0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Факторы способствующие появлению припухлости

Факторы способствующие появлению припухлости

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь. Далее представлен далеко не полный список причин возникновения внеклеточных отеков, развитие которых обусловлено этими двумя механизмами.

I. Возрастание давления в капиллярах
A. Увеличение задержки натрия и воды почками
1. Острая или хроническая почечная недостаточность
2. Избыточная секреция минералокорти-коидов

Б. Высокое венозное давление и сужение венозных сосудов
1. Сердечная недостаточность
2. Нарушение проходимости вен
3. Нарушение работы венозной помпы
а) паралич мышц
б) иммобилизация частей тела
в) недостаточность клапанов вен

B. Снижение сосудистого сопротивления
1. Перегревание организма
2. Снижение тонуса симпатического отдела автономной нервной системы
3. Использование сосудорасширяющих препаратов

II. Снижение содержания белков в плазме
A. Потери белка с мочой (нефротический синдром)
Б. Потери белка через участки поврежденной кожи
1. Ожоги
2. Раны

B. Нарушение синтеза белка
1. Болезни печени (например, цирроз)
2. Выраженное нарушение питания или дефицит белка в пище

III. Повышение проницаемости капилляров
A. Иммунные реакции, сопровождающиеся выделением гистамина или медиаторов иммунной системы
Б. Токсины
B. Бактериальные инфекции
Г. Авитаминоз, в особенности витамина С Д. Длительная ишемия Е. Ожоги

IV. Нарушение оттока лимфы
A. Онкологические заболевания
Б. Паразитарная инфекция (например, филяриоз)
B. Хирургические вмешательства

Г. Атрезия или врожденная патология лимфатических сосудов

Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние — отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: (1) генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); (2) повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 2,5 г/дл.

Цирроз печени — другое состояние, которое также вызывает снижение концентрации белка в плазме. Термин «цирроз» означает разрастание большого количества фиброзной ткани в паренхиме печени. В результате цирроза снижается способность гепатоцитов синтезировать достаточное количество белков, попадающих в плазму, что ведет к снижению онкотического давления и развитию генерализованных отеков.

Другим механизмом образования отеков при циррозе иногда является механическое сужение просвета сосудов системы воротной вены, осуществляющих дренаж крови через ткань печени и сброс в системный кровоток. Препятствие венозному оттоку повышает гидростатическое давление в абдоминальных капиллярах, приводя к еще большей фильтрации плазмы в капиллярах.

Совместный эффект снижения концентрации белка в плазме и высокое давление в капиллярах системы воротной вены приводит к транссудации больших объемов жидкости и белка в брюшной полости — асциту.

Отеки. Виды. Патогенетические факторы отеков. Значение отеков

Отёк — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма

Виды отека:

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невос­палительный отёки

Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влия­нием медиаторов воспаления

Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата. Транссудат — бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

♦ Анасарка — отёк подкожной клетчатки.

♦ Водянка — скопление транссудата в полости тела.

♦ Асцит — скопление транссудата в брюшной полости.

♦ Гидроторакс — накопление транссудата в плевральной полости.

♦ Гидроперикардиальные — образование транссудата в полости околосер­дечной сумки.

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд пос­ле воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гид­родинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давле­ния в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины гемодинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

Местное венозное давление повышается при обтурации вен (на­пример, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (напри­мер, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Механизмы реализации гидродинамического фактора.

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапил­лярах и венулах в результате повышения эффективного гидростати­ческого давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатичес­ким давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В нор­ме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36—38 мм рт.ст., а в венозной — 14-16 мм рт.ст.

Этот механизм играет главную роль при повышении венозного дав­ления.

• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот ме­ханизм активируется при значительном возрастании ОЦК

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора.

Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, руб­цом, увеличенным соседним органом).

Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).

Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.

Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного дав­ления).

Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35—40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повыша­ется образование лимфы в тканях.

Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамичес­кой и механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфати­ческие сосуды не способны транспортировать в общий кровоток су­щественно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.

Читать еще:  Что такое привычный вывих плеча

Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.

Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином — «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).

Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фак­тор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причины развития онкотического отёка.

Снижение онкотического давления крови в результате гипопроте-инемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины при­мерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкос­ти при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.

Механизм реализации онкотического фактора заключается в увели­чении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причины развития осмотического отёка.

Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).

Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:

· выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически ак­тивных веществ (ионов № + , К + , Са 2+ , глюкозы, МК, азотистых соединений);

· повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);

· снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, ор­ганических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;

· транспорт № + из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).

Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточ­ном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту хаотического давления. Данный механизм имеет место при сердеч—ом. почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышенем проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для

воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда изменение формы клеток эндотелия.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

· облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением и стенок;

· увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, мест­ных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогене­тические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный! патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические фактор; включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроничес­ком течении.

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 3398 | Нарушение авторских прав

Факторы, способствующие развитию опухоли

Опухоль — это избыточное, патологическое разрастание тканей, образовавшееся без видимых причин и отличающееся от нормаль­ных тканей строением, развитием, ростом, процессами питания и обмена. Обычно опухоль состоит из собственно ткани (паренхимы) и поддерживающей ткани (стромы). Поддерживающей тканью служат сосуды, нервы, соединительная ткань. Опухоль характеризует­ся прогрессирующим быстрым или медленным ростом. Гистологи­чески большинство опухолей имеет строение, несколько напомина­ющее орган или ткань, из которых она образуется. Вместе с тем стро­ение опухоли существенно отличается от строения здорового орга­на или ткани.

В зависимости от направления роста опухоли могут быть:

■ экзофитными, т.е. обладающими экзофитным ростом, — это опухоли, растущие в сторону от стенки органа;

■ эндофитными, т. е. обладающими эндофитным ростом, — это опу­холи, инфильтрирующие стенку органа и распространяющиеся по стенке.

Образовавшаяся опухоль характеризуется автономностью, т. е. независимостью темпа роста и других проявлений ее жизнедеятель­ности от организма. Примером автономности может служить отсут­ствие реакции опухолевой ткани на голодание: опухоль продолжает расти в голодающем организме, в котором все нормальные ткани подвергаются прогрессирующей атрофии.

Развитию опухоли способствуют несколько факторов.

Химические канцерогенные вещества. Длительный контакт с 9,10-диметил-1,2-бензантраценом, 3,4-бензпиреном и другими ана­логичными веществами на производстве приводит к развитию про­фессиональных опухолей кожи. Вещество 3,4-бензпирен обнаружен в смолах, образующихся при сгорании табака сигарет. Весьма веро­ятно, что это вещество играет важную роль в возникновении рака легкого, потому что многочисленные статистические исследования доказали связь частоты этой формы рака с курением. Достаточно много 3,4-бензпирена содержится в атмосфере, куда он попадает с дымом промышленных предприятий, бытовых отопительных уст­ройств и выхлопными газами автомобилей.

Канцерогенные аминоазосоединения вызывают развитие опухо­лей печени. У рабочих анилинокрасочной промышленности часто возникают папилломы и рак мочевого пузыря. У рабочих никелевой промышленности развивается рак легкого. Причиной, по-видимому, являются соединения, содержащие никель, кобальт, мышьяк.

Радиация. Канцерогенными свойствами обладают ультрафиоле­товые лучи (УФЛ), а также ионизирующая радиация. Ультрафиоле­товые лучи полностью поглощаются кожей, поэтому она является единственным местом локализации опухолей. Источником УФЛ в том числе является солнечная радиация. При общем облучении опу­холи чаще возникают на участках кожи, не имеющих волосистого покрова. Клинико-статистические данные свидетельствуют о том, что частота рака кожи значительно выше у людей, проживающих в районах с более высокой солнечной радиацией. Все виды ионизи­рующей радиации (α- и β-излучения, потоки нейтронов, рентгенов­ские лучи и др.) обладают канцерогенной активностью. При общем облучении развиваются лейкозы, а также опухоли внутренних ор­ганов (яичники, молочные железы, щитовидная железа и др.). При локальном облучении развивается рак кожи.

Эндокринные нарушения. Нарушение функции яичников, щи­товидной или предстательной желез приводит к развитию опухолей перечисленных органов.

Вирусная генетическая теория. Данная теория связывает возник­новение опухолей с онкогенными вирусами, которые внедряются в клетку и изменяют ее генетически.

Наследственность. Статистические данные позволяют предпола­гать, что особенности наследственной восприимчивости являются одним из факторов, влияющих на частоту наиболее распространен­ных форм опухолей (рак молочной железы, матки и др.).

Теория раздражения. Данная теория ссылается на то, что опухо­ли часто бывают в тех частях органов, которые раздражаются. На­пример, рак привратника, прямой кишки, шейки матки.

Полиэтиологическая теория. Большинство ученых считает, что причинами возникновения опухолей могут быть воздействие на ор­ганизм перечисленных факторов, а также наличие предопухолевых заболеваний (хронический гастрит с пониженной секреторной функ­цией, эрозия шейки матки, хроническая пневмония, узловая масто­патия), хронических стрессов.

Периоды развития опухоли. С клинической точки зрения разви­тие опухоли следует делить на три периода: пребластоматозное (предопухолевое) состояние, доклинический и клинический. Продолжи­тельность каждого из этих периодов разная. Каждый последующий период короче предыдущего, и шансов предупредить гибель паци­ента становится меньше.

Период пребластоматозного состояния, когда злокачественная ткань еще не растет, может длиться многие годы.

Второй период (доклинический), в течение которого на фоне пре­бластоматозного состояния появляются раковые клетки, тоже мо­жет быть длительным; но все-таки он короче предыдущего. Темпы роста опухоли то замедляются, то ускоряются.

С появлением первых клинических признаков заболевания (кли­нический период) темпы развития злокачественной опухоли уско­ряются, что нередко совпадает с диссеминацией процесса. Основ­ная масса онкологических больных поступает на лечение в стацио­нары на третьем периоде клинического проявления заболевания уже при выраженной симптоматике. Продолжительность клинического периода развития опухоли наиболее короткая и занимает месяцы, реже годы.

Дата добавления: 2016-05-11 ; просмотров: 2822 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Механизмы проявления отёков

Содержание

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

1.1. Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

1.2. Классификация отёков:

1. по распространенности:

2. по скорости развития:

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. по патогенезу:

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

· почечные (нефротические и нефритические),

5. по локализации:

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· асцит(в брюшной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

Читать еще:  Черный бальзам из яда кобры достижение тайской медицины

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Заключение

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9691 — | 7545 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Чем лечить синяки и отеки на попе после уколов

Лечение множества заболеваний невозможно без внутримышечных инъекций. Как побочный эффект таких манипуляций возникают синяки, шишки и гематомы на попе от уколов, чем лечить которые мы расскажем ниже.

Причины синяков на попе

Синяки на ягодицах — следствие повреждения кровеносных сосудов. Существует несколько причин, почему остаются синяки на ягодицах после уколов:

  1. Чрезмерно напряженные мышцы ягодицы. Страх перед шприцом заставляет все тело сжиматься, в результате чего препарат, введенный внутримышечно не может равномерно распределится.
  2. Травмирование кровеносных сосудов. Игла, попадая в мелкие капилляры, травмирует их. Кровь растекается в толще кожных покровов, образуя синяк.
  3. Очень короткая игла для внутримышечного укола. Недостаточная длина иглы не позволяет доставить лекарство в мышечный слой. В месте внутримышечной инъекции формируется болезненная шишка из не растворенного лекарства и синяк.
  4. Такая методика введения, как инъекция-хлопок. Резкое введение иглы под углом девяносто градусов не позволяет лекарству равномерно распределиться под кожей. Этот объясняет, почему остаются синяки на попе после уколов.
  5. Нарушения свертываемости крови — частая причина синяков после уколов в ягодицу.
Читать еще:  Что такое красная химия

Факторы, способствующие появлению припухлости

Припухлости и синяки от уколов на ягодицах чаще всего возникают по причине нарушения технологии внутримышечного введения препарата.

Действия, провоцирующие уплотнения в месте введения инъекций:

  • очень быстрый ввод препарата;
  • неправильно подобранная игла;
  • неправильно выбранная область введения иглы;
  • введение чрезмерного количества лекарственного препарата;
  • припухлость как аллергическая реакция на вводимый препарат;
  • недостаточно обработанная антисептиком игла и место инъекции.

Помимо шишек и отеков, характерными симптомами нарушения технологии внутримышечного введения препарата в мышцы бедра и ягодицы являются: повышенная температура, боли в пояснице, потеря чувствительности.

Важно как можно быстрее устранить негативные последствия внутримышечных уколов. В противном случае в разы возрастают риски развития абсцесса и поражения седалищного нерва.

Как правильно ставить укол, чтобы не возникло уплотнение

Соблюдая четкую последовательность внутримышечного введения лекарственных препаратов, можно избежать неприятных последствий (отеков, ушибов, синяков) уколов в ягодицу:

  1. Подготовьте все необходимые средства для проведения инъекции (шприц, лекарство, спирт, вату). Тщательно вымойте руки.
  2. Осмотрите ампулу, встряхните ее, чтобы лекарство оказалось на дне.
  3. Наберите лекарство в шприц и протолкните поршнем воздух.
  4. Визуально разделите ягодицу на четыре сектора. Для инъекции необходимо выбрать правый верхний сектор.
  5. Место инъекции хорошо продезинфицируйте.
  6. Уверенным движением вонзите иглу на 3⁄4 ее длины.
  7. Аккуратно, медленно надавите пальцем на поршень шприца.
  8. После введения препарата в ягодицу, место инъекции прижмите и слегка помассируйте ваткой, пропитанной спиртом, тем самым предотвращая возникновение синяков и шишек.

Можно ли купаться после укола в ягодицу

Принимать душ или ванну можно через два-три часа после инъекции. Перед введением препарата, ягодицу протирают спиртосодержащим раствором. Такие действия помогут избежать негативных последствий неправильного ввода инъекций.

Аллергическая реакция

Аллергия — местная реакция организма, проявляется в виде воспаления ягодицы в месте инъекции.

На месте укола возникает припухлость ягодичной мышцы, которая очень быстро увеличивается в размерах и зудит.

Внимание: воспалительный процесс, на ягодицах развивающийся в месте прививки можно считать нормой, если температура тела остается в норме и общее состояние пациента не ухудшилось.

Лечение синяков медикаментами

Медикаментозное лечение показано в случае:

  • обширных синяков в месте укола на ягодицах;
  • ощущения боли, зуда и жжения в месте инъекции;
  • отечность и уплотнения на ягодицах развиваются на фоне высокой температуры тела и общего недомогания.

Важно: только врач на основании проведенного осмотра и по результатам проведенных исследований может определить, как вылечить синяки от уколов на ягодицах.

Мазь Вишневского

Линимент антисептический (мазь Вишневского) — эффективное противовоспалительное средство, использование которого позволяет ускорить процесс лечения шишек, гематом и уплотнений после уколов на ягодицах. Мазь можно не только наносить на проблемное место, но и использовать как элемент компресса.

Противопоказанием к использованию мази является наличие гнойных поражений в месте формирования шишки и гематомы.

Гепариновая мазь от синяков

Выбирая чем лечить гематомы, синяки от уколов на ягодицах особое внимание стоит обратить на гепариновую мазь. Основное действующее вещество препарата — бензокаин, быстро успокоит раздражение, размягчит уплотнение, уменьшит воспалительный процесс.

Противопоказанием к использованию гепариновой мази является заболевание – гемофилия.

Гель Троксевазин

Еще один способ лечения уплотнений на ягодицах — использование геля Троксевазин. Особенностью препарата является его свойство рассасывать не только новые, но и застарелые образования.

Компресс димескид, цефтриаксон, гидрокортизон

Быстро снять воспалительный процесс, уменьшить отечность и убрать гематомы можно используя сочетание нескольких лекарственных препаратов: димексид (40гр), цефтриаксон(1грамм) и гидрокортизон (1 ампула). Набрав лекарство шприцом, растворите все три препарата в трех столовых ложках воды. Получается раствор, которым пропитываем бинт. Прикладываем компресс на место отека и шишки, на один час. При необходимости процедуру повторить.

Противопоказания к использованию: нефропатия, стенокардия, индивидуальная непереносимость препарата, детский возраст.

Категорически запрещено: прогревать место отека, использовать непроверенные способы лечения, пытаться выдавить содержимое воспалений в месте укола и делать уколы (обезболивающих или антибактериальных препаратов) внутрь шишки.

Народные средства от синяков после укола

Как один из вариантов, как убрать синяки от уколов на ягодицах — средства народной медицины. Многолетняя практика доказала их эффективность в борьбе с опухлостью на ягодицах после уколов.

Сетка из йода

Быстро избавиться от кровоподтека, синяка в месте укола на ягодицах поможет йодная сетка. Йод обладает уникальным рассасывающим и согревающим свойством. Его наносят на пораженный участок не менее трех дней, после чего можно визуально оценить положительные изменения.

Листья капусты

Очень популярное народное средство от синяков после инъекции — капустные листья. Их срезают с кочана, промывают, надсекают ножом по всей поверхности и прикладывают к месту образования синяка. Полученный компресс выдерживают сутки, после чего по мере необходимости его можно повторить.

Лепешка из меда

Мед, масло, яйцо и мука — вот основные ингредиенты компресса, используя который можно максимально быстро убрать синяки и гематомы от уколов на ягодицах.

Чистые листки алоэ размалывают и выкладывают на марлю. Полученный компресс нужно приложить к больному месту и зафиксировав пластырем оставить на двенадцать часов.

Соль и глина

Казалось бы, такие несовместимые ингредиенты как соль и глина также можно использовать в лечении синяков на ягодицах от уколов. Сделайте компресс: соль и глину смешайте в равных пропорциях и добавьте воды. Должна получиться достаточно густая пластичная масса, которую накладывают на больное место и оставляют на двенадцать часов.

Профилактические меры

Избежать осложнений внутримышечных уколов в ягодицу (отеков, шишек) можно, соблюдая определенные правила:

  • для уколов выбирайте только тонкие и качественные иглы;
  • перед инъекцией тело должно быт максимально расслаблено;
  • за несколько часов до инъекции не стоит принимать кроворасжижающих препаратов;
  • место инъекции должно быть хорошо обработано спиртсодержащими растворами;
  • после укола еще пять минут удерживайте ватку в месте введения иглы;
  • вводите препарат очень медленно, плавно;
  • после внутримышечного укола необходимо немного походить.

Грамотный подход к лечению шишек и синяков на попе после укола, чередование народных методов и медикаментозного лечения поможет быстро устранить негативные последствия нарушения технологии введения внутримышечных инъекций.

Я пишу статьи по различным направлениям, которые в той или иной степени затрагивают такое заболевание как отек.

Факторы возникновения злокачественных опухолей

Анализ накопленных материалов свидетельствует о роли различных факторов в возникновении злокачественных опухолей.

Согласно данным Комитета по профилактике рака ВОЗ до 90% случаев опухолей связаны с внешними воздействиями.

В таблице 1.2.5.2 выделены основные факторы и формы злокачественных новообразований, связь между которыми установлена.

Таблица 1.2.5.2. Факторы, имеющие отношение к возникновению злокачественных опухолей

Некоторые итоги теоретического обобщения

Опыт изучения эпидемиологии злокачественных опухолей показал, что результаты исследований являются материалами к изучению этиологии опухолей человека. На основе богатейшего фактического материала об особенностях распространения новообразований формулируются гипотезы, теории, вскрытые закономерности.

Так, обнаружение зон необычайно высокой заболеваемости отдельными формами рака, доказательства различий в частоте заболеваний раком в различных группах населения позволили найти путь к раскрытию причины заболевания.

Например, установление факта высокой заболеваемости населения Ханты-Мансийского автономного округа Тюменской области первичным раком печени дало основание выдвинуть гипотезу о взаимосвязи этого заболевания с широко распространенной в этой местности описторхозной инвазией, а затем выявить корреляцию между ними (Шайн А.А., 1973).

Следует отметить, что поиск этиологических факторов в онкоэпидемиологических исследованиях ведется не только в зонах с высокими уровнями заболеваемости населения. В последние десятилетия особое внимание обращается на территории крайне низких показателей заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Наличие территорий с низкой частотой рака позволило исследователям сформулировать гипотезу о наличии антиканцерогенов в окружающей среде, которую удалось подтвердить многим исследователям.

Установлено, что в районах с относительно высокой концентрацией солей магния, кальция и брома в почве и питьевой воде население реже болеет злокачественными опухолями (Шиловцев С.П., Шиловцева А.С.,1958; Базикян К.Л., 1963). Имеются сообщения об антиканцерогенном действии селена, витаминов А и Е, которые препятствуют развитию рака, нарушая переход преканцерогенов в истинные канцерогены (Jansson B.,1976; Shamberger R. et al.,1976).

Эпидемиологическими исследованиями удалось показать факты нарушения взаимодействия организма с внешней средой у онкологических больных. Так, у больных злокачественными опухолями и шизофренией были проанализированы два фермента сыворотки крови: глиоксалаза и катехоламинциклаза (Galzigna L. et al.,1974).

Эти ферменты имеют статистическую корреляцию у здоровых людей, которая теряется у больных раком и шизофренией. Потеря корреляции предполагает изменения биохимической адаптивности организма к влиянию окружающей среды.

Исследованиями по эпидемиологии рака выявлены различные закономерности и тенденции, объясняющие в различной степени причины возникновения злокачественных новообразований. Почти повсеместно отмечается уменьшение заболеваемости и смертности от рака желудка, которое объясняется улучшением питания населения.

Выявлены тенденции к существенному снижению заболеваемости женщин злокачественными опухолями шейки матки. В то же время почти во всех странах имеется рост частоты рака легких, молочной железы, толстого кишечника, предстательной железы, яичника и других, которые в значительной степени связаны с увеличением загрязнения внешней среды, распространением курения, профессиональными вредностями и обычаями.

Многочисленные гипотезы, как предположения о причинах возникновения конкретных форм злокачественных опухолей и закономерностях их распространения, проходя определенные этапы своего развития, становятся научными теориями онкогенеза.

В значительной степени теоретическая база эпидемиологии рака обогащается теоретическими обобщениями экспериментальной и клинической онкологии (химическая, вирусогенетическая теория рака).

Происходит накопление и развитие научных теорий, получивших свое обоснование на материалах эпидемиологических исследований. Так, успешное внедрение математических методов в эпидемиологии рака показало, что развитие злокачественных опухолей происходит в условиях определенной ситуации, возникающей под влиянием взаимодействия комплекса факторов, участвующих в ее формировании со своим весом и знаком, причем различные сочетания факторов дают огромное число состояний, способствующих или препятствующих развитию злокачественных опухолей (Долгинцев В.И.,1971).

Таким образом, эпидемиология злокачественных опухолей располагает большим количеством фактов, изученных связей, выявленных закономерностей, сформулированных рабочих гипотез и вносит определенный вклад в обоснование и развитие научных теорий происхождения новообразований.

Новиков Г.А., Чиссов В.И., Модников О.П.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector