все отделы ЦНС. Но в противном случае, когда заметны только несколько очагов поражения, возможно полное выздоровление пациента, что отличает заболевание от рассеянного склероза, который полностью не излечивается никогда.
Диагностика ДЗ
Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение ДЗ являются предпосылкой для ведения нормальной жизни, а в некоторых случаях предотвращают летальный исход.
Самым эффективным мониторингом картины заболевания считается магнитно-резонансная томография, помогающая не только распознать демиелинизирующее заболевание, но и определить локализацию очагов поражения. Если имеют место округлые или овальные единичные очаги в разных участках головного мозга, то можно говорить о начальной стадии одного из ДЗ. Важно обследовать субкортикальную и перивентрикулярную зоны. Если в них обнаружены изменения, а очаги поражения сливаются, то речь идет о прогрессирующей форме заболевания, которое длится уже несколько месяцев. Также МРТ покажет атрофию мозга, о которой свидетельствуют изменения в субарахноидальных пространствах и увеличение желудочковой системы.
Диагностировать ДЗ можно и посредством метода вызванных потенциалов. Метод этот довольно молодой, но достаточно эффективный. Работа мозга оценивается по 3 показателям: зрительный, слуховой и соматосенсорный. Если импульсы в стволе мозга проходят плохо, это сразу отразится на органах восприятия человека.
Электронейромиография помогает диагностировать аксональную дегенерацию и деструкцию миелина, количественный показатель и степень вегетативных нарушений.
Ликвор на содержание олигоклональных иммуноглобулинов проверяется посредством иммунологических исследований. При их высокой концентрации можно подозревать патологический процесс в нервных волокнах и проводить дополнительные исследования.
Методы терапии
ДЗ трудно поддаются лечению. Современная медицина сделала большой шаг вперед в этом направлении, но трудности своевременной диагностики осложняют лечение. Цель терапевтических мероприятий при обнаружении патологических процессов состоит в том, чтобы предотвратить тяжелые последствия, не дать болезни прогрессировать.
Методы лечения ДЗ делятся на специфические и симптоматические. Использование бета-интерферонов является одним из самых эффективных специфических методов лечения. К препаратам этой группы относятся аванекс, бетаферон, ребиф. По результатам клинических исследований бетаферон способен снизить темпы прогрессирования заболевания на 30%, уменьшить частоту обострений, предотвратив тем самым инвалидность.
Параллельно с бета-интерферонами используют иммуноглобулины (веноглобулин, сандоглобулин, биовен), которые вводятся внутривенно в периоды обострения недугов. В последние 20 лет ведутся исследования, результатом которых стала методика иммунофильтрации ликвора, которая призвана полностью прекратить процесс демиелинизации. Они тормозят иммунную атаку, предотвращая функциональные нарушения ЦНС.
Специфическое лечение дополняется применением кортикостероидов, цитостатиков, плазмафереза. Кроме того, широко используются ноотропы, аминокислоты, нейропротекторы.
Симптоматическое лечение необходимо, хотя оно и не устраняет причины заболевания. Но симптоматическая терапия способствует смягчению симптомов, улучшает состояние пациента. Хорошо зарекомендовали себя в этом плане физиологические процедуры, коррекция рациона питания, народная медицина, лазерная и неавральная терапия, специальная гимнастика.
Средства народной медицины применяются параллельно с предписаниями специалиста. И только тогда можно добиться желаемого результата – сохранить бодрость и вести активный образ жизни до глубокой старости. Но пациенту потребуется много терпения.
Для лечения применяют лук с медом, а сок черной смородины поможет избавиться от мигреней. Хорошие результаты дает использование мумие и прополиса, чесночного масла. В травяные чаи используйте боярышник, валериану, руту, мордовник шароголовный.
Избегайте стрессов, инфекционных и вирусных заболеваний. Будьте здоровы!.
Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез
Заболевания могут быть незаразного и заразного характера. Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).
Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.
Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.
Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни. Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев. Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.
Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления. Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение). В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.
Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии). Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз. Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).
Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально. Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия). При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.
Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды. Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге). Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.
Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга). Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции. Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.
Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).
Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.
Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.
Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.
Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью. Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания. Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь. Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.
Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.
Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.
Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.
Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.
Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма. При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее. Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.
По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.
В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.
Важнейший фактор восстановления функций — наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.
Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций. Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д. Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.
Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.
Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).
Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).
Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.
Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия. Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты). Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов. Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы). Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.
Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам. Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов. Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов. Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов. Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Этиология нарушений развития
Этиология (греч. aitia -причина, logos — учение) — учение о причинах возникновения болезни. Причины возникновения болезни могут быть вызваны эндогенными и экзогенными факторами.
Эндогенные факторы (греч. endon — внутри, genos — род, происхождение) — возникший по причинам, лежавший во внутренней среде организма.
Экзогенные факторы (греч. exo — снаружи, genos — род, происхождение) — возникший по причинам, лежавший вне организма (травмы, инфекции, нарушения питания).
Дизонтогенез — отклонение в психическом развитии.
Психомоторное развитие ребенка — сложный диалектический процесс, в нем отмечаются последовательность и неравномерность формирования отдельных психических процессов и функций. На каждой из усложняющихся стадий развития выявляется ее связь с предшествующей и последующими стадиями, каждый возрастной этап характеризуется качественным своеобразием, отличающим его от других этапов.
Нарушения развития ребенка могут быть вызваны и различными прижизненными факторами: опухали мозга (менингиома), нейроинфекции (менингиты и энцефалиты), инфекционные болезни с осложнением на мозг, открытые и закрытые травмы черепа, сотрясение мозга, контузии и т.д.
Нарушения психомоторного развития ребенка могут иметь место при нарушениях питания и сна детей, при длительных соматических заболеваниях, вызывающих истощение ребенка и поражение центральной нервной системы. Вероятность возникновения отклонения в развитии повышается у недоношенных детей, родившихся раньше срока или с малым весом тела.
Нарушения развития, связанные с органическим поражением центральной нервной системы, называются органическими нарушениями.
Дефекты развития могут быть вызваны функциональными, а не органическими причинами, тогда говорят о дефицитарном развитии. В их числе: социально-педагогическая запущенность, эмоциональная депривация (недостаточность эмоционального положительного контакта ребенка со взрослым), двуязычие (или многоязычие) в семье, нарушение речи окружающих, ограниченность речевых контактов ребенка и др.
Установлено, что благополучное развитие ребенка бывает только в случаях равновесия между внутренними и внешними условиями формирования организма. По словам И.П.Павлова, болезнь возникает там и тогда, когда нарушается равновесие внутренних и внешних условий жизни организма, когда на неблагоприятное воздействие окружающей среды ребенок не может дать соответствующую ответную реакцию, не может приспособиться к этому воздействию.
Функциональные нарушения обычно являются более легкими по сравнению с органическими, и при устранении неблагоприятных факторов развитие интенсифицируется, а при проведении специальной коррекционной работы ребенок может догнать в развитии сверстников. Функциональные нарушения обратимы и при своевременно проведенных коррекционных мероприятиях обычно проходят бесследно.
Л.С. Выготский выдвинул тезис об общности закономерностей развития нормального и аномального ребенка, что было подтверждено рядом более поздних исследований. И в норме, и при патологии психическое развитие имеет поступательный, поэтапный характер. Каждый этап завершается формированием новых, более совершенных по сравнению с предыдущими качеств, что является основой для будущего скачка в развитии. Свойства психики формируются на основе чередования эволюции признаков с революционным, скачкообразным формированием новых качеств. Динамика развития нормального и аномального ребенка подчинена единым общим закономерностям, при этом каждый вид аномального развития характеризуется своими особенностями. Дети с отклонениями по всем параметрам отличаются от детей с нормальным развитием.
Каждый вид аномального развития характеризуется системным проявлением, в котором выделяются первичные и вторичные отклонения.
При разных видах отклонений в развитии доминирующим является нарушение речевого общения, когда у ребенка нарушена способность к приему и переработке информации. Это общая закономерность всех аномальных детей. При анализе конкретного вида нарушенного развития важно учитывать общие для всей группы проявления нарушений, а также индивидуальные характерологические особенности каждого ребенка. Одна категория аномальных проявлений отличается от другой по ряду диагностических и прогностических значимых показателей.
Важной закономерностью психического развития аномальных детей является трудность их социальной адаптации, затруднения во взаимоотношениях и взаимодействиях с социальной средой.
Воспитание детей с отклонениями в развитии отличается своеобразием, которое проявляется в коррекционной направленности, в неразрывной связи коррекционного воздействия с формированием практических навыков и умений. Особенности воспитания конкретного ребенка зависят от характера, имеющегося у него дефекта, от степени выраженности нарушений отдельных психических процессов и функций, от возрастных и компенсаторных возможностей ребенка, от характера медико-педагогического воздействия, от условий жизни и воспитания ребенка и ряду других факторов. Одни дети нуждаются только в психолого-педагогическом воздействии, другим требуется и серьезная лечебно-оздоровительная помощь. Все это подчеркивает необходимость ранней диагностической и коррекционной работы, ибо ранее выявление нарушений — залог эффективности их преодоления.
Нарушение развития у детей — это любое нарушение развития, возникающее в младенческом или детском возрасте, которое характеризуется задержкой биологически необходимых психических функций, например, развития речи.
Чаще такое нарушение развития встречается у мальчиков, чем у девочек, однако со временем оно постепенно проходит.
В первый год жизни начинается активное формирование двигательных навыков, эмоций, интеллекта, речи и личности. Это период самого бурного развития всех функций организма, что обусловлено ростом и невероятной пластичностью детского мозга.
Психическое развитие малыша строится на базе сенсорного развития — через органы чувств (зрение, слух, тактильное восприятие).