127 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Фиброзный кортикальный дефект

Кортикальный дефект бедренной кости: симптомы, лечение и прогноз

Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости – опухолеподобное поражение, преимущественно солитарное, которое встречается у 30-40% детей в возрасте от 4 до 8 лет и в подавляющем большинстве случаев не требует медицинского вмешательства. Патология развивается и протекает абсолютно бессимптомно и обычно выявляется случайно при проведении рентгенологического обследования костей таза и нижних конечностей. По своим гистологическим показателям фиброзный кортикальный дефект сходен с неоссифицируемой фибромой.

Причины возникновения дефекта

Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными. Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи. Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.

В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании. Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки. У взрослых после закрытия ростковых зон костей фиброзный дефект не развивается. Как правило, к 13-14 годам наблюдается ремиссия патологии, и очаги фиброзной ткани замещаются нормальной костной тканью.

Случаев озлокачествления фиброзных новообразований в медицинской литературе не описано.

Клиническая картина

Фиброзный кортикальный дефект обнаруживается чаще всего в метафизе и диафизе большеберцовых костей, в местах прикрепления активных мышц, и представляет собой опухолеподобное очаговое перерождение тканей. Очаги представлены волокнистой фиброзной тканью с включениями гигантских клеток, а в некоторых случаях – рассеянных в фиброзной ткани веретенообразных и ксантомных клеток: нагруженных холестериновым эфиром макрофагов, перерожденных моноцитов. Также внутри фиброзных очагов могут быть обнаружены лимфоциты и плазменные клетки как следы воспалительной реакции.

Очаги чаще всего возникают первично на периостальной поверхности, с течением времени распространяются интра- и субкортикально. В редких случаях новообразование заполняет весь поперечник кости. Если очаги имеют склонность к быстрому росту и распространению, заболевание классифицируют как неоссифицирующую фиброму и причисляют к доброкачественным новообразованиям, подлежащим оперативному лечению.

Отмечались ситуации, когда у пациента в кости одной конечности наблюдался фиброзный кортикальный дефект, а в другой – неоссифицирующая фиброма, что позволяет высказать предположение об общей природе их возникновения. При дифференциации фиброзного кортикального дефекта от неоссифицирующей фибромы принимают во внимание степень вовлечения в патологию костномозгового канала: ФКД не затрагивает его, а неоссифицируущая фиброма имеет тенденцию к прорастанию внутрь канала.

В отличие от кортикального дефекта, не выявляемого при прощупывании, фиброма может проявлять себя как припухлость плотной консистенции, неподвижная, не спаянная с кожей, слегка болезненная при пальпации.

При наличии фиброзного дефекта большеберцовой кости и при неоссифицируемой фиброме общее состояние больного остается удовлетворительным. Клинические анализы крови не позволяют выявить никаких характерных особенностей данных состояний.

Стоит отметить, что в медицинских кругах нет единого мнения о дифференциации ФКД и неоссифицирующей фибромы. Ряд специалистов считают их двумя разновидностями течения одной патологии, другие относят фиброму к опухолевым заболеваниям костной ткани, а ФКД не патологией, а дефектом или особенностью развития и роста костной ткани. Существует также мнение, что ФКД и неоссифицирующая фиброма являются разными стадиями течения одного заболевания.

Патология развивается бессимптомно и не сопровождается болевыми ощущениями или нарушениями подвижности конечностей. Однако в случаях масштабного замещения костной ткани фиброзной существенно снижается прочность кости, что может привести к патологическим переломам.

Диагностика кортикального дефекта

На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя. В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.

Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.

Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.

  • Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
  • Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
  • Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.

Процесс заживления очагов фиброзной ткани на рентгенографическом снимке следует отличать от процесса злокачественной резорбции тканей.

Лечение патологии

В большинстве случаев при выявлении патологии выбирается выжидательная тактика. Назначаются регулярные обследования для отслеживания динамики роста новообразований. Проведение биопсии при фиброзном кортикальном дефекте не рекомендуется.

В том случае, если очаг занимает более 50% поперечного сечения кости и возникает угроза спонтанного перелома, проводится хирургическая операция. Путём кюретажа (выскабливания) фиброзная ткань удаляется и замещается ауто- или аллотрансплантатом.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный даже при отсутствии какого-либо лечения. Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости у детей имеет тенденцию к самопроизвольному исчезновению в 100% случаев — очаги замещаются здоровой костной тканью.

В исключительно редких случаях отмечались рецидивы заболевания с повторным формированием новых фиброзных очагов на месте старых.

Неоссифицируемая фиброма также имеет положительный прогноз, как правило, после операции остеокоррекции формирование очагов отмечается в редких случаях. Функция конечности полностью сохраняется, ортопедических нарушений ни у одного из прооперированных пациентов выявлено не было: оси, длина и геометрия костей остаются сохранными.

Диагностика фиброзного дефекта кортикального слоя и неоссифицированной фибромы у детей на снимках МРТ и КТ костей конечностей

Что важно знать о кортикальном дефекте и фиброме кости у ребенка

  • Фиброзный дефект кортикального слоя и неоссифицированная фиброма — наиболее частые поражения костей.
  • Возрастной пик — 7-8 лет
  • Частота 30% у детей и подростков
  • Мальчики поражаются в 2 раза чаще, 3 чем девочки
  • Обычно возникает до закрытия § зон роста
  • Пенетрация кортикального слоя надкостницей
  • Предрасположенность к развитию в длинных трубчатых костях
  • При кортикальном дефекте поражение ограничено кортикальным слоем
  • Неоссифицироеанная фиброма распространяется на костный мозг
  • Гистология: веретеновидные клетки и гистиоциты, многоядерные гигантские клетки, сходные с остео­кластами, лимфоциты, плазматические клетки
  • Предрасположенность к поражению дистальных медиальных отделов малоберцовой кости, прок­симальных отделов большеберцовой кости и малоберцовой кости, прок­симальных отделов плеча.

Какой метод диагностики фибромы кости у детей выбрать: МРТ, КТ, рентген, УЗИ

Что покажут снимки рентгена кости при фиброме

  • Кистозное поражение кости
  • Обычно возникает как эксцентрическое поражение метафизов
  • Легкий краевой склероз, иногда напоминающий морскую раковину
  • Овальная форма
  • Продольная ось опухоли парал­лельна продольной оси кости
  • Истончение кортикального слоя
  • Перво­начально возникает в проксимальных закрытых зонах роста
  • Типичные признаки злокачественного поражения отсутствуют
  • Физиологический рост кости увеличивает расстояние между поражением и зоной роста, по­ражение становится более склерозированным (оссифицированная фибро­ма).

Неоссифицироеанная фиброма. Рентгенография колена в двух проекциях. Классический рентгенографический вид неоссифицированной фибромы в проксимальном заднемедиальном метафизе большеберцовой кости

Что покажет УЗИ кости при дефекте кортикального слоя

  • Четко ограниченный дефект кости
  • Заполнен гипоэхогенным материа­лом
  • Допплеровский режим выявляет выраженную васкуляризацию вну­три поражения
  • В динамике эхогенность поражения увеличивается, а размеры уменьшаются.

В каких случаях ребенку проводят МРТ конечностей при фиброме костей

  • Не требуется для подтверждения диагноза
  • Обычно является случайной находкой
  • Определяется изоинтенсивной по отношению к мышцам на Т1-взвешенных изображениях
  • Гиперинтенсивное поражение на Т2-взве- шенных изображениях
  • Т1- и Т2-взвешенные изображения визуализи­руют гипоинтенсивное кольцо краевого склероза
  • Легкое контрастное усиление, особенно в краевой области
  • Отсутствие периостальной ре­акции.

МРТ, неусиленное Т1 -взвешенное изображение. Неоссифицироеанная фибро­ма дистального бокового метафиза большеберцовой кости.

Клинические проявления

  • Бессимптомное течение
  • Обычно обнаруживается случайно
  • Крупные поражения могут приводить к патологическим переломам.

Тактика лечения

  • Выскабливание и имплантация решетчатого трансплантата показаны, если поражение занимает более 50% поперечного сечения полости кост­ного мозга.

Течение и прогноз

  • Большинство поражений спонтанно исчезают путем окостенения в тече­ние 2-4 лет
  • Может наблюдаться дальнейший рост
  • Поражения не ре­цидивируют после хирургического удаления.

Осложнения

  • патологические переломы.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с фиброзом кости у детей

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома

— обычно возникает в возрасте до 25 лет;

— может вызывать боли;

— может рецидивировать после кюретажа;

— рентгенологически не различимы.

Периостальный десмоид

— первично возникает в возрасте 12-20 лет;

— предрасположенность к поражению задней части медиальной лодыжки малоберцовой кости;

— сходен с фиброзным кортикальным дефектом;

— может проявлять признаки злокачественного процес-

— обычно спонтанно исчезает;

Фиброзная дисплазия

— поражение одной или нескольких костей;

— предрасположенность к поражению бедра, болыпеберцевой кости и ребер;

— образуется от центра кости;

— возникает при таких состояниях, как синдром Мак-Кьюна-Олбрайта.

Советы и ошибки

  • Заживление неоссифицированной фибромы можно ошибочно принять за остеосклеротический злокачественный процесс кости
  • МРТ и КТ не пока­заны для оценки фиброзного кортикального дефекта
  • Биопсия фиброзного кортикального дефекта противопоказана.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Фиброзный кортикальный дефект большеберцовой кости

Причины возникновения дефекта

Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными. Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи. Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.

Читать еще:  Широкий спектр причин

В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании. Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки.

Клиническая картина

Очаги чаще всего возникают первично на периостальной поверхности, с течением времени распространяются интра- и субкортикально. В редких случаях новообразование заполняет весь поперечник кости. Если очаги имеют склонность к быстрому росту и распространению, заболевание классифицируют как неоссифицирующую фиброму и причисляют к доброкачественным новообразованиям, подлежащим оперативному лечению.

Отмечались ситуации, когда у пациента в кости одной конечности наблюдался фиброзный кортикальный дефект, а в другой – неоссифицирующая фиброма, что позволяет высказать предположение об общей природе их возникновения. При дифференциации фиброзного кортикального дефекта от неоссифицирующей фибромы принимают во внимание степень вовлечения в патологию костномозгового канала: ФКД не затрагивает его, а неоссифицируущая фиброма имеет тенденцию к прорастанию внутрь канала.

При наличии фиброзного дефекта большеберцовой кости и при неоссифицируемой фиброме общее состояние больного остается удовлетворительным. Клинические анализы крови не позволяют выявить никаких характерных особенностей данных состояний.

Стоит отметить, что в медицинских кругах нет единого мнения о дифференциации ФКД и неоссифицирующей фибромы. Ряд специалистов считают их двумя разновидностями течения одной патологии, другие относят фиброму к опухолевым заболеваниям костной ткани, а ФКД не патологией, а дефектом или особенностью развития и роста костной ткани. Существует также мнение, что ФКД и неоссифицирующая фиброма являются разными стадиями течения одного заболевания.

Патология развивается бессимптомно и не сопровождается болевыми ощущениями или нарушениями подвижности конечностей. Однако в случаях масштабного замещения костной ткани фиброзной существенно снижается прочность кости, что может привести к патологическим переломам.

Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости

В отечественной литературе известны другие обозначения заболевания: «неостеогенная фиброма кости», «кортикальнй дефект». Его генез полностью не раскрыт. Предполагают дистрофическую дисциркуляторную природу процесса.

Многие рентгенологи рассматривают данную нозологическую форму не как опухолеподобный процесс, а как своеобразную патологическую перестройку кости, т.к. появление метафизарного фиброзного (коркового) дефекта обычно совпадает с периодом активного роста ребенка. Кортикальный дефект близок по рентгенологическим, макро- и микроскопическим показателям к «неостеогенной фиброме». Т.П. Виноградова считает, что разница между ними состоит в степени распространения процесса и выраженной склонности фибромы к прогрессированию.

Метафизарный фиброзный дефект чаще всего наблюдается в бедренной или большеберцовой костях, реже — одновременно в обеих. Дефекты всегда характеризуются определенной локализацией (Рис.27).

Рис. 27. Локализация метафизарных корковых (фиброзных) дефектов, соответствующих местам прикрепления мышц нижней конечности: 1 — большая приводящая мышца, 2 — короткая головка двуглавой мышцы бедра, 3 — медиальная головка икроножной мышцы, 4 — длинный сгибатель пальцев, 5 — передняя большеберцовая мышца, 6 — полуперепончатая мышца, 7 — камбаловидная мышца, 8 — длинный разгибатель большого пальца, 9 — задняя большеберцовая мышца.

В дистальном метадиафизе бедренной кости они располагаются наиболее часто по задне-внутренней поверхности, в области медиальной губы шероховатой линии, в месте прикрепления приводящей мышцы, несколько реже — по задне-наружной поверхности, в области латеральной губы шероховатой линии, в месте прикрепления короткой головки двуглавой мышцы, и еще реже — по задней поверхности метафиза, в области прикрепления икроножной мышцы.

В большеберцовой кости метафизарный фиброзный дефект развивается, как правило, в проксимальном метафизе: по задней поверхности, в месте прикрепления длинного сгибателя пальцев, реже — в области наружного отдела, в месте прикрепления передней большеберцовой мышцы, еще реже — во внутреннем отделе метаэпифиза, в месте прикрепления полуперепончатой мышцы.

Клиника

Обычно развитие метафизарного фиброзного дефекта протекает бессимптомно, но иногда возникает локальная боль, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Возможно некоторое ограничение двигательной функции и локальная припухлость.

Макроскопически патологический участок представляет собой скопление мягкой или плотноватой соединительной ткани различного цвета, заключенной в костном ложе, нередко разделенном костными перегородками на ячейки. Беловатая или сероватая ткань может приобретать коричневый или буроватый оттенок при скоплении в ней кровяного пигмента, гемосидерина.

Микроскопически определяется клеточно-волокнистая соединительная ткань со скоплением гигантских многоядерных клеток и тенденцией к коллагенообразованию, геморрагиям, выпадению гемосидерина, периодически встречающимися скоплениями липофагов.

Методы диагностики

Диагноз метафизарного коркового дефекта прост при традиционной рентгенографии.

Рентгенологически метафизарный корковый (фиброзный) дефект имеет типичную характеристику. Дефект представлен очагом деструкции овальной или округлой формы от нескольких мм до 4-5 см, расположенный поверхностно, субкортикально. Контуры очага деструкции вначале нечеткие, а затем появляются не только четкие очертания, но и ободок остеосклероза (Рис.28).

Рис. 28. Метафизарный корковый (фиброзный) дефект большеберцовой кости юноши 14 лет: дефект характеризуется участком просветления овальной формы с четкими контурами и соответствует месту прикрепления передней большеберцовой мышцы.

Корковый слой истончается. При этом, в редких случаях, возможно локальное умеренное вздутие.

При динамическом наблюдении в проекции коркового дефекта появляется неоднородная структура, переходящая в заметное повышение интенсивности. Последнее обусловлено развитием остеосклероза. Реакция надкостницы, как правило, отсутствует.

Лечение

Специального лечения не требуется. Достаточно ограничение физической нагрузки.

В основе фиброзной дисплазии, по мнению большинства специалистов, лежит аномалия развития остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную ткани и трансформируется в волокнистую субстанцию.

Заболевание начинается в детстве, но может проявиться в молодом и зрелом возрасте. Процесс медленно прогрессирует, а после наступления синостозов стабилизируется, однако, пораженный костный орган на всю жизнь остается структурно и функционально неполноценным.

1 — свод черепа: остеома, гемангиома.2 — основание черепа: остеома, хордома.3 — лопатка: остеома, остеоидная остеома, остеохондрома, экхондрома.4 — рёбра: хондрома, остеохондрома, остеокластома, гемангиома, фиброзная дисплазия.5 — позвоночный столб: гемангиома, хордома, остеокластома, остеобластома, аневризмальная костная киста, хондрома, эозинофильная гранулема.

6 — тазовая кость: остеома, остеохондрома, хондрома, остеокластома.7 — проксимальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома.8 — диафиз бедренной кости: хондрома, остеохондрома, солитарная костная киста, АКК.9 — дистальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома, десмопластическая фиброма, хондромиксоидная фиброма.

11 — диафиз большеберцовой кости: десмопластическая фиброма, солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.12 — дистальный конец большеберцовой кости: солитарная костная киста, остеокластома, десмопластическая фиброма, хондрома.13 — кости стопы: хондрома, хондромиксоидная фиброма, остеоидная остеома.

16 — проксимальные концы костей предплечья: остеокластома, солитарная и аневризмальная костные кисты, хондрома.17 — дистальный конец плечевой кости: остеокластома, аневризмальная костная киста, хондрома.18 — диафиз плечевой кости: солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.19 — хирургическая шейка: остеокластома, солитарная костная киста, хондрома, остеоидная остеома.20 — головка плечевой кости: остеокластома, хондробластома.

Кочергина Н.В.

Опубликовал Константин Моканов

На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя. В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.

Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.

Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.

  • Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
  • Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
  • Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.

Как правило, МФД бессимптомны, представляют собой случайную рентгенологическую находку и чаще всего заживают без всякого лечения.

Фиброзные ксантомы костей, которые встречаются в несколько более позднем возрасте, чем МФД, вероятнее всего, представляют собой результат ксантоматозной трансформации не подвергшихся заживлению МФД с массивными скоплениями ксантомных пенистых клеток, в цитоплазме которых содержится много липидов.

Неоссифицирующие фибромы могут вызвать стойкую боль и привести к резкому истончению кортикального слоя, угрожая патологическим переломом.

Фиброзная гистиоцитома встречается у пациентов старше 20 лет и обычно сопровождается болью.

Метафизарный фиброзный дефект кости (другие названия: фиброзный корковый дефект, неоссифицирующая фиброма, кортикальная лакуна) — явно неопухолевый дефект костной ткани. Такие новообразования встречаются очень часто, могут протекать бессимптомно и бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании.

Характер метафизарного фиброзного дефекта кости не соответствует представлениям об опухолях и позволяет рассматривать эти находки как очаговую перестройку костной ткани, начинающуюся с резорбции и завершающуюся ее воссозданием. Причина такой перестройки не выяснена. Метафизарный фиброзный дефект кости в 90% случаев возникает в метафизах длинных костей, чаще всего нижних конечностей.

В некоторых случаях очаги с такой гистологической картиной достигают больших размеров, продолжают увеличиваться при динамическом наблюдении. При этом они могут потребовать более активной тактики вплоть до хирургической резекции. Очаги с такими особенностями расценивают как опухоли — неоссифицирующие фибромы.

Противопоставление неоссифицирующих фибром как опухолей типичным МФД как неопухолевым поражениям нельзя считать оправданным, учитывая одинаковую гистологическую картину и тот факт, что во всех таких очагах может восстанавливаться нормальная костная структура.

Лечение патологии

В большинстве случаев при выявлении патологии выбирается выжидательная тактика. Назначаются регулярные обследования для отслеживания динамики роста новообразований. Проведение биопсии при фиброзном кортикальном дефекте не рекомендуется.

Читать еще:  Что такое дегенеративные изменения коленных менисков

В том случае, если очаг занимает более 50% поперечного сечения кости и возникает угроза спонтанного перелома, проводится хирургическая операция. Путём кюретажа (выскабливания) фиброзная ткань удаляется и замещается ауто- или аллотрансплантатом.

Определение

Остеолиз, обнаруживаемый обычно рентгенологически, является нарушением баланса разрушения и образования костной ткани. В этом случае остеокласты быстрее разрушают губчатое и кортикальное вещество кости, чем остеобласты могут его восстановить.

В результате происходит рассасывание кости, процесс, состоящий из двух стадий. Во-первых, из костной структуры удаляется ее минеральный компонент, во-вторых, биологический каркас кости рассасывается с помощью ферментов. Важно помнить о том, что разрушить кость могут только остеокласты.

Как правило, губчатое вещество разрушается быстрее, чем кортикальный слой. Хотя для того чтобы рентгенологически отметить разрушение кости, необходимо, чтобы значительная часть губчатого вещества (до 50%) уже была разрушена.

Кортикальный слой за счет своей плотности разрушается медленнее, и его дефекты гораздо раньше и легче обнаруживаются при рентгенографии. Впрочем, рентгенологические признаки разрушения кости, как правило, определяются не ранее чем через 10 дней после первичной травмы кости.

Неоссифицирующая фиброма (фиброзный кортикальный дефект)

Диафизарные дефекты бедренной кости

Дефекты головки и шейки бедренной кости.

Наиболее часто дефекты проксимального конца бедренной кости возникают вследствие медиальных переломов шейки бедренной кости с последующим асептическим некрозом головки. При безуспешном лечении подобных переломов или при его бесперспективности широко используют метод эндопротезирования тазобедренного сустава однополюсным либо двухполюсным протезом.

Эндопротезирование суставов требует создания специальных (сверхстерильных) условий работы в операционной, специального оборудования и подготовки хирурга.

Однополюсное протезирование (замена головки и шейки бедренной кости) является минимальным по травматичности вмешательством, которое позволяет в течение нескольких дней поставить пациента на ноги и в короткий срок восстановить опору на поврежденную конечность. В то же время эта опороспособность довольно ограниченна, поэтому данный вариант замены полусустава используют только у пожилых больных, лечение которых требует их ранней активизации по жизненным показаниям.

Более сложным, но и более эффективным является двухполюсное протезирование тазобедренного сустава, техника которого в настоящее время достаточно отработана, а типы эвдопротезовразнообразны. Альтернативой данному подходу является артродезирование тазобедренного сустава, которое существенно ограничивает функциональные возможности нижней конечности и нарушает походку.

Возможны удлиняющие варианты артродеза с использованием как костной аутопластики, так и метода Илизарова. Однако в проксимальном отделе конечности использование этих методов представляет большие сложности.

Дефекты мыщелков бедра. При дефекте мыщелков бедренной кости возможности для эндопротезирования коленного сустава также существуют, хотя условием его проведения является удовлетворительное состояние мягких тканей и кожи на уровне поражения. Артродезирование коленного сустава способно создать оиороспособную конечность, несмотря на заметные ограничения функции ходьбы.

Однако при тотальных дефектах дистального конца бедренной кости хирург, как правило, вьигужден выбирать между: 1) выполнением ампутации с последующим протезированием и 2) созданием синостоза между бедренной и большеберцовой костями с укорочением конечности. Последняя операция может быть выполнена в сочетании с костной пластикой на уровне дефекта суставных концов костей с использованием как кровоснабжаемых, так и некровоснабжаемых кортикальных костных аутотрансплантатов (малоберцовая кость). Анкилозирование на уровне коленного сустава может сочетаться и с удлинением одной из костей по методу Илизарова.

Применение ортезов. Использование внешних фиксирующих приспособлений — ортезов — при дефектах бедренной кости крайне неудобно для пациентов и ограничивает возможности передвижения без костылей. Тем не менее при небольших дефектах бедренной кости ортезы могут применяться. Однако более весомые показания к их использованию возникают после устранения дефекта методом костной пластики для предупреждения возникновения перегрузочных переломов костных аутотрансплантатов.

Ампутация конечности является реальной альтернативой продолжительному и малоэффективному лечению, особенно у пациентов со значительными нарушениями функции коленного сустава и(или) последствиями нагноительных процессов (в частности, при остеомиелите). Показания к этой операции всегда индивидуальны и зависят от того, возможно ли после усечения конечности ее эффективное протезирование.

Укорочение здорового бедра является крайне редким паллиативным вмешательством, которое направлено прежде всего на устранение (уменьшение) разницы в длине нижних конечностей. Проведение данной операции, во-первых, предполагает сближение отломков бедренной кости на уровне дефекта и их сращение с укорочением. Во-вторых, резекция здоровой бедренной кости может быть оправданной лишь в сравнительно небольших пределах (до 5 см) как по косметическим, так и по функциональным соображениям.

В конечном счете, преимущества и недостатки данного метода оценивают в сравнении с возможностями других способов лечения, направленных на восстановление способности больного к продолжительной безболезненной ходьбе.

Свободная костная пластика занимает важное место в лечении больных с обширными диафизарными дефектами бедренной кости, так как позволяет одномоментно восстанавливать анатомическую непрерывность скелета. В то же время при использовании данного метода биологическое восстановление бедренной кости как органа достигается далеко не всегда и с далеко не 100-процентным качеством.

В отличие от костной пластики, проводимой при дефектах верхней конечности, пересаженные в дефект бедренной кости костные аутотрансплантаты испытывают на себе влияние мощных мышечных массивов, которое при значительной величине рычагов проявляется действием на кость значительных изгибающих и ротирующих сил. Действие последних многократно усиливается при ходьбе, когда осевая нагрузка при высоких абсолютных показателях носит импульсный характер.

Все это определило следующие основные принципы свободной костной пластики дефектов бедренной кости:
1) использование для костной пластики прежде всего кровоснабжаемых костных трансплантатов, обеспечивающих наиболее быстрое вживление пересаженной кости в воспринимающее ложе, сохранение ее прочности и способности быстро гипертрофироваться в соответствии с условиями механической нагрузки;

2) пересадка костных трансплантатов и их комбинаций, имеющих высокую механическую прочность;
3) обеспечение надежной фиксации пересаженных костных фрагментов на весь срок их сращения;
4) защита пересаженных аутотрансплантатов от чрезмерных механических нагрузок в течение всего периода гипертрофии пересаженной кости, а при необходимости и позже.

Реализация этих принципов осуществляется по-разному в зависимости от избранного хирургом варианта свободной костной пластики. Основным источником аутотрансплантатов является малоберцовая кость, имеющая значительную механическую прочность, размеры и хорошее сосудистое снабжение.

Пересадка некровоснабжаемых костных аутотрансплантатов как самостоятельный метод лечения отошла на задний план, уступив место пересадке кровоснабжаемой кости. Тем не менее данный подход может быть использован в том случае, когда хирург не имеет возможности использовать более современные методы.

В этом отношении представляет интерес опыт индийского хирурга S.Yadav, который выполнил пересадку некровоснабжаемых фрагментов малоберцовой кости у 52 пациентов с дефектами бедренной и болыпеберцовой костей. Автор замещал суставные и диафизарные дефекты бедренной кости сдвоенными малоберцовыми трансплантатами, которые в 60% случаев дополнительно окружались губчатой аутокостыо.

Для предотвращения перегрузочных переломов S.Yadav вводил в костномозговой канал трансплантата металлический штифт. Именно это, по мнению автора, явилось одной из причин того, что перегрузочные переломы возникли лишь у 4 пациентов, в том числе лишь у одного с введенным в трансплантат штифтом.

Сроки сращения пересаженных костей с воспринимающим костным ложем колебались от 8—10 мес (ранние) до 15—20 мес (поздние). В поздние сроки сращение костей наступило примерно у двух третей пациентов. Несмотря на столь продолжительный период сращения (и, соответственно, иммобилизации гипсовой повязкой) и на высокую частоту развития инфекции (27%), автор считает данный подход реальным выходом из положения и для пациентов, и для хирургов развивающихся стран.

Отметим то важное обстоятельство, что описанные выше вмешательства были выполнены у больных с опухолями бедренной кости, когда в момент операции трансплантаты помещались в хорошо кровоснабжаемое ложе. В ином случае результаты лечения могли бы быть значительно менее благоприятными. Поэтому выраженные склеротические изменения тканей воспринимающего ложа и концов бедренной кости, особенно в условиях инфекции, являются противопоказанием к данному подходу.

С другой стороны, свободная пересадка некровоснабжаемых костных трансплантатов (прежде всего губчатых) играет, по мнению ряда хирургов, положительную роль в развитии процессов консолидации костных фрагментов. Кроме того, возможности данного метода существенно повышаются у детей и молодых пациентов в связи с более высокими пластическими возможностями тканей молодого организма.

Пересадка кровоснабжаемых костных трансплантатов в настоящее время является основным методом пластики значительных дефектов бедренной кости. Его применение показано в следующих случаях:
— у пациентов более молодого возраста и особенно у детей;
— при дефектах бедренной кости, превышающих по длине 8—10 см;
— при менее значительных дефектах бедренной кости в случае их расположения в нижней трети бедра, когда метод костной пластики по Илизарову не может быть использован достаточно эффективно;
— при выраженных склеротических изменениях тканей воспринимающего ложа, в том числе отломков бедренной кости и особенно при остеомиелите.

Медицинская энциклопедия (сводная)
Статьи на букву «Ф» (часть 4, «ФИБ»-«ФИН»)

Статьи на букву «Ф» (часть 4, «ФИБ»-«ФИН»)

Читать еще:  Чем и как помогают

Фиброзит

[fibrositis; гистологическое (textus) fibrosus фиброзная ткань + -itis; синоним фибромиалгия] — см. Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей.

II Фибрози́т (fibrositis; гист. textus fibrosus фиброзная ткань + -ит)

дистрофическое и воспалительное изменение структур, построенных главным образом из волокнистой соединительной ткани (сухожилий, сухожильных влагалищ, синовиальных сумок, связок, фасций, апоневрозов).

Фибрози́т бруцеллёзный (f. brucellosa) — Ф., возникающий у больных бруцеллезом, чаще в окружности суставов, а также в поясничной, крестцовой и ягодичной областях.

Фибрози́т послесальварса́нный — см. Артропатия сальварсанная.

Фиброзная капсула

Фиброзная капсула (capsulafibrosa)

Фиброзная оболочка

Фиброзная оболочка (tunica fibrosa; син. фиброзная капсула)

соединительнотканная оболочка, покрывающая снаружи паренхиматозный орган.

Фибро́зная оболо́чка глазно́го я́блока (t. f. bulbi oculi, PNA; tunica fibrosa oculi, BNA; tunica externa oculi, JNA) — Ф. о., придающая глазному яблоку форму и выполняющая защитную функцию; различают переднюю прозрачную часть — роговицу и заднюю — склеру.

Фибро́зная оболо́чка пе́чени [t. f. hepatis, PNA; син.: глиссонова капсула, глиссонова сумка] — Ф. о., покрывающая печень, сращенная с висцеральной брюшиной и проникающая вглубь паренхимы печени в области ее ворот.

Фиброзная остеодисплазия

Статья большая, находится на отдельной странице.

Фиброзная пластинка

Фиброзная пластинка (lacertus fibrosus)

см. Aponeurosis musculi bicipitis brachii.

Фиброзное кольцо

Фиброзное кольцо (-ые) (-а)

1) [anulus (annulus) fibrosus, PNA, BNA, JNA] — совокупность кольцевидно расположенных коллагеновых волокон, образующая периферическую часть межпозвоночного диска;

2) [anuli (annuli) fibrosi, PNA, JNA; annuli fibrosi (cordis), BNA] — кольцевидные соединительнотканные образования, окружающие отверстия аорты и легочного ствола.

Фиброзное соединение

Фиброзное соединение (arti culatio fibrosa, PNA; junctura fibrosa)

непрерывное соединение костей посредством волокнистой соединительной ткани; различают 2 вида Ф. с.: синдесмоз и шов.

Фиброзный

Фиброзный (fibrosus; лат. fibra волокно)

относящийся к фиброзу, к волокнистой соединительной ткани.

Фиброзный дефект метафиза

Фиброзный кортикальный дефект

Фиброид яичника

Фиброид яичника (устар.; fibro >см. Фиброма яичника.

Фиброкератома унны

Фиброкератома унны (Фибро- + Кератома)

Фиброксантома злокачественная

Фиброксантома злокачественная (fibroxanthoma malignum; Фибро- + Ксантома)

Фибролейомиома

Фибролейомиома (fibroleiomyoma; Фиброма + Лейомиома)

Фибролипоангиомиома

Фибролипоангиомиома (fibrolipoangiomyoma; Фибро- + грач. lipos жир + Ангиомиома)

Фибролипома

Фибролипома (fibrolipoma; Фибро- + Липома, син. липофиброма)

доброкачественная опухоль, состоящая из зрелой жировой ткани с массивными соединительнотканными прослойками.

Фиброма

I Фибро́ма (fibroma; лат. fibra волокно + -ōma)

доброкачественная опухоль, образованная зрелыми элементами соединительной ткани.

Термин «фиброма», очень распространенный ранее, применяли для обозначения многих фиброзных поражений, в т.ч. фиброматозов. Некоторые исследователи сомневаются в существовании Ф., другие описывают фибромы различной локализации, встречающиеся в любом возрасте, примерно одинаково часто у мужчин и женщин. В Международной гистологической классификации опухолей мягких тканей (1969) выделены: твердая фиброма, мягкая фиброма — фибролипома (см. Липома), дерматофиброма, гистиоцитома, склерозирующая гемангиома, эластофиброма. Из них к собственно Ф. можно отнести только твердую Ф. — хорошо отграниченное разрастание зрелой и богатой коллагеном соединительной ткани, которое часто имеет ножку и локализуется на поверхности тела и спизистых оболочек. Другие формы Ф. являются смешанными поражениями; образованы зрелой соединительной и жировой тканью (фибролипома), фибробластическими и гистиоцитарными элементами (дерматофиброма), пучками коллагеновых волокон и оксифильным гомогенным веществом, окрашивающимся при гистологическом исследовании подобно эластической ткани (эластофиброма). См. также Кожа, опухоли.

II Фибро́ма (fibroma; Фибр- + -ома)

доброкачественная опухоль из волокнистой соединительной ткани.

Фибро́ма ко́жи пло́тная (f. cutis compactum) — см. Дерматофиброма.

Фибро́ма лимфангиэктати́ческая (устар.; f. lymphangiectaticum) — мягкая Ф., содержащая многочисленные расширенные лимфатические сосуды.

Фибро́ма мя́гкая (f. molle) — Ф., содержащая помимо волокнистой соединительной ткани элементы жировой ткани, большое количество сосудов или кисты.

Фибро́ма носогло́тки ю́ношеская (f. nasopharyngeale juvenile) — ангиофиброма, исходящая из глоточно-основной фасции в области основания черепа, купола носоглотки, крылонёбной ямки; встречается в возрасте 10-20 лет.

Фибро́ма папилля́рная (f. papillare; син. фиброма полипозная) — Ф., имеющая форму полипа.

Фибро́ма полипо́зная (f. polyposum) — см. Фиброма папиллярная.

Фибро́ма твёрдая (F. durum) — Ф., состоящая из веретенообразных клеток типа фибробластов или фиброцитов и большого количества коллагеновых волокон.

Фибро́ма телеангиэктати́ческая (устар.; f. teleangiectaticum) — мягкая Ф., содержащая многочисленные расширенные кровеносные сосуды.

Фибро́ма эмбриона́льная (f. embryonale) — Ф., все элементы которой напоминают соединительную ткань зародыша.

Фибро́ма яи́чника (f. ovarii; син.: келоид яичника, фиброид яичника) — Ф., исходящая из соединительной ткани яичника; в отличие от текомы гормонально не активна.

Фиброма амелобластическая

Фиброма амелобластическая (fibroma ameloblasticum)

доброкачественная опухоль, состоящая из пролиферирующего одонтогенного эпителия и соединительной ткани.

Фиброма десмоидная

Фиброма десмоидная (fibroma desmo >см. Десмоид.

Фиброзно-кортикальный дефект большеберцовой кости у ребенка

Доброкачественное образование костей и суставных хрящей.

Эпидемиология метафизарного фиброзного дефекта кости

Метафизарный фиброзный дефект кости обнаруживается почти исключительно в метафизах длинных трубчатых костей у детей и подростков при рентгенографии, выполненной часто без всяких предшествующих жалоб по разным поводам (травма или для сравнения при жалобах со стороны противоположного сустава).

Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости

Метафизарный фиброзный дефект кости (другие названия: фиброзный корковый дефект, неоссифицирующая фиброма, кортикальная лакуна) — явно неопухолевый дефект костной ткани. Такие новообразования встречаются очень часто, могут протекать бессимптомно и бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании. Морфологически эти очаги состоят из волокнистой соединительной ткани с фибробластами и рассеянными гигантскими клетками, в части случаев, особенно при длительно существующих очагах, содержат примесь ксантомных клеток.

Характер метафизарного фиброзного дефекта кости не соответствует представлениям об опухолях и позволяет рассматривать эти находки как очаговую перестройку костной ткани, начинающуюся с резорбции и завершающуюся ее воссозданием. Причина такой перестройки не выяснена. Метафизарный фиброзный дефект кости в 90% случаев возникает в метафизах длинных костей, чаще всего нижних конечностей. Они начинаются на периостальной поверхности и, увеличиваясь в размерах, смещаются интракортикально, а затем субкортикально, сохраняя эксцентрическое положение даже при значительных размерах. Только в более тонких костях (малоберцовой) они могут занимать весь поперечник.

В некоторых случаях очаги с такой гистологической картиной достигают больших размеров, продолжают увеличиваться при динамическом наблюдении. При этом они могут потребовать более активной тактики вплоть до хирургической резекции. Очаги с такими особенностями расценивают как опухоли — неоссифицирующие фибромы.

Противопоставление неоссифицирующих фибром как опухолей типичным МФД как неопухолевым поражениям нельзя считать оправданным, учитывая одинаковую гистологическую картину и тот факт, что во всех таких очагах может восстанавливаться нормальная костная структура.

Озлокачествление метафизарного фиброзного дефекта кости и неоссифицирующих фибром не описано.

Некоторые авторы выделяют фиброзную гистиоцитому, которая гистологически идентична неоссифицирующей фиброме.

Симптомы и лучевая диагностика метафизарного фиброзного дефекта кости

Клиническое обследование

Как правило, МФД бессимптомны, представляют собой случайную рентгенологическую находку и чаще всего заживают без всякого лечения.

Фиброзные ксантомы костей, которые встречаются в несколько более позднем возрасте, чем МФД, вероятнее всего, представляют собой результат ксантоматозной трансформации не подвергшихся заживлению МФД с массивными скоплениями ксантомных пенистых клеток, в цитоплазме которых содержится много липидов.

Неоссифицирующие фибромы могут вызвать стойкую боль и привести к резкому истончению кортикального слоя, угрожая патологическим переломом.

Фиброзная гистиоцитома встречается у пациентов старше 20 лет и обычно сопровождается болью.

Лучевая диагностика

Чаще всего на рентгенограммах выявляется четко очерченный овальный или вытянутый в длину субкортикальный дефект костной ткани типичной локализации, с ровными или волнистыми очертаниями и склеротическим ободком. В более крупных очагах прослеживаются элементы ячеисто-трабекулярного рисунка. Изредка отмечается легкое вздутие кортикального слоя. Периостальная реакция отсутствует. Очаги могут появляться в нескольких типичных местах.

В редких случаях описано повторное появление МФД на месте ранее заживших. Более длительно существующие очаги могут отодвигаться в сторону диафиза и частично заполняться склерозированной костной тканью, оставляя после себя на некоторое время эностозы. На сайте интим досуга http://intim22.net зарегистрированы все индивидуалки в Барнауле с настоящими фото.

Рентгенологическая картина патогномонична. Обнаруженные метафизарные фиброзные дефекты кости подлежат динамическому наблюдению с интервалом не меньше 0,5 года. Хотя дополнительные методы визуализации обычно не требуются, возможно случайное выявление МФД при применении этих методов по другим показаниям. При остеосцинтиграфии может наблюдаться слабое накопление РФП. При МРТ-изображениях чаще всего отмечается сниженный на Т1- и Т2-взвешенном изображениях сигнал в очаге, обусловленный гемосидерином и фиброзной тканью, а отчасти также костеобразованием. Часто обнаруживаются участки жирового сигнала, а также кистозные очаги. Возможно образование вторичной АКК с горизонтальными уровнями. После контрастирования почти в 90% случаев отмечается интенсивное диффузное усиление сигнала, а в остальных случаях — усиление по краям септ.

Рентгенологическая картина в случаях фиброзной гистиоцитомы вариабельна и часто не позволяет отличить эту форму от неоссифицирующей фибромы, особенно при метафизарной локализации, как и от ряда других доброкачественных образований.

Заслуживает упоминания также редко встречающийся синдром Джеффи-Кампанаги — множественные фокальные кортикальные дисплазии (не менее 3) в сочетании с внескелетными изменениями, включая кожные пятна цвета кофе с молоком, умственную отсталость, гипогонадизм, изменения глаз и сердечно-сосудистые мальформации.

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector